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        第五節(jié)骨骼肌肉系統(tǒng)感染性疾病的影像學(xué)檢查

        時(shí)間:2023-05-07 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:骨、關(guān)節(jié)系統(tǒng)及軟組織感染是一種常見的疾病,臨床表現(xiàn)多樣。靜脈吸毒患者易發(fā)生軟組織感染;HIV感染人群易發(fā)生骨髓炎和化膿性骨關(guān)節(jié)炎;鐮狀細(xì)胞病患者、糖尿病患者、四周血管性疾病和患有免疫缺陷的患者易發(fā)生骨骼肌肉感染。31歲女性,有HIV感染和靜脈吸毒史,癥狀為右側(cè)腹股溝皮膚的感染。壞死性筋膜炎的治療包括外科手術(shù)清創(chuàng)和抗生素治療。

        第五節(jié)骨骼肌肉系統(tǒng)感染性疾病的影像學(xué)檢查

        骨、關(guān)節(jié)系統(tǒng)及軟組織感染是一種常見的疾病,臨床表現(xiàn)多樣??杀憩F(xiàn)為表層蜂窩織炎、壞死或非壞死筋膜炎、肌炎、軟組織膿腫,骨髓炎或關(guān)節(jié)炎。由于骨、關(guān)節(jié)系統(tǒng)及軟組織感染的臨床檢查指標(biāo)缺乏特異性和敏感性,而影像學(xué)檢查(特別是CT及MR)能發(fā)現(xiàn)局部形態(tài)學(xué)異常,鑒別各種感染性病變,指導(dǎo)臨床治療,所以在診斷骨、關(guān)節(jié)系統(tǒng)及軟組織感染方面起著重要的作用。X線、CT及MR的成像原理不一樣,各有優(yōu)缺點(diǎn):X線平片簡單易行,適合于觀察骨骼形態(tài)輪廓改變,但其密度分辨力不理想,不適合于軟組織病變;CT有良好密度分辨力及三維重建成像能力,對骨質(zhì)病變敏感,尤其適合檢測復(fù)雜解剖部位的病變,以及周圍軟組織病變;MR軟組織分辨率高,能提供很好的局部骨骼肌肉解剖信息,在發(fā)現(xiàn)軟組織異常和急性骨髓炎方面優(yōu)于CT,對于軟組織感染的患者,MR是最有效的檢查方法,但檢查時(shí)間較長;CT或MR能指導(dǎo)外科進(jìn)行壞死性筋膜炎清創(chuàng)術(shù);在CT定位下進(jìn)行膿腫經(jīng)皮穿刺引流。

        靜脈吸毒患者易發(fā)生軟組織感染;HIV感染人群易發(fā)生骨髓炎和化膿性骨關(guān)節(jié)炎;鐮狀細(xì)胞病患者、糖尿病患者、四周血管性疾病和患有免疫缺陷的患者易發(fā)生骨骼肌肉感染。

        一、蜂窩織炎

        (一)概述

        蜂窩織炎是真皮及皮下組織的急性感染,臨床表現(xiàn)為局部紅、腫、熱、痛。蜂窩織炎繼發(fā)于皮膚的破損,且被微生物侵入,這些微生物可能是皮膚上本來就存在的細(xì)菌,如金黃色葡萄球菌,也可能是外來的細(xì)菌?;加刑悄虿』蛑車苄约膊〉幕颊撸装l(fā)生這種感染,即使是足部或腳趾皮膚稍微的損傷或破口都可能導(dǎo)致軟組織感染,其余易發(fā)生蜂窩織炎的患者包括體內(nèi)異物存留如靜脈導(dǎo)管和矯形外科植入物穿破皮膚等。

        (二)影像學(xué)表現(xiàn)

        CT、MR掃描能準(zhǔn)確區(qū)分表淺和深部蜂窩織炎。單純性蜂窩織炎CT、MR表現(xiàn)為皮膚增厚,皮下脂肪層分隔狀改變和皮下筋膜增厚。而心衰引起的輕度水腫或靜脈瘀血也可能產(chǎn)生相似的表現(xiàn),需要結(jié)合臨床進(jìn)行區(qū)別。X線平片及CT能發(fā)現(xiàn)部分軟組織蜂窩織炎患者體內(nèi)的不透光異物。假如感染擴(kuò)散到更深部的組織,會(huì)導(dǎo)致深部蜂窩織炎、肌炎、壞死性筋膜炎或骨髓炎、軟組織膿腫。老年體弱的患者發(fā)生下肢蜂窩織炎可伴發(fā)血栓性靜脈炎,增強(qiáng)CT能幫助判定血栓的范圍(圖8-12)。

        img21

        圖8-12 蜂窩織炎CT表現(xiàn)

        31歲女性,有HIV感染和靜脈吸毒史,癥狀為右側(cè)腹股溝皮膚的感染。CT顯示在右側(cè)腹股溝區(qū)一枚斷針(箭頭),伴有相應(yīng)區(qū)域皮膚輕度增厚。

        二、壞死性筋膜炎

        (一)概述

        壞死性筋膜炎是一種進(jìn)展迅速、快速蔓延的深筋膜感染,繼發(fā)皮下組織的壞死,感染擴(kuò)散的速度直接與皮下組織層的厚度呈正相關(guān)。這種感染發(fā)病早期很難發(fā)現(xiàn),進(jìn)展迅速。壞死性筋膜炎相對少見,常伴有基礎(chǔ)疾病,如HIV感染免疫受抑制患者、糖尿病、酒精中毒、局部血供不良、器官移植等??梢岳^發(fā)于外傷和體內(nèi)異物存留,也可以是原發(fā)的感染,如陰囊或陰莖的壞死性筋膜炎(Fournier壞疽)。常見產(chǎn)氣厭氧菌感染,也可合并革蘭陽性菌感染。

        (二)影像學(xué)表現(xiàn)

        壞死性筋膜炎的影像學(xué)表現(xiàn)和軟組織蜂窩織炎相似,但更嚴(yán)重,累及深部結(jié)構(gòu)。特異性征象是產(chǎn)氣厭氧菌所致皮下組織的積氣,X線及CT表現(xiàn)為肌肉間隙逐漸擴(kuò)大,呈泡狀或條帶狀。其他的影像學(xué)征像包括:感染筋膜增厚,深筋膜鞘積液,肌肉和肌肉間隙的廣泛水腫。增強(qiáng)CT、MR掃描示筋膜無明顯的強(qiáng)化,提示組織壞死,能與非壞死性筋膜炎鑒別。非壞死性筋膜炎不需要急診外科手術(shù),但必須密切觀察。壞死性筋膜炎的治療包括外科手術(shù)清創(chuàng)和抗生素治療。CT、MR在提示早期壞死性筋膜炎的臨床診斷方面具有重要的作用。

        三、軟組織膿腫

        (一)概述

        大多數(shù)軟組織細(xì)菌感染都比較局限,對于免疫功能抑制的患者,易于形成膿腫。軟組織感染中最常見的病原體是金黃色葡萄球菌。

        (二)影像學(xué)表現(xiàn)

        在CT、MR圖像上表現(xiàn)為邊界清楚的液體聚集區(qū),四周有假包膜,呈環(huán)形強(qiáng)化,這是膿腫的特征,也是與單純蜂窩織炎和筋膜炎的鑒別點(diǎn)??稍贑T定位指導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺引流膿腫。

        四、感染性肌炎

        (一)概述

        感染性肌炎是一種急性、亞急性或慢性骨骼肌的感染,常見于青年人。雖然細(xì)菌(包括分枝桿菌)、病毒、真菌和寄生蟲均可以引起肌炎,但最常見的病原微生物仍然是細(xì)菌,金黃色葡萄球菌占70%。HIV感染、重體力勞動(dòng)或橫紋肌溶解癥和肌肉外傷、昆蟲叮咬感染、靜脈注射違禁藥品和嚴(yán)重的糖尿病均可以導(dǎo)致化膿性肌炎。原發(fā)性化膿性肌炎可發(fā)生于全身任何部位的肌肉群。化膿性肌炎典型表現(xiàn)為一塊單一肌肉受感染,盡管11%~43%的患者發(fā)生多部位肌肉累及。最常見的感染部位是股四頭肌,其次是臀大肌和髂腰肌,上肢肌肉受累較少見。髂腰肌化膿性肌炎通常繼發(fā)于胃腸道或尿路的感染,也可伴有脊柱結(jié)核。化膿性肌炎特征性地表現(xiàn)為三期:①浸潤期,細(xì)菌感染的肌肉發(fā)生水腫而導(dǎo)致局部疼痛;②化膿期,發(fā)熱,如不治療,形成膿腫;③晚期,病情危重,威脅生命,可致毒血癥和膿毒血癥。

        (二)影像學(xué)表現(xiàn)

        在CT圖像上受感染肌肉密度減低,伴周圍脂肪層的消失。肌肉群與皮下組織受累程度不相當(dāng)是肌炎與原發(fā)性蜂窩織炎相鑒別的要點(diǎn)。

        五、化膿性骨髓炎

        (一)概述

        化膿性骨髓炎(pyogenic osteomyelitis)是化膿菌引起骨組織的炎癥。好發(fā)于童年,男性較多。易感的基礎(chǔ)疾病主要是:免疫抑制、糖尿病、鐮狀細(xì)胞病、靜脈吸毒和酒精中毒。最常見的病原體是金黃色葡萄球菌,其次為乙型鏈球菌、白色葡萄球菌,偶爾為大腸埃希菌、肺炎球菌、銅綠假單胞菌、流感嗜血桿菌等。感染途徑有血源性、蔓延性及外傷性?;撔怨撬柩滓圆〕涕L短分為急性和慢性兩種:急性骨髓炎以骨質(zhì)吸收、破壞為主;慢性骨髓炎以死骨形成和新生骨形成為主。

        (二)影像學(xué)表現(xiàn)

        1.急性化膿性骨髓炎 早期以軟組織炎癥為主,2周以后才有骨質(zhì)破壞;MRI在顯示早期病變及病變范圍方面明顯優(yōu)于X線、CT。主要影像學(xué)表現(xiàn):

        (1)軟組織 感染24h:①軟組織密度增高;②肌間脂肪間隙模糊、消失;③皮下組織與肌間界線不清;④皮下脂肪因水腫而增厚,有條網(wǎng)狀結(jié)構(gòu);無特征性。

        (2)早期骨髓炎 MRIT1WI低或稍低信號,T2WI高信號,不均勻強(qiáng)化。

        (3)骨破壞 骨質(zhì)疏松,骨小梁變細(xì)、中斷、消失,局部骨質(zhì)溶解吸收形成骨破壞,呈穿鑿樣、蟲蝕狀或不規(guī)則狀,可伴病理性骨折。

        (4)層狀骨膜反應(yīng)與骨質(zhì)增生。

        (5)死骨形成 碎片狀或沿長軸形成長方形高密度影,界線清楚,與周圍骨質(zhì)分離。

        (6)竇道形成。

        2.慢性化膿性骨髓炎 以修復(fù)為主,在破壞周圍有骨質(zhì)增生硬化,骨膜新生骨增厚,并同骨皮質(zhì)融合,骨干增粗,輪廓不規(guī)則,骨髓腔狹窄以致閉塞,可見死骨;竇道通過處有骨皮質(zhì)缺損。周圍軟組織在急性發(fā)作期以炎性滲出為主,軟組織呈局限性腫脹;在慢性期以增生修復(fù)為主,呈局限性軟組織腫塊。愈合期表現(xiàn)為無骨質(zhì)破壞與死骨存在、膿腔消失、增生硬化逐步吸收。

        3.脊椎化膿性骨髓炎 可發(fā)生椎體骨質(zhì)破壞,椎間隙變窄,椎旁膿腫;與脊柱結(jié)核相似。但前者臨床發(fā)病急,骨質(zhì)破壞迅速,骨質(zhì)增生出現(xiàn)早,影像隨訪變化大(圖8-13)。

        img22

        圖8-13 慢性骨髓炎

        該患者有HIV感染史,靜脈吸毒史,糖尿病和心內(nèi)膜炎病史;CT顯示左股骨骨質(zhì)破壞區(qū)相應(yīng)的骨膜下膿腫,骨膜反應(yīng)和鄰近軟組織膿腫。

        六、骨結(jié)核

        (一)概述

        骨結(jié)核多發(fā)生于兒童和青年,大多數(shù)繼發(fā)于肺結(jié)核。

        (二)影像學(xué)表現(xiàn)

        1.骨骺、干骺結(jié)核 骨骺結(jié)核多為中心型,干骺結(jié)核可分為邊緣型或中心型。骨骺和干骺結(jié)核通常為單發(fā)。中心型病灶早期為局限性骨質(zhì)疏松,隨后彌散點(diǎn)狀骨質(zhì)吸收區(qū),并擴(kuò)大融合形成不規(guī)則破壞區(qū)。病灶邊緣多銳利,可有小死骨。破壞區(qū)常橫跨骺線為特征性表現(xiàn),邊緣可部分硬化,多沒有骨膜反應(yīng);骨膿腫中可有鈣化點(diǎn)。邊緣型,多見干骺端。早期為局部骨質(zhì)糜爛。病灶進(jìn)展,可形成“海灣狀”的骨缺損,伴有薄層硬化邊緣。

        2.骨干結(jié)核 多為單個(gè)圓形或橢圓形骨質(zhì)破壞區(qū),其長徑與骨干縱軸一致,有硬化表現(xiàn)。骨膜反應(yīng)多較輕微,兒童患者或機(jī)體反應(yīng)力強(qiáng)患者骨膜增生明顯,骨質(zhì)硬化。死骨少見。

        3.脊椎結(jié)核 占全身結(jié)核的首位,以腰椎最多。根據(jù)發(fā)病部位可分中心型、邊緣型、骨膜下型和附件型四型。其中以邊緣型最多,附件型最少。主要表現(xiàn):①骨質(zhì)破壞;②椎間隙變窄及消失;③椎體塌陷,楔形變形,脊柱成角畸形;④椎旁膿腫,也稱為寒性膿腫;⑤其他表現(xiàn):骨贅及骨橋形成、死骨(圖8-14)。

        img23

        圖8-14 椎體結(jié)核

        椎體骨質(zhì)不規(guī)則破壞,椎體變扁,可楔形變,周圍軟組織明顯腫脹、增厚。

        七、化膿性關(guān)節(jié)炎

        (一)概述

        主要通過血行感染,多為金黃色葡萄球菌,多見于四肢持重關(guān)節(jié),如髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)。靜脈吸毒者經(jīng)常是胸鎖關(guān)節(jié)受感染,而原因不明。本病可發(fā)生于任何年齡,但以嬰兒和兒童多見。臨床起病急促,高熱,關(guān)節(jié)周圍紅、腫、熱、痛,有波動(dòng)感,肢體運(yùn)動(dòng)障礙。白細(xì)胞數(shù)增多。

        (二)影像學(xué)表現(xiàn)

        急性期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟組織腫脹及關(guān)節(jié)積液,關(guān)節(jié)囊膨隆和和關(guān)節(jié)間隙增寬,骨質(zhì)疏松。關(guān)節(jié)囊及韌帶受到破壞引起關(guān)節(jié)的半脫位及脫位。隨病情進(jìn)展,關(guān)節(jié)軟骨破壞又可使關(guān)節(jié)間隙變窄,骨性關(guān)節(jié)面破壞常以承重大關(guān)節(jié)的中心部位開始,這與關(guān)節(jié)結(jié)核的起病慢、骨破壞起始于關(guān)節(jié)面周邊不同。骨端破壞嚴(yán)重時(shí)又可繼發(fā)關(guān)節(jié)脫位,愈合期骨破壞停止而出現(xiàn)修復(fù),骨質(zhì)增生硬化,如關(guān)節(jié)軟骨與骨性關(guān)節(jié)面破壞不嚴(yán)重,關(guān)節(jié)間隙可保持,保留部分功能,破壞嚴(yán)重者可導(dǎo)致骨性強(qiáng)直。脂液平是非外傷性化膿性關(guān)節(jié)炎的一個(gè)特異性征象。

        八、關(guān)節(jié)結(jié)核

        (一)概述

        關(guān)節(jié)結(jié)核是一種較常見的慢性進(jìn)行性炎性疾病,好發(fā)于髖、膝等關(guān)節(jié),多見于青少年和兒童。關(guān)節(jié)結(jié)核分滑膜型和骨型兩種,以滑膜型多見。單純滑膜結(jié)核一般進(jìn)展緩慢,若治療及時(shí),效果較好。若發(fā)展成全關(guān)節(jié)結(jié)核,關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨質(zhì)均破壞,則易形成竇道。臨床起病慢,低熱,淋巴細(xì)胞略高。

        (二)影像學(xué)表現(xiàn)

        1.滑膜型關(guān)節(jié)結(jié)核 病變只侵犯關(guān)節(jié)滑膜而無骨質(zhì)破壞,結(jié)核分枝桿菌隨血流進(jìn)入滑膜,引起滑膜的充血腫脹、增厚,形成結(jié)核性肉芽腫,引起關(guān)節(jié)積液,關(guān)節(jié)間隙增寬或正常,骨端骨質(zhì)疏松,周圍軟組織腫脹。

        2.骨型關(guān)節(jié)結(jié)核 滑膜結(jié)核的晚期,在滑膜附著的骨端,即關(guān)節(jié)持重輕、接觸面較小的關(guān)節(jié)面邊緣出現(xiàn)邊緣模糊的骨質(zhì)破壞或小囊狀骨質(zhì)破壞區(qū),上下關(guān)節(jié)多對稱性受累,關(guān)節(jié)滲出液中因缺少蛋白溶解酶,關(guān)節(jié)軟骨破壞較晚,因此關(guān)節(jié)間隙變窄較晚,這與化膿性關(guān)節(jié)炎不同。當(dāng)關(guān)節(jié)軟骨破壞到一定程度后,關(guān)節(jié)間隙變窄,骨性關(guān)節(jié)面破壞呈蟲蝕狀,并可出現(xiàn)小死骨,此時(shí)發(fā)展成全關(guān)節(jié)結(jié)核。骨骺、干骺結(jié)核破壞關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)入關(guān)節(jié),也形成全關(guān)節(jié)結(jié)核。骨質(zhì)破壞進(jìn)展造成關(guān)節(jié)脫位或半脫位畸形,干酪樣物質(zhì)穿破皮膚形成瘺。修復(fù)期后關(guān)節(jié)破壞嚴(yán)重的病例出現(xiàn)纖維強(qiáng)直,甚至鈣化(圖8-15)。

        img24

        圖8-15 髖關(guān)節(jié)結(jié)核

        兩側(cè)髖臼和股骨頭見散在骨質(zhì)破壞區(qū),局部呈蟲蝕狀破壞,關(guān)節(jié)面毛糙,關(guān)節(jié)間隙變窄;周圍軟組織稍腫脹。

        九、特殊骨關(guān)節(jié)感染

        (一)骨梅毒

        1.早發(fā)先天性骨梅毒

        (1)概述 是指出生后至4歲這一時(shí)期內(nèi)出現(xiàn)病癥者,以多骨受累,且病變好侵犯生長較快的骨骼,病變累及干骺端與骨干,骨化中心不受累。梅毒螺旋體進(jìn)入干骺和骨干后常以梅毒性肉芽組織侵入,破壞骨,形成軟骨炎、骨炎、骨膜炎、骨髓炎以干骺端的軟骨炎為主。

        (2)影像學(xué)表現(xiàn) 典型的干骺端破壞發(fā)生在脛骨近端和股骨遠(yuǎn)端內(nèi)側(cè),形成溫博格征(Wimberger’ssign),易發(fā)生病理性骨折,使骺板和骨骺分離。干骺端預(yù)備鈣化帶增寬,密度增高,其骨干側(cè)出現(xiàn)密度減低的橫帶。骨干受累時(shí)出現(xiàn)大小不等的透亮區(qū),髓腔增寬,骨干膨大,骨膜下新生骨。在四肢骨中干骺炎病灶常累及多骨,并有對稱波及的趨勢。骨膜炎的出現(xiàn)很像化膿性骨髓炎,但不出現(xiàn)大塊死骨。

        2.晚發(fā)先天性骨梅毒

        (1)概述 是由原始侵入胎兒骨骼內(nèi)潛伏感染再活動(dòng)所致,一般發(fā)生在5~15歲。

        (2)影像學(xué)表現(xiàn) 長骨均可受累,但以脛骨最常見。出現(xiàn)層狀骨膜下新生骨及皮質(zhì)增厚,在骨膜新生骨與骨皮質(zhì)融合前可呈現(xiàn)一界限清楚的骨殼。脛骨前緣骨皮質(zhì)增厚,形成軍刀狀畸形,稱為“軍刀腿”。額骨與頂骨有時(shí)甚似骨髓炎,呈不同程度骨質(zhì)硬化伴有破壞和死骨形成。長骨上局限性病變呈多發(fā)的小透亮區(qū),常被稱為橡膠腫。

        3.后天性骨梅毒

        (1)概述 因輸入梅毒患者血而致病者,在輸血6周后即可出現(xiàn)急性骨膜炎和嚴(yán)重的骨髓炎。患者受累部位有骨刺痛,以休息和睡眠時(shí)加重,且有明顯壓痛。

        (2)影像學(xué)表現(xiàn) 全身骨骼均可以受累,以長骨及顱骨為常見,突出表現(xiàn)使骨硬化。早期出現(xiàn)骨膜反應(yīng),隨后新骨生成,骨皮質(zhì)內(nèi)外緣均有增厚,髓腔變窄,死骨少見。顱骨多見于額頂骨,內(nèi)外板均可受累,初為多發(fā)小透亮區(qū),融合成大片骨破壞,繼而出現(xiàn)骨增生,可見死骨。

        (二)雅司病

        1.概述 雅司病是雅司螺旋體所致接觸性傳染病,在臨床癥狀和血清學(xué)方面的化驗(yàn)與梅毒相似,本病是經(jīng)皮膚接觸傳染,病原體進(jìn)入皮膚、肌肉、骨骼,不侵犯內(nèi)臟。

        2.影像學(xué)表現(xiàn) 第一期初瘡,不損及骨骼,無明顯影像學(xué)表現(xiàn);第二期雅司瘡,主要為骨膜炎,呈骨膜反應(yīng)及骨質(zhì)疏松;第三期,出現(xiàn)骨膜炎癥狀,多發(fā)生在脛骨、額骨,局部紅腫、劇痛;此時(shí)骨骼改變明顯,除骨質(zhì)增生外,還見樹膠腫形成及骨破壞,其骨破壞多在骨外層,呈圓形結(jié)節(jié)狀骨缺損。晚期可出現(xiàn)骨骼變形扭曲,骨皮質(zhì)增厚,髓腔變小。

        (三)麻風(fēng)病

        1.概述 麻風(fēng)病15%~29%侵犯關(guān)節(jié)。病理上分為瘤型和結(jié)核樣型。瘤型主要在骨松質(zhì)內(nèi)形成肉芽腫。最多見的骨骼病變是由于神經(jīng)血管損害所引起的繼發(fā)性改變,在兩型內(nèi)均可見到,以末梢神經(jīng)受影響最顯著,大多數(shù)累及短管骨。在感覺障礙及營養(yǎng)障礙的基礎(chǔ)上,又可附加外傷及繼發(fā)感染,使病變更加復(fù)雜。

        2.影像學(xué)表現(xiàn)

        (1)直接改變

        1)骨囊性變化,多見于短管狀骨的骨端,呈邊緣清楚、空泡狀透亮區(qū),可相互融合,周邊有硬化征象。

        2)骨膨脹,病骨骨小梁稀疏,髓腔擴(kuò)張,骨皮質(zhì)變薄,骨干外形膨脹增粗,但無骨質(zhì)增生。

        3)特異性骨膜炎及骨炎,常見于下肢,是機(jī)體對麻風(fēng)感染的一種應(yīng)急性反應(yīng)。

        (2)繼發(fā)改變

        1)骨營養(yǎng)孔增大。

        2)骨吸收。

        3)手畸形。

        4)骨干變細(xì)。

        5)廣泛性骨質(zhì)吸收。

        6)繼發(fā)感染,可引起骨髓炎、骨炎、骨膜炎等。

        7)關(guān)節(jié)改變,表現(xiàn)為關(guān)節(jié)面模糊、破壞或骨質(zhì)增生硬化,關(guān)節(jié)間隙變窄或發(fā)生骨性強(qiáng)直。多發(fā)生在小關(guān)節(jié),趾跖關(guān)節(jié)多見,大關(guān)節(jié)可受累,呈夏科關(guān)節(jié)樣改變。

        (四)布魯菌骨關(guān)節(jié)感染

        1.概述 布魯菌?。╞rucelosis)又稱馬爾他熱(Moltafever)或波浪熱(undulant fever),是布魯菌引起的急性或慢性傳染病。是一種家畜及人共患的地區(qū)性流行病。病菌進(jìn)入人體淋巴結(jié)及骨髓,出現(xiàn)炎性反應(yīng)。隨后關(guān)節(jié)囊韌帶附近或關(guān)節(jié)軟骨下及骨髓內(nèi)形成感染灶,呈上皮樣結(jié)節(jié)。鏡下見病灶周圍有上皮樣細(xì)胞和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。椎體可發(fā)生組織壞死和化膿,形成死骨。椎間盤亦可破壞,甚至相鄰椎體骨性融合,亦可出現(xiàn)周圍神經(jīng)炎等。

        2.影像學(xué)表現(xiàn) 布魯菌性關(guān)節(jié)炎、骨髓炎與化膿性或結(jié)核性感染有相似處。急性期,四肢大關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹,骨質(zhì)疏松,隨后關(guān)節(jié)間隙狹窄,關(guān)節(jié)軟骨下囊狀破壞,關(guān)節(jié)附著處有小的骨質(zhì)侵蝕。晚期,關(guān)節(jié)面硬化,凹凸不平,骨質(zhì)增生,可發(fā)生關(guān)節(jié)部分骨性融合。骶髂關(guān)節(jié)亦可發(fā)生破壞、增生硬化。脊柱布魯菌性骨髓炎可見椎體骨質(zhì)破壞、椎間隙變窄、椎旁膿腫。晚期,破壞周圍骨質(zhì)增生硬化及韌帶骨化。

        (五)傷寒及其他沙門菌屬骨關(guān)節(jié)感染

        1.概述 成人沙門菌屬骨關(guān)節(jié)感染多自幼發(fā)病。骨內(nèi)感染病變常有膿液、壞死、周圍有上皮樣細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。臨床表現(xiàn)可不一致,有急性胃腸炎型及菌血癥、敗血癥型。發(fā)病10d后即可發(fā)生四肢多發(fā)關(guān)節(jié)腫脹、疼痛甚至潰瘍,脊柱受累可引起腰背痛。消腫后四肢關(guān)節(jié)可出現(xiàn)變形、僵直及功能障礙。骨關(guān)節(jié)感染可長期潛伏骨內(nèi),數(shù)年后仍可以反復(fù)發(fā)作。

        2.影像學(xué)表現(xiàn) 表現(xiàn)不同于血源性骨髓炎及化膿性關(guān)節(jié)炎:

        (1)病變累及廣泛,四肢長骨與關(guān)節(jié)、手足諸骨與關(guān)節(jié)及脊椎骨和椎間盤均可同時(shí)受累。

        (2)骨髓炎,骨髓內(nèi)多發(fā)膿腫,較少發(fā)生大片死骨,無骨包殼形成。

        (3)骨內(nèi)小膿腫最初表現(xiàn)為多發(fā)斑片狀骨破壞,修復(fù)期見破壞區(qū)周圍骨質(zhì)增生。發(fā)生于手足骨端可呈穿鑿性骨破壞或形成竇道。

        (4)關(guān)節(jié)炎更易侵犯手、足、腕、踝部。初期,關(guān)節(jié)軟骨廣泛破壞、關(guān)節(jié)狹窄。晚期,可發(fā)生軟骨融合,以致關(guān)節(jié)變形或發(fā)生脫位,骨性關(guān)節(jié)面破壞、硬化及不光整。

        (5)脊柱炎病變可以很廣泛,累及多個(gè)椎體、椎間隙狹窄、椎旁膿腫,可出現(xiàn)多個(gè)椎體融合。

        (六)骨包蟲病

        1.概述 骨包蟲病約占全部包蟲病的1%,其中以脊柱、骨盆最多見,次為長骨。骨包蟲病可單獨(dú)發(fā)生,但常伴發(fā)肝、肺包蟲病。骨包蟲病進(jìn)展緩慢,患者常在幼年受感染,而在成年才出現(xiàn)癥狀。除有患肢局部腫脹、疼痛或麻木外,無明顯全身癥狀。脊椎、骶骨等處的囊腫可壓迫脊髓神經(jīng)根或馬尾,產(chǎn)生神經(jīng)癥狀,甚至截癱。血液包蟲補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)及包蟲液皮膚試驗(yàn)可呈陽性。

        2.影像學(xué)表現(xiàn) 病變早期骨松質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)局限性不規(guī)則骨質(zhì)疏松區(qū),繼而出現(xiàn)小囊狀骨質(zhì)缺損,多個(gè)相連,看似成串的葡萄,其間存在比較粗亂的骨小梁。病變區(qū)邊緣銳利,周圍無骨質(zhì)增生或骨膜反應(yīng)。骨皮質(zhì)完整,骨外形無改變。病變進(jìn)展可多個(gè)大小不等的囊狀溶骨性膨脹性骨質(zhì)缺損,病變區(qū)內(nèi)無正常骨組織。脊椎受累可見椎體囊性破壞,被壓縮而成楔形,椎弓及椎板可受累,病灶內(nèi)可有死骨,椎體可有骨質(zhì)增生,可見假性椎旁膿腫影像,是因包囊向兩側(cè)椎旁軟組織中突出所致。一般椎間盤不被侵犯。此點(diǎn)可用于和脊椎結(jié)核相鑒別。

        (七)皮下及肌肉囊型包蟲病

        1.概述 皮下及肌肉囊型包蟲病在感染輕時(shí)可無癥狀,寄生數(shù)量多時(shí),可自覺肌肉酸痛無力、發(fā)脹,麻木或呈假性肌肥大癥等。

        2.影像學(xué)表現(xiàn) 四肢細(xì)粒棘球蚴易鈣化,表現(xiàn)為橢圓形致密影,其長軸與肌纖維束方向一致,長約15mm,寬3mm。

        (施裕新 張志勇 宋鳳祥 周 粟)

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