如前所述，在系列的一端，對正常的腦功能來說，內源性微力學（micromechanical）能量是重要的；然而在系列的另一端，相當大的機械力作用于腦，可以造成意識的喪失、不可逆的神智功能缺損、進行性的神經變性甚至死亡。腦震蕩和外傷性腦損害（traumatic brain injury，TBI）的有害后果，近來引起神經科學界的濃厚興趣。然而，對顱部損傷的力學后果，我們知道得很少；同樣，對顱部損傷如何觸發(fā)一系列有害的分子信號傳導通路，這些通路又如何轉過來產生TBI的種種臨床表現(xiàn)，我們也知之甚少。與前面討論過的腦的細胞力學特征相一致，有證據(jù)提示，外傷性損傷至少可以作用于蛋白質、離子通道、細胞骨架和細胞質膜［5］。

由鞭打式損傷引起的彌散性軸突損傷，導致進行性的神經變性。這種損傷是由于河鲀毒素（TTX）敏感鈉通道的力學性激活所引起，最終導致鈣介導的細胞興奮毒性。類似的現(xiàn)象是否也關聯(lián)到導致腦震蕩或TBI的頭部損傷，還有待研究。整聯(lián)蛋白介導的Rho（ρ）激活也可以是輕度TBI以后彌散性軸突損害的重要原因。在質膜水平上，作為對TBI的反應，大鼠機械打孔（mechanoporation）導致膜電導增加。類似地，TBI誘導的機械打孔可以觸發(fā)軸突起泡（blebbing）以及局灶性微管破裂。例如，星狀膠質細胞的中間絲被顯示可以保護腦和脊髓免受力學損傷，也介導中樞神經系統(tǒng)的損傷反應。此外，細胞外基質（ECM）的重新建模及斷裂過程，被認為參與了調制腦損傷的反應［5］。

通過中樞神經系統(tǒng)力學特征的研究，如何能夠更好地進行TBI的治療預防？通過獲得對腦回路細胞力學特征的基本了解，神經科學將會處于較好的位置，以探討聯(lián)系到TBI的種種挑戰(zhàn)。當前我們并不充分了解，機械能量在多大程度上調節(jié)內源性腦功能，所以要想了解極端沖擊力如何破壞中樞神經系統(tǒng)的天然力學特征，仍然比較困難。僅憑這些事實就表明，需要強調研究腦功能的力學生物學［5］。