第一節(jié)　慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，以肺實質(zhì)與小氣道受到病理損害，導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加和肺功能不全為共同特征，主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張癥和支氣管哮喘等。

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慢性阻塞性肺疾病

全世界慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患病率和病死率呈上升趨勢，發(fā)達國家COPD患病率為5%～15%，亞洲11個國家COPD患病率為6．2%，我國40歲以上人群的發(fā)病率為8．2%，男性發(fā)病率明顯高于女性的，分別為12．4%和5．1%，農(nóng)村發(fā)病率為8．8%，高于城市的7．8%。到2007年COPD的死亡率從第12位上升至第5位，成為我國城市居民的第十大死亡原因，農(nóng)村居民的第一大死亡原因。引起COPD最常見的危險因素是吸煙，大量研究證實吸煙量與氣流受限程度密切相關(guān)，所以戒煙是降低COPD的發(fā)生危險和阻止病情進展的最經(jīng)濟、有效的辦法。

一、慢性支氣管炎

慢性支氣管炎（chronic bronchitis）是指發(fā)生于氣管、支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床特征為反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，且癥狀每年至少持續(xù)3個月，持續(xù)兩年以上者即可診斷為慢性支氣管炎。發(fā)病的主要人群為中老年男性，易在寒冷季節(jié)發(fā)病，病情進一步惡化時可并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。

（一）病因和發(fā)病機制

慢性支氣管炎往往是多種因素長期綜合作用引起的。

1．呼吸道反復(fù)感染

能引起上呼吸道感染的病毒和細(xì)菌均可引起慢性支氣管炎的發(fā)生和復(fù)發(fā)，它們是導(dǎo)致慢性支氣管炎病變發(fā)生和加重的重要因素。

2．理化因素

吸煙、寒冷、潮濕、空氣污染等因素也是慢性支氣管炎發(fā)作的主要因素。據(jù)統(tǒng)計，吸煙者比不吸煙者的患病率高2～8倍，吸煙時間愈久，日吸煙量愈大，患病率也愈高。香煙的煙霧中含有焦油、尼古丁和鎘等有害物質(zhì)，能損傷呼吸道黏膜，削弱呼吸道的自凈和防御功能，香煙煙霧還能引起小氣道痙攣，增加氣道阻力。

3．過敏因素

過敏體質(zhì)與慢性支氣管炎的發(fā)病有一定的關(guān)系，尤其是喘息型慢性支氣管炎的患者往往有過敏史，以脫敏為主的綜合治療，可取得較好的治療效果。

4．其他因素

機體抵抗力降低、呼吸系統(tǒng)防御功能受損及神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)與本病的發(fā)生、發(fā)展也密切相關(guān)。

（二）病理變化

病理變化（病變）常起始于較大的支氣管，隨著病情進展，病變逐步累及較小的支氣管和細(xì)支氣管，受到累及的細(xì)支氣管越多，氣道阻力越高，肺組織受損的程度也越嚴(yán)重。其主要病變?nèi)缦隆?/p>

1．黏膜上皮受損

炎性滲出和黏液分泌增多，使黏膜上皮纖毛粘連、倒伏、減少甚至消失，纖毛柱狀上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落。上皮進行修復(fù)再生時，杯狀細(xì)胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生（圖12-1），從而導(dǎo)致纖毛-黏液排送系統(tǒng)受損。

圖12-1　慢性支氣管炎

注：纖毛柱狀上皮修復(fù)再生時發(fā)生鱗狀上皮化生，支氣管壁可見大量慢性炎細(xì)胞浸潤。

2．腺體病變

氣管和支氣管的黏膜下腺體增生肥大，漿液腺上皮發(fā)生黏液腺化生，分泌的黏液過多，潴留在支氣管腔內(nèi)，易形成黏液栓，造成氣道的完全性或不完全性阻塞。晚期分泌亢進的腺體逐漸萎縮消失，黏膜變薄，黏液分泌也明顯減少。

3．支氣管管壁病變

支氣管管壁充血，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤；管壁平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化；對于喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，導(dǎo)致管腔變窄。

慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作，累及的細(xì)支氣管也不斷增多。細(xì)支氣管因管壁薄、管腔小，炎癥不僅可引起管壁增厚、管腔狹窄甚至纖維性閉鎖，而且炎癥易向管壁周圍組織及肺泡擴展，形成的細(xì)支氣管炎及細(xì)支氣管周圍炎是引起慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎(chǔ)。

（三）臨床病理聯(lián)系

支氣管黏膜的反復(fù)性炎癥和黏液腺分泌物增多是慢性支氣管炎咳嗽、咳痰的病理基礎(chǔ)，一般情況下痰液多呈白色、黏液泡沫狀，不易咳出，繼發(fā)感染時可有膿性痰。喘息型患者在癥狀加重或繼發(fā)感染時，因支氣管平滑肌受刺激發(fā)生痙攣而出現(xiàn)哮喘樣發(fā)作，檢查時兩肺可聞及哮鳴音和干、濕啰音。有的患者因黏膜和腺體萎縮，分泌物減少，痰量減少甚至無痰。病變引起小氣道狹窄或阻塞時，出現(xiàn)阻塞性通氣障礙，增加的呼氣阻力大于吸氣阻力，使肺過度充氣，殘氣量明顯增多，最終并發(fā)肺氣腫。

（四）防治與護理原則

慢性支氣管炎患者的護理原則是避免和控制感染、促進排痰和解痙平喘。

（1）控制感染：在急性期，遵照醫(yī)囑，選擇有效的抗菌藥物治療，并觀察療效。在急性感染控制后，及時停用抗菌藥物，以免長期應(yīng)用引起副作用。

（2）環(huán)境護理：注意家庭環(huán)境衛(wèi)生和空氣流通，保持室內(nèi)適宜的溫度和濕度，控制和消除各種有害氣體和煙塵。在氣候變化時以及寒冷季節(jié)里，注意及時添、減衣服，避免受涼感冒，預(yù)防流感。

（3）促使排痰：觀察痰液顏色、性狀、黏稠度、氣味及量的改變，如痰量增加、呈膿性痰、偶有痰中帶血時，應(yīng)及時通知醫(yī)生，控制感染。急性期患者應(yīng)使用鎮(zhèn)咳、祛痰藥物。對年老體弱、無力咳痰的患者或痰量較多的患者，應(yīng)以祛痰為主，不宜選用強烈鎮(zhèn)咳藥，以免抑制中樞神經(jīng)加重呼吸道炎癥，導(dǎo)致病情惡化。幫助危重患者定時變換體位，輔助叩背以利排痰；痰液較黏稠不易咳出時給予霧化吸入。

（4）解痙平喘：因支氣管痙攣、支氣管狹窄、黏液或滲出物阻塞氣管引起喘息時，可選用解痙平喘類藥物。

（5）健康教育：加強體育鍛煉，增強體質(zhì)，提高耐寒能力和機體抵抗力，加強戒煙的宣教工作。

二、肺氣腫

肺氣腫（pulmonary emphysema）是指末梢肺組織（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡等）因過度充氣呈持久擴張，并伴有肺泡間隔破壞，肺泡融合，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。

（一）病因和發(fā)病機制

1．細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙

肺氣腫是支氣管和肺部疾病常見的并發(fā)癥，尤以慢性支氣管炎最為多見。慢性炎癥使細(xì)小支氣管管壁結(jié)構(gòu)遭到破壞，纖維化增生性反應(yīng)引起管壁增厚，管腔狹窄；炎性滲出物及黏液形成黏液栓，使氣道發(fā)生不完全阻塞；細(xì)支氣管周圍炎癥又可以損傷其周圍肺間質(zhì)和相鄰的肺泡間隔，使細(xì)支氣管在呼氣時失去支撐而閉陷，氣體排出受阻后，肺泡內(nèi)氣體過多而處于高張狀態(tài)，促進已發(fā)生彈性減弱或間隔斷裂的肺泡擴張、融合。

2．先天性α₁-抗胰蛋白酶缺少癥

發(fā)生小氣道炎癥時，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可釋放大量彈性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能氧化α₁-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸，并使之失活。α₁-抗胰蛋白酶是彈性蛋白酶的抑制物，失活后使彈性蛋白酶數(shù)量增多、活性增強，能過多地降解肺組織中的彈性蛋白，破壞肺的組織結(jié)構(gòu)。在α₁-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人的高15倍，且發(fā)病年齡較早。

（二）病理變化

肺氣腫有多種病理分類，通常按解剖組織學(xué)部位分類，可將肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫兩類。

1．肺泡性肺氣腫（alveolar emphysema）

肺泡性肺氣腫病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，常伴有小氣道阻塞性通氣障礙。

肉眼觀察：肺體積顯著膨大，邊緣鈍圓，呈灰白色，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退。切面可見擴大的肺泡囊腔（圖12-2（a））。

圖12-2　肺氣腫

鏡下觀察：末梢肺組織膨脹，肺泡間隔變窄、斷裂并互相融合，形成大小不一的肺泡囊腔（圖12-2（b））。細(xì)小支氣管出現(xiàn)慢性炎性病變，肺泡壁毛細(xì)血管床減少，肺小動脈內(nèi)膜纖維化增生。

2．間質(zhì)性肺氣腫（interstitial emphysema）

間質(zhì)性肺氣腫是由于肺內(nèi)壓急驟升高，肺泡壁或細(xì)支氣管管壁破裂，空氣進入肺間質(zhì)，氣體在肺膜下、肺小葉間隔內(nèi)形成串珠狀小氣泡，氣泡也可沿細(xì)支氣管和血管周圍的組織間隙擴展至肺門、縱隔，甚至可在頸部和上胸部皮下形成皮下氣腫。

3．其他類型肺氣腫

①代償性肺氣腫（compensatory emphysema）是指萎陷的肺葉、肺切除后、肺實變病灶的周圍，殘余肺組織的肺泡代償性過度充氣、膨脹。②老年性肺氣腫（senile emphysema）是指老年人肺組織常發(fā)生退行性改變，肺的彈性回縮力減弱，致使肺殘氣量增多，容積增大。

（三）臨床病理聯(lián)系

肺氣腫常由于阻塞性通氣障礙而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難、胸悶、氣促、發(fā)紺等缺氧癥狀，因呼氣困難，聽診時呼吸音減弱，呼氣延長。長期過度吸氣和呼氣困難，肺容量增大，肋骨上抬，肋間隙增寬，橫膈下降，胸廓前后徑增大，形成“桶狀胸”，X線檢查見兩肺肺野透明度增加。病變后期，隨著肺泡間隔毛細(xì)血管床減少，肺循環(huán)阻力增大，出現(xiàn)長期肺動脈高壓，最終可導(dǎo)致慢性肺源性心臟病。

（四）防治與護理原則

（1）一般護理：保持空氣新鮮，注意保暖，避免感冒，給予清淡營養(yǎng)飲食，鼓勵患者戒煙，并適當(dāng)進行體育運動，增強機體免疫力。

（2）臥位：出現(xiàn)“桶狀胸”的患者可有氣短癥狀，宜給予半臥位，有利于呼吸。

（3）吸氧：呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺和呼吸性酸中毒等阻塞性通氣障礙導(dǎo)致低氧血癥時，應(yīng)遵醫(yī)囑給予持續(xù)低流量吸氧，注意觀察氧療效果。

（4）指導(dǎo)并鼓勵患者有效地咳痰，避免痰液潴留。

（5）呼吸功能鍛煉：指導(dǎo)患者進行腹式呼吸和縮唇呼吸。

（6）藥物治療：肺部感染時，遵醫(yī)囑給予抗生素、解痙平喘和祛痰藥物治療，并觀察療效。

三、支氣管擴張癥

支氣管擴張癥（bronchiectasis）是指肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴張，伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳大量膿痰或反復(fù)咯血等癥狀。自從抗生素類藥物應(yīng)用以來，本病的發(fā)病率已明顯下降。

（一）病因和發(fā)病機制

支氣管擴張癥是由于呼吸道反復(fù)感染，引起支氣管管壁的慢性化膿性炎癥，損壞了支氣管管壁的重要支撐結(jié)構(gòu)（如平滑肌、膠原纖維、彈力纖維和軟骨等），同時支氣管周圍肺組織的慢性炎癥和纖維化對管壁牽拉和咳嗽時支氣管內(nèi)壓增高等因素，促使支氣管持久性擴張。

少數(shù)患者可因支氣管管壁的平滑肌、軟骨和彈力纖維發(fā)育不全，管壁結(jié)構(gòu)薄弱和彈性較差而引起支氣管擴張。如肺囊性纖維化，由于末梢肺組織發(fā)育不良，小、細(xì)支氣管呈柱狀和囊狀擴張，腔內(nèi)有黏液阻塞，常繼發(fā)肺間質(zhì)纖維化或肺感染。

（二）病理變化

肉眼觀察：病變常累及段級支氣管以下和直徑大于2mm的中、小支氣管，病變的支氣管以左肺和下葉的居多，可局限于一側(cè)肺葉或肺段，也可累及兩側(cè)肺。肺切面可見支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張。若小、細(xì)支氣管發(fā)生擴張時，管腔擴大成小囊狀，使肺呈蜂窩狀（圖12-3）。擴張的支氣管腔內(nèi)常含有黏液膿樣或黃綠色膿性滲出物，常因繼發(fā)腐敗菌感染而帶惡臭氣味，有時有血性滲出物。擴張的支氣管周圍肺組織常發(fā)生程度不等的肺萎陷、纖維化或肺氣腫。

圖12-3　支氣管擴張癥

注：支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張。

鏡下觀察：支氣管管壁呈慢性炎癥改變，并有不同程度的組織結(jié)構(gòu)破壞。支氣管黏膜上皮有明顯損傷和修復(fù)現(xiàn)象，常有鱗狀上皮化生，支氣管壁增厚，黏膜下血管擴張充血和炎細(xì)胞浸潤。管壁的平滑肌、彈力纖維和軟骨常因反復(fù)的炎癥刺激而遭受破壞和纖維化。支氣管周圍淋巴組織和相鄰的肺組織常發(fā)生纖維化。

（三）臨床病理聯(lián)系

支氣管擴張癥患者常因反復(fù)的支氣管慢性炎癥刺激，分泌物增多，伴化膿性感染，導(dǎo)致咳嗽和咳大量膿痰。感染急性發(fā)作時，黃綠色膿痰明顯增加?？┭怯捎谥夤芄鼙诘难茉馐苎装Y破壞所致，嚴(yán)重的大咯血可因失血過多及血塊阻塞窒息而危及生命。若支氣管引流不暢，痰不易咳出，可感到胸悶不適。胸痛的癥狀與并發(fā)胸膜炎有關(guān)，甚至可并發(fā)肺膿腫、膿胸和膿氣胸等。慢性重癥支氣管擴張癥患者，肺功能嚴(yán)重障礙，稍活動即有氣急、發(fā)紺，伴有杵狀指（趾），晚期可并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟病。

（四）防治與護理原則

（1）一般護理：保持環(huán)境的清潔、安靜、空氣新鮮，急性患者應(yīng)臥床休息。

（2）控制感染：支氣管擴張感染嚴(yán)重時，遵醫(yī)囑給予對支氣管分泌物和肺組織穿透力強的抗生素，并注意用藥效果?；颊呖人?、痰多且黏稠時可選用局部抗生素治療?？股丶懊拥鞍酌缚山?jīng)超聲霧化吸入，能達到消炎、稀釋痰液的目的。

（3）痰液的觀察：支氣管擴張癥患者常伴發(fā)化膿性感染，導(dǎo)致咳嗽和咳大量膿痰。觀察痰液的性狀、量、氣味和分層，及時采取痰標(biāo)本送化驗。痰液可分為三層：上層為泡沫，中層為混濁黏液，底層為壞死組織沉淀物。感染急性發(fā)作時，黃綠色膿痰明顯增加。厭氧菌反復(fù)感染時，痰液有惡臭氣味。

（4）保持呼吸道通暢：因反復(fù)的支氣管慢性炎癥刺激，分泌物增多，應(yīng)遵醫(yī)囑給予祛痰劑，同時輔助叩背排痰，特別注意指導(dǎo)患者進行正確的體位引流。

（5）咯血護理：咯血是由于支氣管管壁的血管遭受炎癥破壞所致，嚴(yán)重的大咯血可因失血過多及血塊阻塞窒息而危及生命。所以大咯血時，可采取患側(cè)臥位，頭偏向一側(cè)，盡量把血咯出，必要時可用吸痰管吸引?？┭粫吵霈F(xiàn)窒息癥狀時，備好搶救器械，配合做好氣管插管和氣管切開的配合工作。

四、支氣管哮喘

支氣管哮喘（bronchial asthma）簡稱哮喘，是指由于呼吸道高敏反應(yīng)引起的一種以發(fā)作性、可逆性支氣管痙攣為特征的慢性支氣管的炎性疾病，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽和胸悶等癥狀。

（一）病因和發(fā)病機制

本病的病因較復(fù)雜，誘發(fā)支氣管哮喘的過敏原主要經(jīng)呼吸道吸入，但也可通過食物或其他途徑進入人體。呼吸道感染和精神因素也可誘發(fā)哮喘發(fā)作。一般在過敏原激發(fā)后15～20min哮喘發(fā)作者稱為速發(fā)性反應(yīng)，主要與T淋巴細(xì)胞和肥大細(xì)胞相關(guān)。若在過敏原激發(fā)后4～24h哮喘發(fā)作者稱為遲發(fā)性反應(yīng)，與嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞相關(guān)。

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過　敏　原

過敏原是支氣管哮喘發(fā)病的環(huán)境因素，其中最常見、最重要的是塵螨，其次為真菌；季節(jié)性室外過敏原為花粉和草粉等；職業(yè)性的過敏原有谷物粉、動物毛皮、木材、活性染料等；藥物和食物添加劑也可作為哮喘的誘發(fā)因素?；颊呖梢宰鱿鄳?yīng)的過敏原測試，通過皮膚點刺試驗和體外特異性IgE檢測，可明確患者的過敏癥狀，指導(dǎo)患者盡量避免接觸過敏原及進行特異性免疫治療。特異性免疫治療是唯一可改變這種疾病自然病程的病因治療方法。相應(yīng)的過敏原被制成過敏原提取液，并配制成各種不同濃度的制劑，經(jīng)過注射或通過其他途徑與患者反復(fù)接觸，劑量由小到大，濃度由低到高，從而提高機體對過敏原的耐受性。當(dāng)機體再次接觸過敏原后，不再出現(xiàn)過敏反應(yīng)或癥狀明顯減輕。

（二）病理變化

肉眼觀察：肺輕度膨脹，支氣管管腔內(nèi)含有黏稠的黏液栓，偶爾可有支氣管擴張，支氣管黏膜水腫。

鏡下觀察：支氣管黏膜水腫，上皮層中杯狀細(xì)胞增多，黏膜的基底膜顯著增厚并發(fā)生玻璃樣變性，黏液腺和管壁平滑肌細(xì)胞肥大和增生，在固有膜層、黏膜下層及肥厚的肌層內(nèi)有嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。在支氣管管壁和黏液栓中往往可見嗜酸性粒細(xì)胞的崩解產(chǎn)物夏科-雷登（Charcot-Leyden）結(jié)晶。

（三）臨床病理聯(lián)系

哮喘發(fā)作時，由于細(xì)支氣管痙攣和黏液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴音。癥狀可自行或經(jīng)治療緩解。反復(fù)的哮喘發(fā)作可導(dǎo)致胸廓變形及彌漫性肺氣腫，有時可發(fā)生自發(fā)性氣胸。

（四）防治與護理原則

（1）去除誘發(fā)病因：患者所處環(huán)境應(yīng)清潔、舒適，溫度和濕度適宜，保持空氣流暢，避免花草、塵螨等誘因的接觸，并從心理上減輕患者的緊張情緒。

（2）飲食護理：給予患者營養(yǎng)豐富、高維生素、清淡流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，讓患者多食用水果、蔬菜，避免魚、蝦、蛋等可能誘發(fā)哮喘的食物。

（3）臥床休息：患者哮喘發(fā)作，呼吸困難呈端坐呼吸時，應(yīng)給予患者適宜的靠背架或過床桌，請患者伏桌而臥，以幫助患者用力呼吸保持舒適。

（4）補液：鼓勵患者飲水，稀釋痰液，防止便秘。重癥靜脈補液時，注意補液速度。

（5）控制急性發(fā)作：保持呼吸道通暢，哮喘發(fā)作時，遵醫(yī)囑采取解痙、抗炎、去除氣道黏液栓等綜合治療，并觀察療效和藥物副作用。例如，茶堿類藥物治療濃度和中毒濃度接近，所以補液速度不宜過快，補液過程中觀察惡心、嘔吐、頭痛、煩躁等不良反應(yīng)，及時向醫(yī)生匯報治療后患者的情況，避免心律失常、血壓降低、抽搐甚至死亡等惡性中毒癥狀的出現(xiàn)。

（6）促進排痰：遵醫(yī)囑給予祛痰藥物、超聲霧化、更換體位及叩背排痰等措施。

（7）氧療：一般使用雙鼻吸氧管低流量、持續(xù)、濕化吸氧，一般流量為3～5L/min。