大量的研究證實(shí)，內(nèi)源性感染、免疫反應(yīng)、結(jié)腸-回腸反流被確定為CTI的主要致病機(jī)制。同時(shí)也有資料表明，免疫機(jī)制更為重要。雖然大量的文獻(xiàn)表明，腸道炎癥時(shí)均可能有腸黏膜屏障功能缺陷、腸道通透性增高、腸腔內(nèi)成分誘發(fā)異常免疫反應(yīng)。正常腸黏膜免疫系統(tǒng)對(duì)腸道內(nèi)正常菌群耐受，腸黏膜固有層僅保持一定的前炎癥狀態(tài)，而腸道免疫功能異常后，對(duì)腸道內(nèi)物質(zhì)失去耐受。我們曾利用免疫組織化學(xué)探討?zhàn)つ?、黏膜下層神?jīng)、內(nèi)分泌、免疫網(wǎng)絡(luò)的變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，S-100蛋白、NSE，嗜鉻素A，5-羥色胺陽性細(xì)胞，IgG，IgM陽性細(xì)胞以及CD45，CD20陽性細(xì)胞數(shù)目及分布均有變化，了解CTI組免疫反應(yīng)及其與神經(jīng)、內(nèi)分泌的關(guān)系。還利用電鏡來觀察超微結(jié)構(gòu)變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)CTI多有絨毛大小不等、結(jié)構(gòu)不清或潰瘍形成，或絨毛之間粘連；杯狀細(xì)胞內(nèi)線粒體、高爾基體等細(xì)胞器發(fā)達(dá)；吸收細(xì)胞相對(duì)減少，可有變性、壞死，胞內(nèi)細(xì)胞器部分變性或數(shù)目減少；炎性細(xì)胞增多，尤其是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞增多，且多集聚于毛細(xì)血管周圍；微絨毛變粗，變短或大小不等，或隔合倒伏。應(yīng)用它可觀察腸上皮細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、炎性細(xì)胞等的數(shù)目、分布、細(xì)胞器等超微結(jié)構(gòu)變化，這對(duì)CTI的組織病理學(xué)、病因和發(fā)病機(jī)制的研究將大有裨益。因此推測CTI發(fā)病感染是啟動(dòng)因子，免疫反應(yīng)才是關(guān)鍵。而引起這一系列變化的基本過程是回盲部功能失衡，導(dǎo)致結(jié)腸-回腸反流，以后發(fā)生腸道微生態(tài)變化，形成末端回腸黏膜結(jié)腸化，同時(shí)刺激有豐富淋巴組織的末端回腸黏膜發(fā)生免疫反應(yīng)，進(jìn)而發(fā)生炎癥反應(yīng)。但是臨床應(yīng)用抗感染治療或常規(guī)三聯(lián)療法并不能使所有炎癥消退，特別是部分潰瘍久治不愈，似乎不支持感染學(xué)說。而神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫網(wǎng)絡(luò)變化在CTI的致病過程中發(fā)揮重要作用，三者交互作用以致形成內(nèi)鏡下典型的CTI。在CTI時(shí)，腸道菌群發(fā)生了改變，腸黏膜免疫系統(tǒng)對(duì)腸道內(nèi)已發(fā)生變化菌群的耐受可能被打破。然而如何進(jìn)一步闡述CTI的病因?qū)W和發(fā)病機(jī)制，并解釋清楚CTI為何不同于克羅恩病，后者病變累及深層，而前者僅局限于淺表？CTI患者是否存在先天性腸黏膜屏障功能缺陷？正常人對(duì)自身的腸菌存在耐受，而CTI患者的這種耐受是如何被打破的？以上諸多問題仍不十分清楚，有待進(jìn)一步研究。