多數(shù)人認(rèn)為器官移植是嚴(yán)重慢性心力衰竭和終末期心臟病的標(biāo)準(zhǔn)治療。但老年、有嚴(yán)重合并癥不宜行心臟移植、相對(duì)有限的的供體決定了心臟移植不可能成為常規(guī)治療手段。機(jī)械輔助裝置治療處于同樣的困境。因此，非移植的外科治療也變得非常重要。多個(gè)外科手術(shù)用于治療心力衰竭，二尖瓣修復(fù)成為最重要的治療手段之一。二尖瓣修復(fù)術(shù)是安全的，手術(shù)病死率＜5%，手術(shù)能迅速改善生活質(zhì)量和逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)，擴(kuò)大了手術(shù)的受益人群。然而，二尖瓣修復(fù)和置換那種手術(shù)方式更好，至今沒有定論。二尖瓣手術(shù)對(duì)總生存期的影響、選擇修復(fù)還是置換、缺血性二尖瓣反流手術(shù)的預(yù)后，上述問題仍有不一致的報(bào)道。功能性二尖瓣反流和左心功能障礙行二尖瓣修復(fù)的前瞻性隨機(jī)研究還需要長期的研究。二尖瓣反流的原因包括瓣膜結(jié)構(gòu)性疾病導(dǎo)致的反流和左心室擴(kuò)大導(dǎo)致的反流，術(shù)前應(yīng)仔細(xì)評(píng)估瓣膜和心室肌功能。

一、二尖瓣的解剖

二尖瓣啟閉的正常功能，取決于協(xié)調(diào)的二尖瓣裝置組件的功能和狀態(tài)，二尖瓣裝置包括：二尖瓣環(huán)、二尖瓣葉、腱索、乳頭肌和重要的左心室壁。左心室的功能依賴于所有左心室和二尖瓣組成部分。多個(gè)臨床和基礎(chǔ)研究表明保留二尖瓣的連續(xù)性和幾何形態(tài)對(duì)保護(hù)左心室功能異常重要。二尖瓣是左心室的流入道，二尖瓣前葉和后葉在近瓣環(huán)處由后內(nèi)和前外交界分開。然而，二尖瓣葉在瓣環(huán)處部分是完全連續(xù)的。前葉是半圓形的，擴(kuò)展的距離達(dá)兩個(gè)交界之間。在心臟纖維支架的中心區(qū)，前葉和左心室的前側(cè)壁相連，該區(qū)域位于左右纖維三角之間，而且也是主動(dòng)脈無冠瓣左側(cè)部分的直接延續(xù)。后瓣葉呈矩形，由瓣葉上自然裂隙分為三部分。

二尖瓣環(huán)代表著連接左心房和左心室的交叉點(diǎn)，由纖維和肌性組織構(gòu)成。人的二尖瓣環(huán)平均截面積為5～11cm2，在心臟收縮期，二尖瓣環(huán)接近橢圓形，并可以收縮，瓣環(huán)內(nèi)徑縮小。而在舒張期，其更接近圓形，瓣環(huán)的彈性允許增加收縮期瓣葉的對(duì)合，舒張期增加瓣環(huán)的面積。前葉的瓣環(huán)由心臟纖維骨架、堅(jiān)硬的彈力纖維組織組成，對(duì)瓣環(huán)的彈性起最重要的作用。腱索有纖維結(jié)締組織構(gòu)成，和瓣葉相連，另一端和左室壁或乳頭肌相連。腱索分為三部分：一級(jí)腱索直接連接瓣葉游離緣，保證瓣葉對(duì)合；二級(jí)腱索主要位于前瓣葉，在瓣葉對(duì)合線與瓣葉相連，對(duì)保護(hù)心室功能異常重要；三級(jí)腱索僅和后葉相連，直接連接心室壁和肌小梁；另外有交通腱索直接從乳頭肌發(fā)出和前后葉相連。前外和后內(nèi)乳頭肌從心尖和心室中段向心腔突出，發(fā)出腱索連接前后瓣葉。前外乳頭肌有兩套供血系統(tǒng)：前降支和對(duì)角支，或者回旋支。而后內(nèi)乳頭肌僅有一套血供系統(tǒng)：來源于右冠狀動(dòng)脈或回旋支。因此，左心室后內(nèi)側(cè)的心室壁和乳頭肌更容易缺血和心肌梗死，其共同作用是在左心室后壁心肌梗死造成缺血性二尖瓣反流，導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全和對(duì)合不良。

對(duì)合面（zone of coaptation，ZC）是二尖瓣對(duì)合中最重要的決定因素。二尖瓣葉承受收縮期左心室高壓，可以把應(yīng)力分散到心室其他部分和二尖瓣裝置，實(shí)現(xiàn)瓣葉的對(duì)合。為保證收縮期二尖瓣的對(duì)合，需要以協(xié)調(diào)的方式實(shí)現(xiàn)足夠的對(duì)合面。達(dá)到足夠的瓣葉對(duì)合，前后瓣葉應(yīng)該：①相互足夠接近；②有足夠的組織覆蓋對(duì)合面的全長；③對(duì)合線受腱索以合適的角度引導(dǎo)。

二、二尖瓣反流的病理生理

二尖瓣反流時(shí)射入左心房的反流量取決于反流口的大小、心室至心房的壓力階差、左心房的順應(yīng)性和心率。左心房壓的增高和充血性癥狀、反流量和左心房順應(yīng)性有關(guān)。左心房順應(yīng)性在急性和慢性二尖瓣反流差異較大，因此在評(píng)估心力衰竭患者時(shí)仔細(xì)區(qū)分二尖瓣反流時(shí)相非常重要。根據(jù)慢性二尖瓣反流的發(fā)病機(jī)制和最佳治療方案，二尖瓣反流可分為原發(fā)性、解剖性、瓣膜性二尖瓣反流和繼發(fā)性、功能性、幾何形二尖瓣反流。瓣膜性二尖瓣反流指瓣膜結(jié)構(gòu)性疾病導(dǎo)致的反流。二尖瓣結(jié)構(gòu)性疾病包括退行性變、風(fēng)濕性、心內(nèi)膜炎、創(chuàng)傷、腫瘤、炎癥反應(yīng)和先天性疾病。病變形成二尖瓣結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致反流。治療瓣膜性二尖瓣反流的目的是解剖上重建對(duì)合面。二尖瓣修復(fù)技術(shù)包括：瓣環(huán)成形、瓣膜置換、不同程度的瓣葉切除、腱索轉(zhuǎn)移和人工腱索植入。

然而，繼發(fā)性二尖瓣反流不是由于二尖瓣裝置組成部分的結(jié)構(gòu)異常引起的，而是由于左心室擴(kuò)大導(dǎo)致二尖瓣裝置組成部分功能位置改變引起的，是心室的幾何病變。如繼發(fā)于缺血的左心室擴(kuò)張、下壁基底段反?；顒?dòng)或活動(dòng)消失導(dǎo)致二尖瓣反流等。治療幾何性二尖瓣反流的目的是重建對(duì)合面，減少反流。利用成形環(huán)，縮小瓣口面積。

慢性退行性或風(fēng)濕性瓣膜性二尖瓣反流的自然病程可能很長，疾病可以在幾十年內(nèi)緩慢進(jìn)展。因?yàn)檫@個(gè)過程歷時(shí)較長和左心房的順應(yīng)性大，即使在病程晚期左心房壓和左心室舒張末壓增加不明顯，癥狀經(jīng)常被掩蓋。左心室容量負(fù)荷的增加導(dǎo)致工作負(fù)荷的增加。慢性二尖瓣反流中神經(jīng)內(nèi)分泌代償機(jī)制對(duì)保持有效前向血流起到重要作用。正常的左心室可以適應(yīng)相當(dāng)大的反流量，在左心室開始擴(kuò)張前能有效代償。這表現(xiàn)為心室壁活動(dòng)增強(qiáng)，左心室收縮能力增加。然而，當(dāng)過度的容量負(fù)荷超過左心室的代償適應(yīng)時(shí)，左心室通過自我平衡機(jī)制被迫開始擴(kuò)張，表現(xiàn)為左心室舒張末容積和直徑增加。隨著左心室擴(kuò)張的進(jìn)展，左心室壁的張力不斷增加，除了增加左心室的工作負(fù)荷外，還降低冠狀動(dòng)脈的血供。左心室張力增加是心力衰竭的進(jìn)展最有力的刺激因素，通過基因、分子和神經(jīng)體液機(jī)制導(dǎo)致左心室重構(gòu)。工作負(fù)荷增加、室壁張力增加和冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備下降產(chǎn)生的慢性能量失衡加重?fù)p害左心室心室肌和左心室收縮功能儲(chǔ)備下降。研究證明，慢性退行性二尖瓣反流和嚴(yán)重心力衰竭患者的生存率低。目前，二尖瓣修復(fù)成功率高，手術(shù)病死率低，在疾病進(jìn)展的早期行手術(shù)修復(fù)治療可改變疾病的自然進(jìn)程，避免發(fā)展成左心功能不全。

幾何性二尖瓣反流的自然病程進(jìn)展較快，預(yù)后較差，幾何性二尖瓣反流是終末期心肌病的主要并發(fā)癥。而缺血性擴(kuò)張型心肌病導(dǎo)致的幾何性二尖瓣反流，雙倍增加心肌梗死的病死率，二尖瓣反流的程度與生存率的梯級(jí)下降有關(guān)。研究顯示，缺血性擴(kuò)張性疾病的5年生存率，無二尖瓣反流者為60%，輕度二尖瓣反流者為45%～50%，中度以上二尖瓣反流僅為30%～35%。射血分?jǐn)?shù)下降提示了左心功能下降，預(yù)后差。缺血性擴(kuò)張型心肌病合并二尖瓣反流的預(yù)后較擴(kuò)張性心肌病合并二尖瓣反流差。然而，慢性幾何性二尖瓣反流最佳干預(yù)時(shí)機(jī)仍有爭議，因?yàn)槭中g(shù)病死率高和遠(yuǎn)期療效很難評(píng)估。在心室形態(tài)正常時(shí)，二尖瓣葉面積差不多是二尖瓣口面積的2倍，剩余的瓣葉形成對(duì)合面。當(dāng)衰竭的心室擴(kuò)張時(shí)，多個(gè)因素協(xié)同作用，包括瓣環(huán)進(jìn)行性擴(kuò)張、左心室壁和乳頭肌移位，導(dǎo)致瓣葉不完全對(duì)合，從而產(chǎn)生幾何性二尖瓣反流。隨著更多的瓣葉用于覆蓋擴(kuò)大的瓣口，瓣葉對(duì)合所需的組織明顯減少，導(dǎo)致對(duì)合無效，產(chǎn)生了幾何性二尖瓣反流的中心反流束。

在缺血性心臟患者中，二尖瓣反流出現(xiàn)的原因較為復(fù)雜，是多種原因形成的。導(dǎo)致心室?guī)缀涡螒B(tài)改變及心室腔擴(kuò)大，瓣環(huán)擴(kuò)張，乳頭肌功能喪失等。另外，由于心室擴(kuò)大，二尖瓣后葉的功能減低。當(dāng)患者二尖瓣反流明顯時(shí)應(yīng)考慮二尖瓣修復(fù)術(shù)，尤其是擴(kuò)張性心肌病患者（心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)）。用人工瓣環(huán)進(jìn)行矯正后，術(shù)后心功能可明顯得到恢復(fù)，癥狀減輕，術(shù)后1～2年的生活質(zhì)量明顯提高，心室重塑可以恢復(fù)左室橢圓形的幾何形狀，使心臟由球形變?yōu)闄E圓形。如果二尖瓣成形失敗或不能成形時(shí)應(yīng)考慮二尖瓣置換術(shù)，盡量保留腱索與乳頭肌的連接，利于維持術(shù)后心功能。

三、手術(shù)技術(shù)

手術(shù)目的是通過處理擴(kuò)大的二尖瓣瓣環(huán)和修復(fù)腱索、瓣葉以恢復(fù)二尖瓣功能，絕大多數(shù)患者可通過環(huán)縮二尖瓣環(huán)的方法，利用二尖瓣成形環(huán)或處理過的自體心包片，主要對(duì)二尖瓣后葉進(jìn)行環(huán)縮。盡管絕大多數(shù)患者的二尖瓣都可以修復(fù)，但部分患者二尖瓣病變嚴(yán)重，必須行二尖瓣置換術(shù)。年輕患者傾向于使用二尖瓣人工機(jī)械瓣，老年患者（年齡超過65歲）經(jīng)常選用生物瓣膜同時(shí)保留腱索。二尖瓣瓣膜結(jié)合位點(diǎn)至二尖瓣口平面的距離是決定是否行換瓣手術(shù)的關(guān)鍵。如果距離＜10mm，瓣膜可以修復(fù)，若此距離超過11mm，則需要置換瓣膜。原因是如果乳頭肌嚴(yán)重移位，即使將二尖瓣環(huán)縮，心室內(nèi)的二尖瓣瓣葉也不能對(duì)合，仍然存在二尖瓣關(guān)閉不全。二尖瓣修復(fù)對(duì)術(shù)者的要求較高，部分醫(yī)師提倡二尖瓣置換，但理論上二尖瓣修復(fù)可以保證良好的中期效果，提高患者的生活質(zhì)量（避免服用華法林），減少植入物的并發(fā)癥。

四、預(yù)后

Boling堅(jiān)持?jǐn)U張型心肌病的患者行二尖瓣修復(fù)，他們報(bào)道了過去7年140例患者由于終末期心肌病或頑固性二尖瓣關(guān)閉不全，用可塑性的成形環(huán)行二尖瓣修復(fù)術(shù)。盡管患者術(shù)前接受最大劑量的藥物治療，心功能仍然處于Ⅲ～Ⅳ級(jí)，合并嚴(yán)重的左室收縮功能障礙EF＜25%。手術(shù)的總體病死率為5%，5例患者術(shù)后30d內(nèi)死亡，5例患者需要主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏支持治療，沒有患者行左室輔助裝置治療。平均隨訪38個(gè)月，1年、2年的生存率分別為80%和70%。術(shù)后心臟彩超顯示：平均跨瓣壓差為（3±1）mmHg。隨訪2年，所有患者的心功能為Ⅰ～Ⅱ級(jí)，平均EF值為26%。左室射血分?jǐn)?shù)、心輸血量明顯提高，收縮末期容量和反流量下降。二尖瓣重建的幾何修復(fù)，除了能夠有效的矯正二尖瓣反流，還允許部分切除心室。Bishay報(bào)道了二尖瓣反流和左室功能障礙的44例患者接受二尖瓣成形術(shù)，平均EF值為28%，35例患者接受了二尖瓣修復(fù)，而9例患者接受了二尖瓣置換。反流的病因中：18例為瓣環(huán)的原因，13例為心肌缺血，13例為擴(kuò)張型心肌病?；颊呔牧λソ咦≡?～6次，曾接受大劑量的藥物治療，其中7例患者考慮心臟移植。平均的隨訪時(shí)間為40個(gè)月。1例患者術(shù)后第9天死于支氣管肺炎，平均滯留ICU和住院時(shí)間為9d和41d。1年、2年和5年的生存率分別為89%、86%和67%。心力衰竭和猝死占晚期死亡的62%。WU研究二尖瓣成形術(shù)后的致死風(fēng)險(xiǎn)，收集682例患者的資料，其中419例符合外科干預(yù)的標(biāo)準(zhǔn)，126例患者給予二尖瓣修復(fù)，263例繼續(xù)藥物治療。研究顯示和藥物組相比，長期生存率并沒有明顯提高。