患者男性,34歲,10d前因感冒、發(fā)熱(38.0～39.5℃),咽干、乏力,尿常規(guī)蛋白(),紅細胞(＋),按腎炎治療效果不著,2d來尿量減少至400～500ml/24h,口內有異味,食欲缺乏,急診入院。

查體:體溫38.5℃,呼吸22/min,脈搏92/min,血壓140/90mm Hg。顏面水腫,心肺(－),腹軟無壓痛,未捫及包塊,腹水征(－)。

實驗室檢查:尿蛋白(),白細胞微量,紅細胞10～15/HP。尿蛋白定量262～523mg/24h,尿紅細胞形態(tài):均一80%,多形20%,血象:血紅蛋白66～87g/L,白細胞6.9×109/L,分類正常,血小板288×109/L。血細胞沉降率(血沉)106mm/h,C反應蛋白19.4mg/L。血清鈣1.97mmol/L,肌酐清除率(CCr)3.92～6.96ml/min。清蛋白27.2g/L,總蛋白48.6g/L,三酰甘油2.36mmol/L,Ig A 750～900mg/L,IgG 2.96～5.06g/L,Ig M 100～400mg/L。C3 56～102mg/L,C4 188～256mg/L,鉀、鈉、氯、二氧化碳結合力、膽固醇、堿性磷酸酶、肌酸激酶、乳酸脫氫酶、門冬氨酸氨基轉移酶、丙氨酸氨基轉移酶、膽紅素均正常,乙型肝炎5項。

超聲顯像顯示:雙腎明顯增大(左腎12.1cm×5.6cm,右腎11.9cm×5.3cm),腎皮質、髓質分界清楚,腎皮質厚度1.5cm,其回聲彌漫增強,腎髓質厚度及回聲正常,腎盂腎盞不擴張,超聲顯像提示為雙腎彌漫性病變、急性腎衰竭。

【討論】

1.急性腎衰竭 急性腎衰竭(acute renal failure,ARF)是臨床急癥。近幾年來,輕型、單一臟器衰竭的存活率已有明顯提高,但重?；颊?特別是創(chuàng)傷、大手術后或嚴重感染患者的病死率仍高達70%以上。急性腎衰竭是人體各臟器衰竭經(jīng)治療后能完全恢復功能的器官。因此,預防急性腎衰竭發(fā)生、早期診斷并中止其病情的進展,已成為目前急性腎衰竭臨床和研究工作中的一個重要課題。

我國急性腎衰竭發(fā)病概況:1993年,中華腎病學會統(tǒng)計我國急性腎衰竭6669例患者發(fā)病概況。臨床統(tǒng)計急性腎衰竭中,40歲以下成年人占50.3%,41－60歲占33.6%,60歲以上占15.3%。內科病因中,流行性出血熱占首位,為29%;藥物中毒占17.1%;生物毒(青魚膽中毒、蛇咬傷和毒蕈中毒等)占15.1%;感染為11%;腎小球疾病為16.8%。外科組中,擠壓傷、灼傷和其他創(chuàng)傷占外科病因的30.2%;胸及腦外科手術后占25%;膽道疾患與胰腺炎占9.6%。產(chǎn)科組中,妊娠子癇占44.8%;產(chǎn)后急性腎衰竭占27.1%。兒科組中,藥物中毒占53.7%;流行性出血熱占16.7%;腎小球腎炎占11.1%。

臨床按病因分類將急性腎衰竭分為腎前性、腎實質性和腎后性三大類,這有助于臨床診斷思維。

(1)腎前性衰竭:腎前性衰竭系指循環(huán)血容量減少,使腎血流量急驟下降?；蛐呐叛繙p低,導致腎循環(huán)不良。臨床上對每一例急性腎衰竭患者都要判斷有無腎前性因素,因為腎前性因素可發(fā)展為缺血性急性腎小管壞死,亦可加重其他種類實質性急性腎衰竭的程度。在已有實質性急性腎衰竭基礎上,若有輕微血容量不足或心排血量降低,可使血肌酐成倍升高。所以,判斷腎前性因素及其程度對實質性急性腎衰竭的合理治療和預后估計十分重要。常見病因如下。

①急性血容量不足:包括腎性多尿,如糖尿病、過度利尿、失鹽腎病等;胃腸道丟失體液,如嘔吐或腹瀉等;皮膚失液,如灼傷或大量出汗等;大量出血;體液轉移至第三間隙,如腹膜炎或胰腺炎等。

②心排血量減少:急性心肌梗死、嚴重快速性心律失常、充血性心力衰竭、心臟壓塞、手術后低心排血量綜合征(如心瓣膜換瓣術后)、急性肺栓塞。

③周圍血管擴張:麻醉或使用降壓藥后;感染性休克或過敏性休克。

④腎血管阻力增加:血管收縮藥(如去甲腎上腺素等)、前列腺素抑制藥。

(2)腎實質性衰竭:實質性急性腎衰竭指各種腎實質疾病發(fā)生不同病理改變的急性腎衰竭。它是急性腎衰竭中最常見的類型。一般分為急性腎小管壞死、急性間質性腎炎、急性腎小球和(或)腎小血管病變,以及急性腎血管病變等急性腎衰竭4類。確定腎實質性急性腎衰竭診斷后,必須對上述4類不同性質病變進行鑒別診斷。腎實質性衰竭的常見病因如下。

①急性腎小球腎炎及小血管炎:急性感染后腎小球腎炎、急性快速進展性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎、肺出血腎炎綜合征、Ig A腎炎、硬皮病、全身性小血管炎、溶血性尿毒癥綜合征、亞急性細菌性心內膜炎。

②腎血管病變:腎動脈栓塞或血栓形成、腎靜脈血栓形成、惡性或急進性高血壓病。

③急性間質性腎炎:感染性、藥物性、代謝性。

④急性腎小管壞死:缺血性、腎毒性(如藥物、重金屬及生物毒等)、急性溶血。

(3)腎后性衰竭:腎后性衰竭系指各種原因尿路梗阻引起的急性梗阻性腎病,占急性腎衰竭病因的3.5%～8%,其中又以輸尿管結石梗阻最為常見。常見病因如下。

①尿路梗阻,包括:膀胱腫瘤、前列腺腫大、功能性神經(jīng)源性膀胱、尿道損傷及炎癥水腫、狹窄等。

②雙側輸尿管梗阻:主要有結石、腫大淋巴結壓迫、血塊阻塞、腹膜后纖維化。

2.急性腎小管壞死 急性腎小管壞死(acute tubular necrosis,ATN)是急性腎衰竭最常見的類型,占75%～80%。它是由于各種病因引起腎缺血和(或)腎毒性損害導致腎功能急驟、進行性減退而出現(xiàn)的臨床綜合征。主要表現(xiàn)為腎小球濾過率明顯降低所致的進行性氮質血癥,以及腎小管重吸收和排泌功能低下所致的水、電解質和酸堿平衡失調。根據(jù)尿量減少與否分為少尿(無尿)型和非少尿型兩種類型。少尿型急性腎衰竭在臨床上占絕大多數(shù)。急性腎小管壞死的主要病因傳統(tǒng)上分為急性腎缺血和急性腎毒性損害等兩大類。但血管內溶血和某些感染引起者亦不少見。有時腎缺血和腎毒性因素可同時存在。

(1)急性腎缺血:急性腎缺血是ATN最常見的類型,部分是由于腎前性因素持續(xù)作用和進展,造成較長時間腎缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手術或手術后大量出血或輸血、各種原因休克與休克糾正后、體外循環(huán)心臟復跳、同種腎移植恢復腎血液循環(huán)和心臟復蘇等都屬于腎缺血再灌注的病況。

(2)急性腎毒性損害:腎毒性損害主要為外源性腎毒性,如藥物、重金屬和化學毒物及生物毒素等。

(3)傳染性疾病:如流行性出血熱、鉤端螺旋體病等引起ATN。其中以出血熱最為常見。出血熱的病理基礎是全身小血管出血性損害,重型者病死率甚高,應強調早期施行透析治療。

(4)急性溶血及血管內溶血:如不相配合的異型輸血、各種體外循環(huán)造成的紅細胞破壞、免疫性疾病引起的溶血貧血危象、各種原因的血紅蛋白尿、瘧疾流行區(qū)的黑尿熱、惡性瘧疾及抗瘧藥物如伯氨喹及奎寧等引起的溶血。另外擠壓、創(chuàng)傷和非創(chuàng)傷橫紋肌裂解引起大量肌紅蛋白沉積腎小管,也造成與溶血相似的腎損害。急性腎小管壞死的發(fā)病機制是多環(huán)節(jié)的。腎血流動力學改變和急性腎小管損害等為主要因素。

急性腎小管組織損害部位、性質和程度隨病因和疾病嚴重程度而異。腎的主要病理改變?yōu)槟I增大、蒼白、重量增加。切面皮質蒼白,髓質暗紅色。光鏡檢查見腎小管上皮細胞變性、脫落和壞死改變。管腔內充滿脫落的腎小管上皮細胞、管型和滲出物。腎毒性物質引起者,腎小管病變主要分布在近曲小管近端,而氯酸鹽引起者在中、后段。砷化物引起者可累及整個近曲小管。上皮細胞的變性、壞死多累及細胞本身,分布均勻,腎小管基膜表面完整或缺陷,腎間質水腫等。有時間質尚有明顯炎癥細胞浸潤。一般至病程1周左右,壞死的腎小管上皮細胞開始再生,并很快重新覆蓋于基膜上,腎小管的形態(tài)逐漸恢復正常。腎缺血所致者,小葉間動脈末梢部分最早受累且程度嚴重。故皮質區(qū)小管,特別是小管髓襻升段和遠端小管的病變最為明顯,上皮細胞呈灶性壞死隨缺血程度加重,病變發(fā)展波及腎小管各段和集合管,故病變分布甚不均勻,常呈節(jié)段性分布。從近曲小管直至集合管均可有散在性分布,小管上皮細胞壞死、脫落和脂肪變性。受損嚴重部位的小管基膜也可發(fā)生斷裂、潰破,以致管腔內容物進入間質,引起間質水腫、充血和炎性細胞浸潤。此外,尚見皮質小管收縮,髓質小管擴張、淤血。若病變累及鄰近小靜脈,可引起血栓形成或間質出血,出現(xiàn)血尿。腎小管上皮細胞基膜損害嚴重者,細胞往往不能再生,該部位為結締組織代替,故缺血性損害恢復時間較長。電鏡檢查可發(fā)現(xiàn)腎小管上皮細胞腔面的微絨毛斷裂和脫落,TEC的線粒體腫脹、線粒體嵴消失和線粒體膜破裂,初級和次級溶酶體增多,吞噬空泡亦可見有增多現(xiàn)象。TEC嚴重損害時尚可見到線粒體、高爾基體等細胞器崩解、溶解甚至完全壞死。血栓性微小管病ATN,腎微血管有血小板和纖維蛋白等透明物質沉積,阻塞微血管腔。受損的血管壁常有灶性壞死及炎癥,腎小球可有輕度系膜細胞增殖及缺血性改變,甚至出現(xiàn)腎小管硬化。少數(shù)病例可出現(xiàn)雙側廣泛性腎皮質的腎小球和腎小管壞死。

ATN臨床表現(xiàn)包括原發(fā)疾病、急性腎衰竭引起代謝紊亂和并發(fā)癥等三方面。ATN病因不一,起始表現(xiàn)也不同。一般起病多較急驟,全身癥狀明顯。根據(jù)臨床表現(xiàn)和病程的共同規(guī)律,一般分為少尿期、多尿期和恢復期3個階段。

ATN最突出的特征是患者尿量明顯減少,每日尿量持續(xù)少于400ml者稱為少尿;少于50ml者稱為無尿。ATN患者少見完全無尿,持續(xù)無尿者預后較差,此時應除外腎外梗阻和雙側腎皮質壞死。由于致病原因和病情輕重不一,少尿持續(xù)時間不一致,大多為1～3周。研究顯示,腎毒性者持續(xù)時間較短,而缺血性者持續(xù)時間較長。

根據(jù)原發(fā)病因,急驟進行性氮質血癥伴少尿,結合臨床表現(xiàn)和實驗室檢查,一般不難做出ATN診斷。確定診斷主要依據(jù)血肌酐和尿素氮測值。血Cr濃度相對恒定,目前仍以血Cr為診斷急性腎衰竭的主要指標,但亦需除外某些藥物的影響而造成假性血Cr升高。常見的藥物有西咪替丁、長效磺胺、甲基多巴、頭孢霉素和酮體等。但值得提出的是臨床上由于對急驟、進行性氮質血癥的含義無統(tǒng)一標準,不少醫(yī)師誤以慢性腎衰竭的標準來診斷急性腎衰竭,以致延誤早期診斷和治療。急驟、進行性氮質血癥指血肌酐在數(shù)日內每日增加44.2～88.4pmol/L(0.5～1.0mg/dl)或血肌酐每日增加50%或數(shù)日內增至265.2pmol/L(3mg/dl)。

地震致擠壓綜合征常引起急性腎衰竭,強烈地震可使眾多人群被擠壓在倒塌的建筑物之下,大批病人發(fā)生擠壓綜合征。若搶救工作能在短時間內開始,約20%傷員可獲得解救,仍有40%以上存活者將發(fā)生擠壓綜合征。擠壓傷所致急性腎衰竭的發(fā)病機制有缺血、代謝、創(chuàng)傷和腎毒素等因素參與。擠壓傷早期因肢體受壓造成受壓部位肌肉損傷,肌膜通透性增加,水分、鈉等溶液快速進入肌肉并堆積在肌肉內,引起肌肉細胞腫脹、肌體高度腫脹、肌內壓增高,血容量急驟減少。臨床發(fā)現(xiàn)廣泛肌群擠壓幾小時即可使相當于細胞外液的量進入受損肌肉,故很快即可出現(xiàn)低血容量休克。因此,早期積極擴容十分重要,它可預防不可逆休克。壞死或受損傷部位肌肉釋放大量鉀、肌球蛋白、磷、尿酸進入細胞外液、加上細胞外鈣進入受損肌肉內造成低鈣血癥以及休克和急性腎衰竭引起代謝性酸中毒,加重高鉀血癥所致心血管抑制、嚴重心律失常、休克和急性腎衰竭。橫紋肌斷裂、肌球蛋白沉積腎小管造成腎小管阻塞。腎小管腔內液反流入腎間質造成間質水腫。故在容量恢復,血流動力學穩(wěn)定后即應充分滲透性利尿,沖洗沉積腎小管內肌紅蛋白,消除腎間質水腫,緩解、減輕受壓肢體水腫。

為預防擠壓引起ATN,應盡早積極治療休克以維持循環(huán),應在災區(qū)就開始治療。若靜脈內補充液體不足或延遲到6h以上才開始治療,極易發(fā)生ATN。

在鑒別診斷方面,病史十分重要,應首先除外腎前性少尿和腎后性尿路梗阻。確定為腎實質性ATN后,尚應鑒別是腎小球、腎血管或腎間質病變引起。不同病因的ATN在早期有不同的治療方法。如過敏性腎間質病變和腎小球腎炎引起者多需糖皮質激素治療,而腎小管壞死引起者則不能用激素。

3.超聲顯像檢查 對診斷急性腎衰竭能起到重要作用。腎前性急性衰竭時,腎本身無病變,一般由心力衰竭、血容量減少引起的腎血流量減少所致。超聲顯像腎結構無異常發(fā)現(xiàn),彩色多普勒檢測可發(fā)現(xiàn)腎血流量減少。腎前性腎衰病如不能及時去除,持續(xù)腎血流量減少可導致腎實質損害,發(fā)展為腎性急性腎衰竭。腎后性腎衰竭一般由尿路梗阻所致,常見病因是結石、腫瘤或前列腺肥大等,發(fā)生腎盂積水,腎實質因擠壓受損害。超聲顯像可以發(fā)現(xiàn)腎盂積水及導致積水之病灶。診斷腎后性急性腎衰竭較為容易。腎性急性腎衰竭的病理表現(xiàn)為腎增大、腎皮質蒼白、腎髓質充血發(fā)黑、腎小管壞死和間質水腫。超聲顯像見腎增大。急性腎小管壞死時,可見腎髓質增大,呈明顯低回聲。急性或急進型腎小球腎炎可見腎皮質增厚,腎柱亦增大增寬、回聲明顯增強。

超聲顯像圖像見第113例附圖1～2。

第113例附圖1 急性腎衰竭

第113例附圖2 急性腎衰竭

(富　瑋 吳桂君)