各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史＞3個月），包括GRF正常和不正常的病理損傷、血液和尿液成分異常，及影像學檢查異常，或不明原因的GRF下降（GRF＜60ml／min）超過3個月，稱為慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）。而廣義的腎衰竭（chronic renal failure，CRF）則指慢性腎臟病引起的腎小球濾過率（GRF）下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡稱慢性腎衰竭。

據(jù)有關(guān)統(tǒng)計，美國成人（總數(shù)約2億）慢性腎臟病的發(fā)病率已高達10.9%，慢性腎衰竭的發(fā)病率為7.6%。據(jù)我國部分統(tǒng)計，慢性腎臟病的發(fā)病率為8%～10%，且有逐年增多的趨勢。近20年來慢性腎衰竭在人類主要死亡原因中占第五位至第九位，是人類生存的重要威脅之一。

【病因】

各種原發(fā)或繼發(fā)性腎臟疾病導致腎實質(zhì)進行性毀損，最終可發(fā)展為慢性腎衰竭。原發(fā)性腎臟疾病常見于慢性腎小球腎炎和腎小管間質(zhì)性腎炎、多囊腎等和遺傳性腎病如Alport綜合征。繼發(fā)性腎臟疾病常見于糖尿病腎病、痛風、高血壓腎損害和梗阻性腎病等。我國以慢性腎小球腎炎引起者最多，但繼發(fā)性因素引起的CRF逐年增多，依次為高血壓、糖尿病和狼瘡性腎炎等。而在西方發(fā)達國家繼發(fā)性因素占首位因素，糖尿病和高血壓是CRF的兩大首發(fā)因素，約占50%。

【發(fā)病機制】

甚為復(fù)雜，迄今尚未完全明了，有下述主要學說。

1.健存腎單位學說　各種原因引起的腎實質(zhì)疾病，導致大部分腎單位破壞，殘余的小部分腎單位輕度受損，功能仍屬正常。這些殘余的“健存”腎單位為了代償，必須加倍工作以維持機體正常的需要，從而導致“健存”腎單位發(fā)生代償性肥大，腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能增強，最終導致腎小球硬化而喪失功能。隨著“健存”腎單位逐漸減少，腎功能逐漸減退，出現(xiàn)腎衰竭的臨床表現(xiàn)。

2.矯枉失衡學說　1972年Bricker就提出，腎功能不全時機體呈現(xiàn)一系列病態(tài)現(xiàn)象（不平衡），為了矯正它，機體要做相應(yīng)調(diào)整，特別是引起某些物質(zhì)增加（矯枉，也稱平衡適應(yīng)），這些代償改變卻又導致新的不平衡，即失衡，并由此產(chǎn)生一系列臨床癥狀。典型的例子是磷的代謝改變。腎小球濾過率下降后，尿磷排出減少，血磷升高，血鈣下降，機體為矯正這種不平衡，增加甲狀旁腺激素（PTH）的分泌，促使腎排磷增多和血鈣增高，使血磷血鈣水平恢復(fù)正常；但隨著GFR進一步下降，為維持血鈣磷水平，勢必不斷增加PTH水平，導致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，引起腎性骨病、周圍神經(jīng)病變、皮膚瘙癢和轉(zhuǎn)移性鈣化等一系列失衡癥狀。

3.尿毒癥毒素學說　尿毒癥毒素的研究已有100余年的歷史，現(xiàn)在已知慢性腎衰竭時體內(nèi)有200種以上物質(zhì)水平比正常人增高。所謂尿毒癥毒素，可能是腎衰竭時蓄積在體內(nèi)的多種物質(zhì)，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍類、酚類和吲哚等，這些物質(zhì)可以導致尿毒癥癥狀。

4.腎小球高壓和代償性肥大學說　腎單位微穿刺研究表明，慢性腎衰竭時“健存”腎單位的入球小動脈阻力下降，而出球小動脈阻力增加，導致腎小球內(nèi)高壓力、高灌注和高濾過。腎小球高壓使小動脈壁增厚和毛細血管壁張力增高，引起缺血和內(nèi)皮細胞損害，系膜細胞和基質(zhì)增生，促使殘余腎小球代償性肥大，腎小球硬化，使腎功能進一步惡化。

5.腎小管高代謝學說　近年來已證實，慢性腎衰竭的進展和腎小管間質(zhì)損害的嚴重程度密切相關(guān)。慢性腎衰竭時殘余腎單位的腎小管，尤其是近端腎小管，其代謝亢進，氧自由基產(chǎn)生增多，細胞損害，使腎小管間質(zhì)病變持續(xù)進行，腎單位功能喪失。

6.其他　慢性腎衰竭的發(fā)生與脂質(zhì)代謝紊亂、腎組織一氧化氮合成減少，各種多肽生長因子以及各種細胞因子等因素亦有關(guān)。最近，有學者又提出了“尿蛋白學說”、“慢性酸中毒學說”，以及高蛋白飲食、腎內(nèi)低氧對腎功能的影響。

【分期】

臨床上根據(jù)腎功能損害的不同程度，國內(nèi)學者多主張分為4期。

1.腎功能代償期　肌酐清除率（Ccr）在50～80ml／min，血肌酐（Scr）在133～177μmol／L，一般無臨床癥狀。

2.腎功能失代償期　Ccr在20～50ml／min，Scr在186～442μmol／L，除輕度貧血、消化道癥狀、夜尿增多外無明顯不適，但在勞累、感染、血壓波動或進食蛋白質(zhì)過多時癥狀加重，又稱氮質(zhì)血癥期。

3.腎衰竭期　Ccr在10～20ml／min，Scr在451～707μmol／L，大多有較明顯的消化道癥狀及貧血癥狀，有輕度代謝性酸中毒及鈣磷代謝異常，但無明顯水鹽代謝紊亂，稱尿毒癥早期。

4.尿毒癥期　Ccr＜10ml／min，Scr≥707μmol／L，。常出現(xiàn)各種尿毒癥癥狀，如明顯貧血、嚴重惡心、嘔吐以及各種神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，甚至昏迷，有明顯的水鹽代謝和酸堿平衡紊亂。也稱尿毒癥晚期。

【臨床表現(xiàn)】

慢性腎衰竭的臨床表現(xiàn)十分廣泛，主要表現(xiàn)為代謝紊亂和各系統(tǒng)癥狀。

1.胃腸道表現(xiàn)　此為本病最早出現(xiàn)和最常見的突出癥狀，常為CRF的診斷線索。早期出現(xiàn)食欲缺乏、上腹飽脹，然后出現(xiàn)惡心、嘔吐、呃逆和腹瀉，晚期病人口腔有尿臭味，伴有口腔黏膜糜爛潰瘍，腮腺可腫大，甚至出現(xiàn)嚴重的消化道出血，系由于胃黏膜糜爛或消化道潰瘍所致。胃腸道癥狀主要是尿素增加，由細菌分解成氨和碳酸銨刺激胃腸道黏膜所致，也與胃腸道多肽類激素水平增高和代謝障礙引起黏膜屏障機制降低有關(guān)。

2.精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀　早期多有乏力、頭暈、注意力不集中、記憶力減退和睡眠障礙等癥狀，進而有淡漠、言語減少、意識障礙、無意識四肢運動等；晚期尿毒癥腦病，可出現(xiàn)嗜睡、譫妄、幻覺、木僵、大小便失禁直至昏迷；周圍神經(jīng)病變表現(xiàn)為皮膚燒灼感、肢體麻木、“不安腿”等；神經(jīng)肌肉興奮性增強，表現(xiàn)為肌肉痛性痙攣和抽搐等；部分病人可有自主神經(jīng)功能障礙，表現(xiàn)為直立性低血壓、發(fā)汗障礙和神經(jīng)源性膀胱等。精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀在透析后可改善或消失。

3.血液系統(tǒng)表現(xiàn)　CRF血液系統(tǒng)異常常表現(xiàn)為貧血和出血傾向。貧血可出現(xiàn)在所有CRF病人，一般為正常形態(tài)、正色素性貧血。且隨腎功能進一步減退而加劇。腎性貧血原因主要與腎分泌促紅細胞生成素（EPO）減少、血中存在抑制紅細胞生成的物質(zhì)、紅細胞壽命縮短、造血物質(zhì)缺乏（鐵和葉酸缺乏）、鋁中毒、繼發(fā)感染等因素有關(guān)。出血也極為常見，表現(xiàn)為皮下出血、鼻出血、月經(jīng)過多和消化道出血等。出血傾向與出血時間延長、血小板破壞增多及功能異常以及多種凝血因子功能異常有關(guān)。白細胞計數(shù)多正常，部分病例可有粒細胞或淋巴細胞減少。

4.心血管系統(tǒng)癥狀　高血壓甚常見，程度可輕重不等，一般收縮壓和舒張壓均升高，重者發(fā)生高血壓腦病。尿毒癥癥狀嚴重時發(fā)生的心包炎，稱為尿毒癥性心包炎，起病時常有劇烈左胸痛，常有心包摩擦音，嚴重者可發(fā)生心臟壓塞，確切病因未明，部分與尿毒癥毒素和透析相關(guān)。尿毒癥性心肌病常在晚期病人中出現(xiàn)，其發(fā)生機制與貧血、高血壓、容量負荷過度、缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、能量代謝障礙、甲狀旁腺激素及中分子物質(zhì)等心肌毒素有關(guān)，臨床表現(xiàn)有心臟擴大、各種心律失常和充血性心力衰竭等。心力衰竭是尿毒癥常見死亡原因之一，容量過度負荷是最常見因素，此外與高血壓、心肌病、心律失常、嚴重貧血等有關(guān)。尿毒癥心力衰竭時，部分病人僅表現(xiàn)為尿量突然減少或水腫加重，易漏診。慢性腎衰竭病人由于脂代謝紊亂、動脈粥樣硬化，缺血性心臟病發(fā)生率亦增高。

5.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)　代謝性酸中毒時常有氣促，甚至發(fā)生Kussmaul呼吸。代謝產(chǎn)物潴留及免疫功能低下易合并呼吸系統(tǒng)感染，可表現(xiàn)為支氣管炎、肺炎、胸膜炎合并胸腔積液。由于肺泡毛細血管滲透性增加，典型者X線檢查示肺門兩側(cè)蝴蝶狀陰影，稱為“尿毒癥肺”。

6.運動系統(tǒng)表現(xiàn)　尿毒癥晚期常有肌病，表現(xiàn)為嚴重肌無力，多累及近端肌肉。腎性骨營養(yǎng)不良極常見，簡稱腎性骨病，包括腎性維生素D缺乏病、腎性骨軟化癥、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨硬化、轉(zhuǎn)移性鈣化等多種表現(xiàn)。骨病癥狀不多，少數(shù)表現(xiàn)為骨酸痛，行走不便，但對維持性血透病人是重要問題。

7.內(nèi)分泌失調(diào)　慢性腎衰竭時內(nèi)分泌功能可出現(xiàn)紊亂，腎素-血管緊張素、泌乳素及促胃液素（胃泌素）分泌過多，促甲狀腺素、睪酮、皮質(zhì)醇較正常偏低，甲狀腺、性腺功能低下，男性出現(xiàn)性欲缺乏和陽萎，女性腎衰竭晚期可出現(xiàn)閉經(jīng)、不孕。胰島素、高血糖素及甲狀旁腺素等在腎衰竭時其作用可延長。

8.蛋白、糖、脂肪代謝障礙　慢性腎衰竭常呈負氮平衡，必需氨基酸水平較低，空腹血糖正常或偏低，糖耐量常有減退，三酰甘油水平常有升高，極低及低密度脂蛋白也增多。

9.免疫功能障礙　外周血淋巴細胞數(shù)減少，多種淋巴細胞亞群分布和功能異常。免疫球蛋白產(chǎn)生不足，機體免疫功能低下，易合并呼吸、泌尿系和皮膚感染，容易發(fā)展成敗血癥。

10.皮膚癥狀　病人面色萎黃、晦暗、輕度水腫，皮膚干燥、脫屑、無光澤、色素沉著，有時出現(xiàn)瘀斑。頑固性皮膚瘙癢常見，與尿素霜及鈣鹽沉著等有關(guān)。由于瘙癢及抵抗力降低，易致皮膚化膿性感染。

11.水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

（1）失水或水過多：正常腎臟可以對水代謝進行較大范圍的調(diào)節(jié)。腎衰竭時由于濃縮功能不良，夜尿、多尿，加上厭食、嘔吐、腹瀉，易引起失水。由于腎排水能力差，多飲水或補液不當，易發(fā)生水潴留。表現(xiàn)為水腫、高血壓、心力衰竭，甚至發(fā)生肺水腫、腦水腫等嚴重后果。

（2）低鈉與高鈉血癥：由于嘔吐、腹瀉，鈉丟失過多，腎小管對鈉重吸收減少，易發(fā)生低鈉血癥，表現(xiàn)為乏力、厭食，重者發(fā)生低血壓甚至昏迷。如突然增加鈉攝入時，易出現(xiàn)水、鈉潴留，發(fā)生高血壓、水腫和心力衰竭等。

（3）高鉀與低鉀血癥：腎衰竭少尿鉀排泄減少，機體分解代謝增加，代謝性酸中毒K＋向細胞外轉(zhuǎn)移，使用潴鉀利尿藥或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥等，可導致嚴重高鉀血癥，表現(xiàn)為嗜睡，嚴重心律失常，甚至心搏驟停。如果進食少、鉀攝入不足，惡心、嘔吐、腹瀉及長期應(yīng)用排鉀性利尿藥，易發(fā)生低鉀血癥，表現(xiàn)為乏力、肌無力、腹脹、肢體癱瘓，重者發(fā)生嚴重心律失常和呼吸肌麻痹。

（4）低血鈣和高血磷：腎衰竭時腎組織不能生成1，25（OH）2D3（活性維生素D3），鈣從腸道吸收減少，從而發(fā)生低鈣血癥。一般很少出現(xiàn)癥狀，只是在用碳酸氫鈉糾正酸中毒時，由于降低游離鈣而促發(fā)手足搐搦。腎單位減少使尿磷排泄減少，出現(xiàn)高血磷，血鈣磷乘積升高，致血鈣降低，低血鈣使PTH分泌增加，易發(fā)生腎性骨病、轉(zhuǎn)移性鈣化等。

（5）高鎂血癥：腎衰竭時由于腎排鎂減少，而腸道對鎂的吸收仍正常，可致高鎂血癥。表現(xiàn)為乏力、皮膚潮紅、灼熱感等，嚴重高鎂血癥可能出現(xiàn)呼吸及心肌麻痹等嚴重癥狀。

（6）代謝性酸中毒：酸中毒是尿毒癥常見的死因之一，慢性腎衰竭時由于下述原因而引起代謝性酸中毒：①腎衰竭時代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸和乙酰乙酸等酸性物質(zhì)，由于腎排泄障礙而潴留；②腎小管分泌氫離子的功能受損，致氫、鈉離子交換減少，因而使氫潴留，而碳酸氫鈉不能重吸收而從尿中丟失；③腎小管細胞制造氨的能力降低，尿酸化功能障礙，堿鹽不能保留。輕度代謝性酸中毒一般無癥狀，嚴重酸中毒時pH明顯下降，陰離子間隙明顯高于正常，病人有疲乏、厭食、惡心嘔吐、腹瀉、頭痛、躁動不安，嚴重者可昏迷、心力衰竭、血壓下降和心搏停止。

【輔助檢查】

1.尿液檢查　尿常規(guī)蛋白一般為（＋）～（），晚期腎功能損害明顯時尿蛋白反見減少。尿沉渣鏡檢有不同程度的血尿、管型尿，粗大寬闊的蠟狀管型對慢性腎衰竭有診斷價值。尿比重降低至1.018以下，或固定在1.010左右，尿滲透壓在450mOsm／kg以下。

2.血常規(guī)檢查　血紅蛋白降低，一般在80g／L以下，重者＜50g／L，為正常形態(tài)、正色素性貧血，白細胞正常或降低。感染或嚴重酸中毒時白細胞可升高，血小板正常或降低，紅細胞沉降率增快。

3.血生化檢查　血漿總蛋白＜60g／L，白蛋白＜30g／L，血鈣常低于2mmol／L，血磷＞1.6mmol／L，血鉀、鈉、氯、CO2CP、陰離子間隙隨病情而變化。

4.腎功能檢查　不同程度的腎功能損害見前述慢性腎衰竭的分期。

5.其他檢查　X線腹部平片、B型超聲檢查、放射性核素腎掃描、CT和磁共振檢查等對確定腎臟的外形、大小及有無尿路梗阻、積水、結(jié)石、囊腫和腫瘤等都很有幫助。慢性腎衰竭晚期腎體積縮?。ǘ嗄夷I、腎腫瘤除外）為其特征性改變。

【診斷】

1.原發(fā)病診斷　早期慢性腎衰竭的原發(fā)病可通過腎活檢等檢查得到診斷，到晚期則比較困難。但如能確診梗阻性腎病、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、糖尿病腎病、痛風性腎病和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等仍有治療價值。對病因尚不明者先積極治療尿毒癥，待病情改善后再進一步檢查。

2.盡量找出加重慢性腎衰竭的可逆因素

（1）有效血容量不足：常見于鈉水丟失、出血等，可使GFR下降，加重腎衰竭。

（2）感染：常見者有呼吸道、泌尿系和皮膚感染，包括一些隱匿性感染。

（3）尿路梗阻：最常見為尿路結(jié)石，包括完全性或不完全性梗阻。

（4）腎毒性藥物：最常見者為氨基糖苷類抗生素和造影劑的使用。

（5）嚴重心血管病變：包括嚴重高血壓、充血性心力衰竭、嚴重心律失常和心臟壓塞等。

（6）急性應(yīng)激狀態(tài)：如嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)后。

（7）高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化。

（8）高蛋白飲食。

（9）高血壓：如惡性高血壓或高血壓降壓過快、過劇烈。

【鑒別診斷】

慢性腎衰竭時各系統(tǒng)癥狀無特征，當缺乏腎臟病史，而又以某一系統(tǒng)損害為突出表現(xiàn)時，易局限于某一系統(tǒng)的原發(fā)病診斷。如貧血、高血壓、胸膜炎、心肌病、上消化道出血等，應(yīng)注意識別，防止誤診。慢性腎衰竭有時須和急性腎衰竭鑒別，后者貧血和低鈣常不明顯或輕微，腎臟縮小不明顯或稍大，仔細詢問病史有利于診斷。

【治療】

應(yīng)根據(jù)病情所處階段合理確定治療措施。腎功能代償期應(yīng)積極治療原發(fā)病，保護和預(yù)防腎臟免受其他外來因素損害，如避免腎毒性藥物使用等；腎功能失代償期應(yīng)防止或去除加劇因素，減輕癥狀和防止腎功能進行性惡化；腎衰竭期應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入，糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，積極對癥處理；尿毒癥晚期則須進行透析或腎移植等替代治療。

1.積極治療原發(fā)病　積極治療慢性腎衰竭的基礎(chǔ)疾病是重要措施之一，有些引起慢性腎衰竭的原發(fā)病經(jīng)治療后，腎功能可望有不同程度的好轉(zhuǎn)，少數(shù)病人甚至可恢復(fù)至代償期。

2.糾正使腎衰竭加重的可逆因素　如糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時控制感染，解除尿路梗阻，治療心力衰竭，停止腎毒性藥物使用等，使腎功能獲得改善。

3.合理飲食治療　合理的飲食治療方案，是治療慢性腎衰竭的重要措施。

（1）優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食：優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)是指含必需氨基酸（EAA）較高的食物，如雞蛋、瘦肉、魚及牛奶等。限制蛋白質(zhì)攝入可改善尿毒癥癥狀，蛋白質(zhì)太少又易發(fā)生營養(yǎng)不良、自身蛋白質(zhì)庫耗竭和機體免疫力低下。一般根據(jù)GFR調(diào)整蛋白質(zhì)攝入量，當GFR為10～20ml／min時，攝入蛋白質(zhì)每天每千克體重0.6g，磷每天應(yīng)低于750mg。盡可能少食含非必需氨基酸的植物蛋白質(zhì)，如米、面、花生、黃豆及其制品，可部分采用麥淀粉、蔬菜（如南瓜、紅薯和土豆）等代替主食。

（2）高熱量、維生素及微量元素的攝入：高熱量飲食可使蛋白飲食的氮得到充分利用，減少蛋白質(zhì)分解，熱量每天每千克體重約為122.5kJ，消瘦或肥胖者宜酌情加減?？啥嗍秤弥参镉?、人造黃油和食糖。注意補充水溶性維生素，尤其是B族維生素、維生素C和葉酸等，并按病情補充鈣、鐵和鋅等。蔬菜和水果通常不受限制，但對高鉀者應(yīng)避免攝入過多。

4.必需氨基酸療法　在優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食的同時，補充EAA可延緩腎衰竭發(fā)展速度，減輕血漿氨基酸代謝紊亂，降低血尿素氮，改善氮平衡和營養(yǎng)狀態(tài)，減輕癥狀。EAA有口服和靜脈滴注兩條途徑，一般用量為每天每千克體重0.1～0.2g。也可口服α-酮酸制劑，達到同樣療效。

5.糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)

（1）水、鈉平衡失調(diào)的治療：水過多、嚴重高血壓、心力衰竭和少尿、無尿者應(yīng)嚴格限制水、鈉入量，以每日排水量加非顯性失水量之和為度，鈉鹽每日2～3g，嚴重水過多者可用襻利尿藥，如呋塞米，必要時再聯(lián)合應(yīng)用其他利尿藥。輕度脫水可口服液體，明顯失水可靜脈補充，其量視病情而定，但不宜過多、過快。高鈉血癥多系脫水引起，以補充水分為主。

（2）低鉀與高鉀血癥的治療：輕度低鉀進食含鉀豐富的食物或口服鉀鹽即可，嚴重低鉀需靜脈滴注，不能靜脈直接注射，也不宜過度、過快、過濃，尿量每日在800ml以上方可補鉀。高鉀血癥應(yīng)尋找發(fā)生因素，如組織分解、酸中毒加重、發(fā)熱、攝入過多、輸庫血、藥物（潴鉀利尿藥螺內(nèi)酯及氨苯蝶啶、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥、肝素、非甾體抗炎藥等）所致。高鉀時除限制鉀攝入外，可采用利尿、導瀉、聚磺苯乙烯吸附等加速鉀排泄。當血鉀達6.5mmol／L，出現(xiàn)心電圖高鉀表現(xiàn)時，必須緊急處理，可采用：①10%葡萄糖酸鈣液10～20ml緩慢靜脈注射；②5%碳酸氫鈉液100～200ml靜脈推注；③50%葡萄糖液50～100ml，加入胰島素6～12U緩慢靜脈注射，也可用10%葡萄糖液500ml加胰島素8～12U靜滴。經(jīng)上述處理效差者，應(yīng)透析治療。

（3）鈣、磷失調(diào)的治療：高磷血癥應(yīng)嚴格限制磷攝入，使用磷結(jié)合劑，如氫氧化鋁凝膠，但長期使用有鋁中毒之慮；碳酸鈣是一種良好的磷結(jié)合劑，可減少磷吸收，補充鈣，又可利于糾正酸中毒，常用2g，3次／d，進餐時同服為宜。低鈣抽搐時可靜脈緩慢注射10%葡萄糖酸鈣液10～30ml，口服活性維生素D3，如骨化三醇（羅鈣全）0.25μg，若療效不佳在2～4周內(nèi)增至每天0.5～1.0μg，有利于糾正低鈣血癥，防治腎性骨病。

（4）代謝性酸中毒的治療：輕度酸中毒無須特殊處理，酌情口服碳酸氫鈉，3～6g／d；如二氧化碳結(jié)合力＜13.5mmol／L，伴有明顯酸中毒癥狀時，宜靜脈補堿，迅速糾正酸中毒，可用碳酸氫鈉或乳酸鈉，糾正至20mmol／L即可。提高二氧化碳結(jié)合力1mmol／L，需給5%碳酸氫鈉液每千克體重0.5ml；治療過程中要注意防治低鉀和低鈣，警惕發(fā)生高鈉血癥、高滲血癥和誘發(fā)心力衰竭。如因糾正酸中毒后而引起低鈣，發(fā)生手足抽搐時，可給予10%葡萄糖酸鈣液10～20ml緩慢靜注。

6.控制感染　合并感染時應(yīng)及時使用合適的抗菌藥物，禁用或慎用腎毒性藥物。必須使用時應(yīng)根據(jù)藥物代謝與排泄途徑、肌酐清除率及透析對其影響等因素，決定用藥劑量及給藥間隔時間。此外，還應(yīng)注意抗生素中含鈉和含鉀量，以減少電解質(zhì)代謝紊亂。

7.對癥處理

（1）惡心嘔吐：除限制蛋白質(zhì)攝入和糾正酸中毒外，可用甲氧氯普胺（胃復(fù)安）口服或肌內(nèi)注射，也可用多潘立酮（嗎丁啉）10mg，3次／d；重者可肌內(nèi)注射地西泮（安定）或氯丙嗪。同時注意口腔衛(wèi)生，保持大便通暢，以減少胃腸道癥狀。

（2）心血管并發(fā)癥的治療：降壓藥的使用應(yīng)不影響腎血流量和GFR。要考慮有無禁忌和藥物不良反應(yīng)。中度以上血壓增高者，應(yīng)限制鈉攝入和使用利尿藥，無效時加用其他降壓藥物，如β受體阻滯藥、鈣通道阻滯藥、血管擴張藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥及血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥等。心力衰竭處理原則與非尿毒癥引起的心力衰竭相似，如使用洋地黃宜選快速短效制劑，減少蓄積中毒，利尿藥不能奏效的高容量心力衰竭應(yīng)盡早透析治療。尿毒癥性心包炎應(yīng)及早充分透析。高脂血癥的治療宜使用降脂藥物，但用藥劑量應(yīng)按GFR降低程度減少。

（3）貧血和出血：腎性貧血者應(yīng)視病情補充鐵劑和葉酸，如血紅蛋白低于50g／L且有明顯貧血癥狀時，宜少量輸新鮮血或紅細胞懸液。重組人紅細胞生成素（rHuEPO，簡稱EPO）治療腎衰竭貧血療效顯著，為使EPO充分發(fā)揮作用，可補足鐵劑后再用，目前一般開始用量為每周每千克體重80～120U／kg，分2～3次皮下注射（或2　000～3　000U，每周2～3次）。使血紅蛋白上升至120（女）～130（男）g／L或Hct上升至0.33～0.36是為達標。個別透析病人EPO劑量可能需有所增加（3　000～4　000U／次，每周3次）。EPO的主要不良反應(yīng)是高血壓、頭痛、癲發(fā)作和過敏反應(yīng)。嚴重出血除輸新鮮血或血小板懸液外，可酌用抗纖溶止血藥。

8.中醫(yī)藥療法　可運用單味中藥，也可進行辨證施治。目前研究較多，證實可能有延緩腎衰竭慢性進展的有大黃、川芎、冬蟲夏草等。其中大黃臨床療效比較肯定，除通腑導濁、活血祛淤作用外，尚能抑制腎小球系膜細胞增殖及腎小管細胞的高代謝狀態(tài)，降低腎臟氧消耗，對抗炎癥因子及生長因子等。辨證施治則常用溫腎健脾、和胃降逆、活血化瘀、清熱解毒等法。

9.透析治療　經(jīng)中西醫(yī)結(jié)合治療無效時，便應(yīng)做替代治療，即透析或腎移植。

（1）血液透析：血液透析簡稱血透，其利用半透膜原理，將病人血液與透析液分別引進透析器，在透析膜兩側(cè)呈反方向流動，借助膜兩側(cè)的溶質(zhì)、滲透和水壓梯度，通過擴散、對流、吸附來清除代謝產(chǎn)物。通過超濾和滲透清除體內(nèi)潴留過多的水分，同時可補充堿基等需要的物質(zhì)，糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，從而部分替代腎的排泄功能。但不能代替內(nèi)分泌和代謝功能。一般每周做血透3次，每次4～6h。如能堅持合理透析，病人仍可有較高的生活質(zhì)量，長期存活。

（2）腹膜透析：腹膜透析簡稱腹透，其利用腹膜作為半透膜，置入腹透管后向腹腔內(nèi)注入透析液，依靠膜兩側(cè)的毛細血管內(nèi)血漿及腹膜腔內(nèi)的透析液中的溶質(zhì)濃度梯度和滲透梯度，通過彌散和滲透原理，以清除體內(nèi)代謝廢物和潴留過多的水分，同時由腹透液中補充必要的物質(zhì)，不斷更換新鮮腹透液反復(fù)透析，達到清除尿毒癥毒素、調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)的目的。目前常采用持續(xù)性非臥床腹膜透析（CAPD），其設(shè)備簡單，容易操作，安全有效，也可在家中進行，尤其適用于兒童、心血管功能不穩(wěn)定的老年人、糖尿病腎病及不宜做血透者。其清除中分子物質(zhì)優(yōu)于血透，缺點是發(fā)生腹腔感染和蛋白質(zhì)丟失等。CAPD的操作方法是將透析管插入腹腔內(nèi)，通過透析管將透析液輸入腹腔，每次入液2L，停留4h后再交換透析液，每天4次，持續(xù)地進行透析，不影響病人的正?；顒樱^血透感覺舒適，治療效果滿意。

10.腎移植　腎移植是替代腎功能最有效的方法，能使病人獲得較高的生活質(zhì)量，從事正常的生活和工作。移植腎可由尸體供腎或由親屬提供。大月份胎腎作為供腎移植于成人受者也獲成功。由于廣泛開展HLA組織配型，使用新型免疫抑制藥如環(huán)孢素A、霉酚酸酯（cellcept）等防治慢性排異反應(yīng)，選擇合適的病例，防治各型肝炎、全身系統(tǒng)性疾患等措施，進一步推動了我國腎移植工作的開展。移植腎的1年存活率約為85%。

（王斐斐）

【思考題】

1.慢性腎衰竭代謝性酸中毒的發(fā)生機制和治療方法有哪些？

2.慢性腎衰竭貧血產(chǎn)生機制有哪些？

3.試述慢性腎衰竭的飲食治療原則。

參考文獻

1　王海燕.腎臟病學.第3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008

2　陳　楠.腎小管間質(zhì)疾病診療新技術(shù).北京：人民軍醫(yī)出版社，2002

3　陳再英，鐘南山.內(nèi)科學.第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007

4　陳灝珠.實用內(nèi)科學.第n版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005

5　蔣季杰.現(xiàn)代腎病學.北京：人民軍醫(yī)出版社，2001