高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓占絕大多數(shù)，其病因不清。繼發(fā)性高血壓約占5%，患者在某些疾病時出現(xiàn)高血壓的癥狀，如慢性腎小球腎炎、腎動脈狹窄、腎上腺和垂體的腫瘤等所引起的高血壓，又稱為癥狀性高血壓。

原發(fā)性高血壓是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)的一種常見的慢性心血管疾病。近年來，我國的發(fā)病率逐年增加，是危害人類健康的主要疾病。最終可引起嚴(yán)重的心、腦、腎等器官的病變。

正常人的血壓在不同的生理狀況下有一定的波動幅度。收縮壓和舒張壓隨年齡的增長而升高，但是，舒張壓升高不明顯。因此，舒張壓的升高是判定高血壓的重要依據(jù)。原發(fā)性高血壓的標(biāo)準(zhǔn)是收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）。

【病因及發(fā)病機制】原發(fā)性高血壓的病因和發(fā)病機制非常復(fù)雜，至今尚未完全闡明，一般認(rèn)為是多種因素綜合作用的結(jié)果。

1.遺傳因素是高血壓的易患因素。約75%的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質(zhì)，同一家族中高血壓的發(fā)生率高達(dá)59%。目前有人提出原發(fā)性高血壓患者有多基因遺傳缺陷，使后代獲得遺傳易感性，后代在一定的環(huán)境因素作用下，易發(fā)生本病。近年來研究結(jié)果表明，遺傳缺陷或某些基因突變與高血壓發(fā)生密切有關(guān)。如腎素－血管緊張素系統(tǒng)多種基因缺陷或上皮Na＋通道蛋白單基因突變等，均可導(dǎo)致Na＋／K＋泵功能降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na＋、K＋濃度增加，細(xì)小動脈壁收縮加強，使血壓升高。

2.膳食因素①Na＋的攝入量。大量研究顯示，食鹽攝入量與高血壓的發(fā)生密切相關(guān)。高鈉攝入可使血壓升高，攝鹽量與血壓呈正相關(guān)。②肥胖。肥胖可以獨立地增加心血管病的發(fā)病危險。人群中隨著體重指數(shù)的增高，血壓水平和高血壓患病率逐步增高。③飲酒。中度量的飲酒是高血壓發(fā)病因素之一。飲酒致急性血壓升高可能是血中兒茶酚胺類物質(zhì)及其他激素作用的結(jié)果。

3.精神心理因素長期精神緊張的人，從事相應(yīng)職業(yè)的人及精神不良刺激的人，高血壓的發(fā)病率有明顯的差別。上述因素導(dǎo)致大腦皮質(zhì)功能紊亂，失去對皮質(zhì)下血管舒縮中樞產(chǎn)生持久的以收縮為主的興奮時，引起全身細(xì)、小動脈痙攣，外周血管阻力增加，血壓隨之上升。持久的血管痙攣可引起細(xì)、小動脈硬化，因而引起恒定的血壓升高。

4.神經(jīng)內(nèi)分泌因素一般認(rèn)為，細(xì)動脈的交感神經(jīng)興奮性增強是高血壓發(fā)病的主要神經(jīng)因素。交感神經(jīng)興奮可通過分泌大量的去甲腎上腺素作用于細(xì)小動脈的平滑肌受體，引起細(xì)、小動脈痙攣，血壓升高。交感神經(jīng)興奮的縮血管作用可導(dǎo)致腎缺血，刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素，腎素入血，使血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，后者通過肺、腎組織時，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ，后者的作用有：①可直接使細(xì)小動脈強烈收縮，血壓升高；②刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，進(jìn)而引起Na＋、水潴留，使腎小管再吸收增強，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留，增加血容量，使血壓升高。

綜上所述，各種因素對原發(fā)性高血壓的發(fā)生可能都起到一定作用，故本病是在高級神經(jīng)中樞功能失調(diào)時，由多種因素綜合作用的結(jié)果。

【類型和病理變化】　原發(fā)性高血壓根據(jù)起病緩急和病程進(jìn)展可分為緩進(jìn)型和急進(jìn)型兩類。緩進(jìn)型高血壓最常見，約占高血壓的95%，病程長達(dá)10～20年以上，主要發(fā)生在中老年人，開始時由于全身細(xì)、小動脈痙攣，血壓處于波動狀態(tài)，其后血壓持續(xù)升高。急進(jìn)型高血壓多見于年輕人，較少見，起病急，進(jìn)展快，預(yù)后差，大多數(shù)月或1年內(nèi)死亡。