本節(jié)熱門考點

1.動脈粥樣硬化的基本病理變化：脂紋形成，纖維斑塊形成，粥樣斑塊形成。繼發(fā)性改變有：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成、血管腔狹窄。

2.最常見的心肌梗死部位：左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3。

3.高血壓病的病理分期：功能紊亂期、動脈系統(tǒng)病變期、內(nèi)臟病變期?；静±碜兓癁榧殑用}硬化（玻璃樣變）、小動脈硬化和大動脈硬化。

4.風濕小體是由纖維素樣壞死風濕細胞、成纖維細胞、少量炎細胞構(gòu)成。

5.二尖瓣狹窄：聽診心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音，X線示“梨形心”。二尖瓣關(guān)閉不全：聽診心尖區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音，X線顯示左心室肥大，呈“球形心”。主動脈狹窄：聽診主動脈瓣區(qū)可聞及粗糙、噴射性收縮期雜音，X線顯示心臟呈“靴形”。主動脈瓣關(guān)閉不全：聽診主動脈區(qū)可聞及舒張期吹風樣雜音，患者出現(xiàn)頸動脈搏動、水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動征。

一、動脈粥樣硬化

1.血管的病理變化

（1）脂紋：早期病變。常見于主動脈的后壁和分支的開口處，鏡下可見大量泡沫細胞。

（2）纖維斑塊：有玻璃樣變。深層為脂質(zhì)、巨噬細胞及吞噬脂質(zhì)的泡沫細胞。

（3）粥樣斑塊：底部和邊緣可見肉芽組織增生、泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。

（4）復合病變：包括斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂伴潰瘍形成、血栓形成、鈣化和動脈瘤形成。

2.心臟、腎臟和腦的病理變化

（1）心臟：病變主要發(fā)生在左前降支，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。粥樣硬化斑塊多發(fā)生在心壁側(cè)，橫切面斑塊呈新月狀使管腔呈偏心性狹窄。心肌梗死病變好發(fā)部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)域相一致，以左前降支供血區(qū)（左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3等）最多，占50%。

（2）腎臟：可引起腎梗死，新鮮腎梗死呈三角形，灰白色，周圍可見充血出血帶。嚴重時可形成動脈粥樣硬化性萎縮腎，即表現(xiàn)為腎臟形成多數(shù)大的瘢痕凹陷。

（3）腦：病變以大腦中動脈及基底動脈環(huán)最嚴重。

①腦萎縮表現(xiàn)為大腦皮質(zhì)變薄、腦回變窄、腦溝變寬且加深、腦的重量減輕。

②腦軟化主要發(fā)生于內(nèi)囊、豆狀核、顳葉和丘腦。

腦動脈粥樣硬化可引起小動脈瘤形成，當血壓突然升高時小動脈瘤可破裂引起腦出血。

二、原發(fā)性高血壓

1.良性高血壓血管的病理變化　表現(xiàn)為細動脈硬化，細動脈內(nèi)皮下有均勻紅染的蛋白性物質(zhì)沉積，導致細動脈管壁增厚、管腔狹窄、彈性下降和硬度增加，肌型動脈肥厚。

2.良性高血壓心臟、腎臟和腦的病理變化

（1）心臟：心臟肥大。主要表現(xiàn)為左心室肥大，心臟的重量增加。

（2）腎臟：顆粒性固縮腎。腎小球入球小動脈玻璃樣變。

（3）腦：小動脈和細動脈發(fā)生玻璃樣變，并可發(fā)生血管壁的纖維素樣壞死，血栓形成和微動脈瘤形成。腦出血是高血壓嚴重的并發(fā)癥，腦出血主要發(fā)生在基底節(jié)和內(nèi)囊。

三、風濕性心臟病

1.基本的病理變化　可分為變質(zhì)滲出期、增生期（肉芽腫期）、纖維化期（愈合期）。

（1）變質(zhì)滲出期：結(jié)締組織纖維發(fā)生黏液樣變性，膠原纖維腫脹及纖維素樣變性。此期持續(xù)1個月左右。

（2）增生期或肉芽腫期：形成特征性的風濕性肉芽腫，也稱Aschoff小體。此期持續(xù)2～3個月。Aschoff細胞特點：細胞體積大、圓形、胞質(zhì)豐富、嗜堿性、核大、圓形或橢圓形、1～2個、核膜清晰、染色質(zhì)集于中央。

（3）纖維化期或愈合期：出現(xiàn)纖維細胞，產(chǎn)生膠原纖維，Aschoff小體變?yōu)樗笮涡●：?。此期持續(xù)2～3個月。

2.心臟病理變化　可表現(xiàn)為風濕性全心炎。

（1）風濕性心內(nèi)膜炎：以心房內(nèi)膜和心瓣膜最常受累，纖維素樣壞死，有Aschoff小體形成，屬肉芽腫性病變。心瓣膜關(guān)閉緣可見單行排列的贅生物為疣狀心內(nèi)膜炎。

（2）風濕性心肌炎：表現(xiàn)為典型的風濕性肉芽腫，多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風濕小體。

（3）風濕性心外膜炎：心外膜漿液性或纖維素性滲出性病變。大量漿液滲出可形成心外膜積液，可見絨毛心。

四、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎

1.病因　最常見的是草綠色鏈球菌、牛鏈球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。

2.心臟及血管的病理變化

（1）心臟：常發(fā)生于有病變的瓣膜，有潰瘍和息肉狀贅生物形成。贅生物極易脫落而發(fā)生栓塞?？梢饠⊙Y和非感染性梗死。

（2）血管：由于細菌毒素和贅生物破裂脫落形成的栓子，引起動脈性栓塞和血管炎。栓塞最多見于腦，其次為腎、脾等。由于栓子不含菌或僅含極少的細菌，細菌毒力弱，常為無菌性梗死。

五、心瓣膜病

1.病因　先天性和后天的感染、退化及其他疾病引起。

2.心瓣膜病的類型及病理變化

（1）二尖瓣狹窄：大多由風濕性心內(nèi)膜炎所致，少數(shù)可由感染性心內(nèi)膜炎引起；早期，左心房發(fā)生代償性擴張和肥大，后期左心房代償失調(diào)，心房收縮力減弱而呈高度擴張。

（2）二尖瓣關(guān)閉不全：常是風濕性心內(nèi)膜炎的后果；其次由亞急性感染性心內(nèi)膜炎引起。

（3）主動脈瓣關(guān)閉不全：主要由風濕性主動脈瓣膜炎造成，也可由感染性主動脈瓣膜炎及主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎等累及主動脈瓣膜引起。

（4）主動脈瓣狹窄：主要是慢性風濕性主動脈瓣膜炎的后果，常與風濕性二尖瓣病變合并發(fā)生。

3.心瓣膜病對機體的影響

（1）二尖瓣狹窄：頸靜脈怒張、肝大淤血、下肢水腫及漿膜腔積液等心力衰竭癥狀。

（2）二尖瓣關(guān)閉不全：左心室代償性肥大；最終引起右心室、右心房代償性肥大，右心衰竭和大循環(huán)淤血。

（3）主動脈瓣狹窄：主動脈瓣狹窄后左心房排血受阻，左心室發(fā)生代償性肥大，室壁增厚，向心性肥大。后期左心代償性失調(diào)，出現(xiàn)左心衰竭，進而引起肺淤血、右心衰竭和大循環(huán)淤血。

（4）主動脈瓣關(guān)閉不全：左心室代償性肥大，久而久之，相繼發(fā)生左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓，進而引起右心肥大，大循環(huán)淤血。