第10章　微量元素與疾病

人體的健康與否，與體內(nèi)各種微量元素（也包括許多宏量元素）有著千絲萬縷的聯(lián)系。在正常生理狀態(tài)下，體內(nèi)各種微量元素維持在一個相對平衡的統(tǒng)一體內(nèi)。當(dāng)內(nèi)部或外界某些因素打破這一平衡體系，使得某些微量元素增多或減少，均可導(dǎo)致生理功能的失調(diào)或引起疾病。人們最常見到的例子就是口腔或皮膚經(jīng)久不愈的潰瘍，小兒智力低下等是因為缺鋅所致，“大脖子病”是缺碘所致，氟斑牙由氟多所致，如此等，甚至目前發(fā)病率和死亡率較高的心血管病、癌癥、艾滋病等都與微量元素有關(guān)。

有些疾病與微量元素的關(guān)系已經(jīng)闡明，但大多數(shù)疾病與微量元素的關(guān)系尚不明了，只能發(fā)現(xiàn)某些現(xiàn)象，而無法弄清其根本機制。也就是說，微量元素與許多疾病之間的關(guān)系尚處于探討階段。

為論述方便，將不同疾病按所屬功能器官或系統(tǒng)分類。在此基礎(chǔ)上也可發(fā)現(xiàn)某些隱含的規(guī)律，為疾病的診斷、預(yù)防和治療提供一定的理論依據(jù)。

第一節(jié)　微量元素與心腦血管系統(tǒng)疾病

心腦血管系統(tǒng)疾病目前在我國已是中老年人發(fā)病率和死亡率最高的一種疾病。心臟和血管是全身所需營養(yǎng)成分、氧氣和廢物（如代謝產(chǎn)物CO2、有害物質(zhì)）的運輸器官，該系統(tǒng)若有病變，特別是器質(zhì)性病變，將嚴(yán)重影響著該系統(tǒng)的運輸功能，引起身體其他各種器官的供能不足和有害物質(zhì)運不出去，而引起所屬系統(tǒng)的疾病。作為心血管系統(tǒng)本身，可發(fā)生硬化、阻塞、破裂、壞死等。尤其是發(fā)生在腦部和心臟本身的血管壞死，破裂將會產(chǎn)生致命性影響。

一、冠　心　病

（一）冠心病患者頭發(fā)中微量元素的含量

張洪翔等測定25例老年冠心病住院患者頭發(fā)中的鎘、鉻、銅、鋅4種微量元素和宏量元素，其含量（ppm）分別為0. 083±0. 064、0. 54±0. 34、7. 22±1. 53、190. 99±71. 19和1535. 1±360. 2。而與患者年齡相當(dāng)?shù)慕】道先祟^發(fā)中相應(yīng)的元素含量分別為0. 063±0. 047、0. 39±0. 29、10. 9±2. 57、141. 5±21. 43和1119. 3 ±481. 31。很明顯，除頭發(fā)銅以外，冠心病組的其余4種元素都高于健康組。另據(jù)報道，沈陽地區(qū)長壽老人頭發(fā)銅值為9. 55ppm，接近上述健康老人組。鋅/銅比值冠心病患者明顯高于健康者，說明患者體內(nèi)鋅、銅代謝發(fā)生紊亂。烏魯木齊的王平等報道當(dāng)?shù)?2名冠心病患者頭發(fā)鋅男女含量（ppm）分別為151. 72±69. 84和141. 14±46. 04（平均147. 97±62. 24），而正常男女分別為164. 26±31. 27和180. 48±89. 40（平均172. 37±36. 31）明顯高于冠心病患者。

鋅對膽固醇代謝有雙相調(diào)節(jié)作用。鋅與銅在生物學(xué)作用上互相拮抗，所以鋅/銅比值升高或降低都可能導(dǎo)致高膽固醇血癥。鋅/銅與脂質(zhì)及脂蛋白升高等相關(guān)。若鋅/銅代謝失調(diào)，即成為冠心病的危險因素。

上海王 等測定了冠心病患者頭發(fā)中鈣、錳、鐵、銅、鋅和鉛，其含量（ppm）分別為1340±424、2. 29±1. 56、7. 57±3. 97、8. 83±2. 30、207±34和14. 4±5. 54，而健康者分別為1541± 1087、0. 39±0. 84、5. 22±2. 05、7. 57±2. 57、298±93和8. 13± 7. 00?；颊哳^發(fā)鋅顯著降低；頭發(fā)鈣也有所降低，頭發(fā)錳顯著升高，為正常人的2. 2倍。這可能與心肌梗死時錳從心肌中大量釋放出來有關(guān)。Schroeder等也有類似的報道。其他升高的元素尚有鐵、銅、鉛。上海市梁國榮等測定了159例冠心病頭發(fā)中鍶、鉛、鋅、銅、鎳、鐵、錳7種微量元素以及鈣也有類似的結(jié)果。

梁國榮等從中醫(yī)辨證關(guān)系上來討論冠心病患者頭發(fā)中微量元素的特點。將159例冠心病患者按辨證分為氣虛（須具備下列6項中的3項，其中舌胖或有齒印為必備者：①神疲乏力；②少氣或懶言；③聲低氣怯；④自汗；⑤舌胖或有齒??；⑥脈虛軟無力），腎虛（須具備下列七項中3～4項：①耳鳴或耳聾；②發(fā)脫或齒搖；③腰酸肢軟；④足跟痛；⑤性功能減退；⑥夜尿頻或余瀝不盡；⑦脈弱）。血瘀（須具備下列五項中2～3項：①胸痛；②痛有定處；③舌質(zhì)暗紅或瘀斑；④舌下小血管擴(kuò)張；⑤脈弦細(xì)、澀或結(jié)代）。男性老年前期（45～64歲）冠心病患者氣虛組頭發(fā)鍶、鈣明顯低于對照組，錳也稍有降低；而鉛、鋅、銅則明顯高于對照組，鎳、鐵也稍有升高。腎虛組鍶、鈣低于對照組，而銅明顯高于對照組，鉛、鋅也較高。血瘀組鋅、銅明顯高于對照組，而鋅/銅、鈣則明顯降低。女性老年前期（45～60歲）冠心病患者氣虛組銅、鉛高于對照組，鐵也有所增加；錳則明顯降低，鍶、鋅、鈣也降低。腎虛組銅明顯高于對照組，鉛、鋅也有所升高，錳、鈣明顯低于對照組，鍶也有所降低。血瘀組鍶、錳、鈣明顯低于對照組，銅、鉛明顯高于對照組，鋅、鐵也有所升高。男性老年期（65～77歲）冠心病腎虛組鋅低于血瘀組及對照組，鐵也比后兩者有所降低，錳則高于對照組。血瘀組錳、鉛高于對照組。

老年期患者腎虛組頭發(fā)鋅值低于對照組和血瘀組，提示鋅不足與腎虛有關(guān)；而老年前期患者腎虛組這種關(guān)系不明顯或不一樣。

男性老年前期冠心病氣虛、腎虛組鍶、鈣低于對照組，而在女性的血瘀組鍶、鈣低于對照組，因此，在探討中醫(yī)辨證與微量元素之間關(guān)系，同樣需要與年齡、性別、臨床情況聯(lián)系起來分析。

（二）冠心病患者血液中微量元素特點

山東的鄒雄等測定了63名冠心病病人（急性心肌梗死25人，陳舊性心肌梗死29人，慢性冠心病患者9人）血液中微量元素錳、鉻、銅、鋅的含量。研究發(fā)現(xiàn)，不同發(fā)作天數(shù)、慢性心肌梗死患者血清銅在發(fā)作時可出現(xiàn)一過性升高，陳舊性心肌梗死和慢性冠心病患者血清銅、鋅值遠(yuǎn)較對照組低。

西安的李春盛等測定了36例冠心病患者血清銅、鋅、錳、鉻及全血硒。結(jié)果冠心病、心肌梗死及心力衰竭患者血清銅明顯升高，而血清鋅及全血硒都顯著降低。鉻、錳則變化不大。

齊齊哈爾市朱華巖等測定了46例冠心病患者血清中鋅、銅、鎂含量。急性心肌梗死血清鋅為10. 7μmol/L，明顯低于心絞痛組17. 8μmol/L和缺血性心肌病組17. 6μmol/L。亦低于正常組。有報道血清鋅濃度在急性心肌梗死死亡的病例中，是逐漸下降的，至死亡時未見回升。心絞痛患者血清鋅不降低，故以鋅是否降低可作為心絞痛與急性心肌梗死鑒別診斷的指標(biāo)之一。心絞痛和缺血性心肌病血清鋅比正常人升高。血清銅在心絞痛、急性心肌梗死和缺血性心肌病例中呈下降趨勢，以前二者更明顯。血清鎂則變化不大。

（三）冠心病危險因素與微量元素間的意義

冠心病的成因目前眾說紛紜，至于談到微量元素與冠心病之間的關(guān)系，也是各有所論。到目前為止，尚難確論哪種（些）微量元素與冠心病有關(guān)。因為人體本身是一個極復(fù)雜的生命體，而其體內(nèi)的各種微量元素之間以及與機體之間都處于一個相互作用的平衡體中。不過，透過許多研究已開始或已能發(fā)現(xiàn)一些微量元素在冠心病發(fā)展過程中一些變化規(guī)律。

研究微量元素與冠心病之間的關(guān)系時，病人的年齡、性別、冠心病的種類和病程是不可忽視的重要因素。

目前比較公認(rèn)的與冠心病有關(guān)聯(lián)的微量元素有銅、鋅、鉻、錳、硒、氟、釩、鉛、鎘等。

在大多數(shù)冠心病中（包括老年、老年前期，急性心肌梗死、男女性患者等），頭發(fā)鉛、銅都明顯升高。與此同時，鍶和鈣則明顯下降。頭發(fā)銅只有在心肌梗死時才表現(xiàn)為下降。

由于冠心病時，頭發(fā)銅含量增高，因此，導(dǎo)致鋅/銅比值相應(yīng)的比正常人低。

由于以上有關(guān)血液中微量元素測定種類及研究的病例少，很難發(fā)現(xiàn)其規(guī)律性。同時，血液中微量元素含量易受飲食、生理晝夜變化和血液處理方法的影響，可能也是造成數(shù)據(jù)無規(guī)律性的因素。

但是，鋅/銅比值在患者中有升高趨勢，說明患者血銅從總體上說是降的（表10-1）。

微量元素與下列冠心病危險因素有關(guān)：

1.脂質(zhì)代謝異?！”徽J(rèn)為是冠心病主要危險因素之一。常表現(xiàn)為高膽固醇血癥、高三酰甘油血癥及脂蛋白代謝紊亂。目前一般認(rèn)為與脂質(zhì)代謝關(guān)系較密切的微量元素有銅、鋅、鐵、鉻、釩等。

Hooper給正常人服鋅（80μg/d）5周，結(jié)果服鋅者高密度脂蛋白（HDL）由基礎(chǔ)值（0. 000 4±0. 000 07）g/L降至（0. 000 3± 0. 0000 5）g/L，第7周為（0. 000 32±0. 0000 54）g/L，直至16周才恢復(fù)正常。服鋅者膽固醇、低密度脂蛋白（LDL）、三酰甘油均無變化。據(jù)pearson等報道，高密度脂蛋白降低0. 000 05g/L，發(fā)生冠心病危險性上升20%；高密度脂蛋白降低0. 000 01g/L，發(fā)生冠心病的危險性增加2倍，總之，頭發(fā)鋅、血鋅升高，是引起冠心病的原因之一。

Milne等實驗表明，缺銅飲食，可引起膽固醇逐漸增加，補給銅后，膽固醇不再增加或減少。Kromhout等研究認(rèn)為，高密度脂蛋白---膽固醇，可抗動脈粥樣硬化（HDL-C）與血銅濃度呈負(fù)相關(guān)。Lau等認(rèn)為，冠心病易患人群血漿卵磷脂膽固醇脂肪酰轉(zhuǎn)移酶（LCAT）活性降低。此酶是膽固醇代謝的重要酶系，參與血漿游離膽固醇的轉(zhuǎn)運、清除。實驗表明，缺銅可使LCAT活性顯著降低，并認(rèn)為銅可能參與LCAT的合成。

Rao等發(fā)現(xiàn)缺鐵時LCAT活性也降低，提示鐵也可能通過LCAT影響脂代謝。

許多實驗和流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果表明，鉻與脂質(zhì)代謝密切相關(guān)。缺鉻可致高脂血癥，補鉻可使血膽固醇、三酰甘油明顯減少，還可使HDL-C顯著增加。不僅如此，Abrabam等進(jìn)行動物實驗證實，補鉻可使膽固醇飲食誘發(fā)的動脈粥樣硬化斑塊消退50%，動脈壁膽固醇含量明顯降低。冠心病發(fā)病率高的北美人心臟和主動脈中鉻含量均低于發(fā)病率低的非洲人。由此可見鉻對防治動脈粥樣硬化有良好作用。Howard等證明，冠心病病人血清鉻明顯降低，并認(rèn)為其嚴(yán)重程度與血鉻的水平呈顯著相關(guān)。確定血鉻值是冠心病的最佳預(yù)測因子和監(jiān)測指標(biāo)。

Schroeder認(rèn)為動脈硬化時，錳離子缺乏。

2.鋅/銅比值異常　鋅/銅比值比單一的鋅或銅濃度更說明它們與冠心病的關(guān)系。Oneal等認(rèn)為血膽固醇、三酰甘油水平高的人群其頭發(fā)中鋅/銅比值相應(yīng)也高。冠心病一般血鋅/銅比值升高，說明銅相對或絕對減少，鋅相對或絕對增多；急性心肌梗死時，血鋅/銅比值降低，主要見于發(fā)病后3～4d，但短期內(nèi)就回降到心肌梗死前水平，甚至更低。許多研究者認(rèn)為，這可能和急性心肌梗死時類固醇增加，多形核白細(xì)胞所釋放內(nèi)因子等有關(guān)，它們導(dǎo)致血鋅下降。Bayes提出，凡血鋅＜0. 75ppm者，急性心肌梗死可能性為80%，并認(rèn)為此指標(biāo)優(yōu)于其他酶學(xué)指標(biāo)。

慢性冠心病病人和陳舊性心肌梗死病人的血鋅/銅比值遠(yuǎn)高于正常對照組。有人認(rèn)為鋅/銅比值升高是冠心病一個主要的易患因素。

導(dǎo)致鋅/銅比值升高的原因，除了地質(zhì)條件外，食物也是一個重要因素。含鋅高的食物如脂肪、肉等；蛋是低含銅的食物，高熱量食物含銅量高，而且這些植物性食物中，含有植酸（六磷酸肌醇），在腸道中可以和鋅結(jié)合成不溶化合物，使銅吸收增加，體內(nèi)鋅/銅比值降低。各種食物中含銅量，見表10-2。

表10-2　食物中含銅量

3.血管及心臟組織損傷　一般認(rèn)為與心血管結(jié)構(gòu)及功能完整性有關(guān)的微量元素如鉻、銅、鎘、鐵、錳、硒、鉬、鋅等。

缺鉻（Cr）可使體內(nèi)胰島素水平升高，進(jìn)而導(dǎo)致對胰島素敏感的動脈壁產(chǎn)生脂肪沉積性損傷。Newman等曾報道，無粥樣硬化病變的人體主動脈標(biāo)本中鉻含量高于有病變的標(biāo)本。

銅是構(gòu)成多種酶的重要成分，對心臟及結(jié)締組織都有嚴(yán)重的影響。銅缺乏時，銅酶活性減弱或消失，從而使依賴這些酶催化的正常生化反應(yīng)不能進(jìn)行，彈性硬蛋白在膠原內(nèi)不能形成正常的交聯(lián)化合物，導(dǎo)致心肌脆性增加，產(chǎn)生心肌損傷和血管破裂。故缺銅時動物可見心臟擴(kuò)大及肥厚或心肌壞死灶形成等損傷。有時發(fā)現(xiàn)冠心病患者血清銅升高，很可能是機體為了維持受損心臟的功能及受損心肌組織的修復(fù)所產(chǎn)生的一種營養(yǎng)保護(hù)作用。但是這些病人由于有心臟病史多年，肝臟多有慢性淤血性病變，使銅排泄受阻，也可能是血銅升高的原因之一。急性心肌梗死和非急性心肌梗死者血清銅與對照組相比，前者明顯升高，后者無明顯變化，可作為診斷急性心肌梗死的輔助條件。

許多研究者認(rèn)為，缺銅是冠心病一個重要的易患因素。Masironi曾報道了他在美國各地的調(diào)查結(jié)果，美國東部和西部非冠心病死亡率相近，分別為424/10萬和432/10萬；而冠心病死亡率則東部高西部低，分別為429/10萬和336/10萬；土壤中含銅量正好相反，東部為14μg/g，西部為21μg/g；尸體解剖發(fā)現(xiàn)，心肌梗死者和意外事故死亡者心肌含鋅量無差異，但前者心肌含銅量明顯降低。

Klevar報道，1949- 1965年，美國冠心病增長44%，而同期進(jìn)食的飽和脂肪無變化，僅47種主食中有34種含銅量減少。據(jù)調(diào)查，一般冠心病患者膳食中含銅量為0. 2～0. 7mg/d；僅為正常需要量的1/3～1/10。

體內(nèi)外實驗均提示，鎘（Cd）能直接或間接危及心臟結(jié)構(gòu)與功能的完整性。Kopp等用高鎘飲食銅飼養(yǎng)動物，心臟組織中三磷酸腺苷（ATP），二磷酸腺苷（ADP）和腺苷酸（Amp）分別減少57%、41%和43%，傳導(dǎo)系統(tǒng)興奮性降低，并伴有形態(tài)學(xué)異常。

鐵離子能催化H 2 O2生成羥基自由基，而后者可直接破壞脂質(zhì)、蛋白質(zhì)等大分子的正常結(jié)構(gòu)，進(jìn)而造成組織結(jié)構(gòu)損傷與功能障礙。Babbs等用鐵螯合劑去鐵敏，成功地防止缺鐵后再灌注的組織損傷。

硒參與組成谷胱苷肽過氧化物酶（GSH-Px）的活性中心。硒缺乏時，則可造成心臟嚴(yán)重?fù)p傷。汪勇先等研究表明，急性心肌梗死病人血漿中硒（56. 9ppb±14. 3ppb）顯著低于正常人（69. 3ppb± 16. 4ppb）。但有相當(dāng)一部分病人的血漿硒與正常人是有交叉的。因此，硒濃度降低，很可能不是疾病本身所引起，而發(fā)病前病人就處于低硒狀態(tài)。Shamberg報道，心血管病人死亡率，在低硒攝入地區(qū)顯著高于硒高攝入地區(qū)。IAEA和WHO研究表明，死于缺血性心臟病病人的心肌、肝和腎中的硒含量均顯著低于死于偶然車禍的對照組。這也說明，缺硒可能是引起心肌梗死的危險因素之一。鉬和硒都有保護(hù)心肌細(xì)胞作用，以硒作用更強，二者合用有協(xié)同作用。

鋅在人體內(nèi)參與多種酸的合成，并與組織修復(fù)有關(guān)。食物中鋅濃度增加可以影響銅的吸收，即使在體內(nèi)，鋅也可干擾銅發(fā)揮正常生理功能。高鋅還能加速銅在膽汁中的排泄。冠心病由于病程長，肝淤血腫大，壓迫毛細(xì)膽管使銅排泄受阻，引起銅升高，從而降低了鋅的吸收利用。由于鋅的減少，它所發(fā)揮的對細(xì)胞的修復(fù)功能也降低，便加速心肌梗死的進(jìn)程。

Fasske研究表明，心肌受損是由于氟化物影響某些酶的作用，從而導(dǎo)致心肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)缺氧，出現(xiàn)血壓下降或升高的雙相反應(yīng)。梁有生等測試表明，冠心病血清氟（0. 280ppm）顯著高于健康人（0. 201ppm）。

4.糖代謝及胰島素水平異常 葡萄糖耐量降低、糖尿病及血清胰島素水平升高，單獨或同時出現(xiàn)則被認(rèn)為是冠心病危險因素之一。

鉻是胰島素和體內(nèi)胰島素受體之間的“橋梁”，稱為“糖耐量因子”，它的缺少可能導(dǎo)致部分糖尿病，進(jìn)而間接影響冠心病。這是因為缺鉻會導(dǎo)致胰島素活性降低，使糖耐量受損，引起高血壓糖癥以致糖尿??；同時血清胰島素濃度反應(yīng)性升高，血管長期暴露于高濃度胰島素環(huán)境，可產(chǎn)生類似早期動脈粥樣硬化的脂類沉積性損傷。

其他與糖代謝有關(guān)的微量元素有鋅、銅、錳等。

5.高血壓　有害元素鉛、鎘在體內(nèi)蓄積及必需元素鋅、銅、釩、鉻等代謝紊亂與高血壓密切相關(guān)。有統(tǒng)計資料表明，高血壓和冠心病死亡率隨空氣中鎘含量的增加而上升。體內(nèi)鉛/銅比值升高。鋅過多可使血壓升高，可能的解釋是血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶是含鋅金屬酶，此酶將血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，并水解舒緩激肽，發(fā)揮增壓效應(yīng)。

6.吸煙、運動過少及其他　吸煙者血鎘、鉛水平明顯高于不吸煙者，且與每天吸煙量呈正相關(guān)，而血硒量卻因吸煙而減少。患冠心病者血鉛、鎘都升高。鄒雄報道，慢性冠心病、急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死的吸煙史率分別為50%、76%和86%。

經(jīng)常運動對冠心病有預(yù)防作用，因為運動時隨汗液排出的鋅多于銅，使體內(nèi)鋅/銅比值處于低水平。

肥胖超重與許多冠心病危險因素相聯(lián)系。補鉻可減輕體重。這可能是由于鉻能降低體內(nèi)胰島素水平而抑制脂肪合成的結(jié)果。

二、動脈粥樣硬化

流行病學(xué)調(diào)查、動物實驗及臨床研究資料證實，銅、鋅、鉻、錳、硒、鉛、鎘等對動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展有重要影響。

動脈粥樣硬化大多發(fā)生于40歲以上的中老年人，男性多于女性。由于動脈粥樣硬化而患的冠心病、腦血管疾病嚴(yán)重危害中老年的生命。本病的病因尚未完全明了，對其發(fā)病原因各有紛說。微量元素與動脈粥樣硬化的關(guān)系是目前國內(nèi)外有關(guān)學(xué)者探討的一個重要問題。

江西撫州陳崛等測定了57例動脈硬化患者（平均年齡61歲），血清銅、鐵、鋁、錳含量，結(jié)果表明，4種微量元素中，以鋁、錳在動脈硬化組與健康組之間有顯著差異，而銅、鐵則無顯著差異，但動脈粥樣硬化組血清中銅、錳含量較健康組高，而鐵、鋁較健康組低。而濟(jì)寧市的孫勤樞等研究發(fā)現(xiàn)，銅的相對或絕對量減少，以至銅/鋅比值降低，并認(rèn)為可能是患動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗死的重要因素之一。在該實驗中，鉛、鎘在腦栓組與對照組無明顯差異。沈陽的郭郢等發(fā)現(xiàn)，腦血管梗死急性期血清銅（13. 6μmol/ L±0. 77μmol/L）明顯低于對照組（15. 6μmol/L±0. 29μmol/L），而鋅在正常范圍之內(nèi)。由于血清銅的降低，則銅/鋅比值（0. 974± 0. 196）明顯低于正常組（1. 128±0. 261）。盡管銅/鋅比值降低與腦血管疾病急性期有一定關(guān)系，但血清銅降低與臨床癥狀的嚴(yán)重程度無關(guān)，亦與頭顱CT病灶范圍無明顯相關(guān)性。

西安的王曉非等研究了紅細(xì)胞內(nèi)微量元素與血脂及冠狀動脈狹窄的關(guān)系。冠狀動脈狹窄組紅細(xì)胞內(nèi)銅、鉻、硒含量及銅/鋅比值降低而膽固醇含量增高。紅細(xì)胞內(nèi)銅、鉻、硒與膽固醇及冠脈病變均呈顯著負(fù)相關(guān)，提示細(xì)胞內(nèi)銅、鉻、硒缺乏可能是形成冠狀動脈狹窄的危險因素。經(jīng)分析表明，對冠狀動脈病變影響較大的元素有銅，其次為鉻、硒。

鉛升高可使血管痙攣，可以引起高血壓，而高血壓又可促進(jìn)動脈硬化。因此，鉛污染增加，可能是心血管疾病發(fā)病率增高的因素之一。

銅與膽固醇的代謝密切相關(guān)，膽固醇代謝紊亂，易產(chǎn)生高膽固醇血癥。多數(shù)研究表明，動脈粥樣硬化患者血清銅降低。在低血清銅（13. 7μmol/L）腦血栓患者中，其抗凝血酶原酯元Ⅲ凝固時間（17″±6. 03″），明顯低于健康者33. 25″±28. 96″（血清銅16. 7μmol/L）。缺銅或銅/鋅比值降低還可引起糖代謝紊亂，血小板聚集黏附增強，并可使血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性增強，血壓升高。這些因素都可對動脈粥樣硬化形成有促進(jìn)、加重作用。

缺銅后，賴氨酸氧化酶活性降低，彈性蛋白及膠原纖維中共價交聯(lián)形成障礙，膠原及彈性蛋白成熟遲緩，組織中彈性蛋白含量減少，從而增加了血管、骨骼及各種組織的脆性。因此，使血管壁彈性下降及內(nèi)膜損傷。由于缺銅，細(xì)胞色素循環(huán)活性降低，維生素利用率降低，肝中脂質(zhì)過氧化物反應(yīng)變慢。缺銅導(dǎo)致卵磷脂---膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（CCAT）活性下降，膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰岬牧繙p少，降低了血膽固醇的排泄。使結(jié)締組織中硫酸黏多糖相對減少、局部引起硫酸化和非硫酸化GAG的比值不正常，從而改變了基質(zhì)。脂質(zhì)積存，從而成為動脈壁繼發(fā)結(jié)果。兩方面作用的結(jié)果使動脈壁粥樣硬化。

關(guān)于鋅/銅比或銅/鋅比的意義是有爭議的，作者傾向于鋅/銅升高或銅/鋅降低而導(dǎo)致動脈粥樣硬化。

美國的Black等人將受試的白人分為3組，分別服以安慰劑，每天50mg鋅和每天75mg鋅（以葡萄糖酸鋅計）。12周的實驗結(jié)果表明，服鋅組的血清總膽固醇、低密度脂蛋白的（LDL）膽固醇、極低密度脂蛋白（VLDL）膽固醇和三酰甘油不受影響，而服每天75mg鋅的一組白人血清高密度脂蛋白（HDL）膽固醇水平在6和12周時比服安慰劑組和低劑量組要明顯降低。低劑量組在12周時其血清HDL膽固醇低于安慰劑組。這表明一定量的鋅可以通過降低HDL膽固醇水平，而達(dá)到動脈粥樣硬化發(fā)病率的可能性。

鍶也是人體一種必需的微量元素，與血管的功能及構(gòu)造有一定關(guān)系，與神經(jīng)與肌肉的興奮性有關(guān)。鍶水平升高與血三酰甘油水平呈正相關(guān)，即三酰甘油水平越高，血鍶水平也越高。它可能是通過影響血脂代謝的某些酶和細(xì)胞功能，而使血脂水平升高。也有報道認(rèn)為冠心病患者頭發(fā)鍶是降低的。

微量元素鉻能抑制體內(nèi)膽固醇和脂肪酸的合成，人體缺鉻時，血內(nèi)脂肪及類脂（特別是膽固醇）的含量增加，出現(xiàn)動脈粥樣硬化病變。華西醫(yī)科大學(xué)研制一種鉻（Ⅲ）有機化合物，治療動脈粥樣硬化和糖尿病作用，且療效較高，療程短，毒副作用小。

錳參與許多酶的組成，并影響酶的活性。錳對加速細(xì)胞內(nèi)脂肪的氧化具有促進(jìn)作用。另一方面錳有趨脂作用，它能改善脂代謝，防止實驗性動物動脈粥樣硬化的發(fā)生。有報道，動脈粥樣硬化發(fā)病率高的美國人群中比發(fā)病率低的亞洲及非洲人，主動脈內(nèi)錳的含量明顯減少。我國也多有報道，長壽老人體內(nèi)錳的含量增高。有關(guān)動脈硬化患者血清及頭發(fā)中錳的含量高低報道不一。尤其是血中錳的含量易受測定時患者飲食狀況的影響。

鎂和鈣是常量元素。一些流行病學(xué)研究表明，飲用含礦物質(zhì)（如鎂、鈣）少的軟水，人平均心臟病發(fā)病次數(shù)和卒中的發(fā)病率高于飲用富含礦物質(zhì)的硬水者，紐約州立大學(xué)的Burton Aleura等人已闡明，低鎂飲食可致心臟動脈阻塞。研究發(fā)現(xiàn)，粥樣硬化與血清膽固醇的關(guān)系不大，而在很大程度上取決于鎂含量。食物中鎂含量越低，動物體內(nèi)產(chǎn)生的巨噬細(xì)胞也越多。以前的研究認(rèn)為，巨噬細(xì)胞可作為與動脈粥樣硬化病變有關(guān)的富含膽固醇的“泡沫細(xì)胞”的來源。研究者發(fā)現(xiàn)一奇怪現(xiàn)象，就是高膽固醇食物的動物血清鎂水平高。這反映出組織中鎂被耗盡，也許平滑肌組織中的礦物質(zhì)被掠奪而進(jìn)入血管內(nèi)。在正常情況下，鎂在維持平滑肌細(xì)胞膜的完整中是必不可少的。當(dāng)身體軟組織中儲存的鎂被引入血清中，所以有時測定血清中鎂水平而不能發(fā)現(xiàn)鎂缺乏。

實驗表明，增加鈣攝入量，血清膽固醇和三酰甘油的含量明顯降低，認(rèn)為鈣對高脂飲食有趨脂作用。Yacowitz等報道，增加鈣的攝入量能減輕主動脈粥樣硬化病變的發(fā)生。朱清於等則指出，50歲以上的主動脈鈣、鎂含量均明顯高于40歲以下組。動脈粥樣硬化的斑塊區(qū)鈣、鎂含量明顯高于脂紋區(qū)，更高于無病區(qū)。而鋅、銅無顯著差異。說明鈣、鎂在粥樣硬化區(qū)有沉積現(xiàn)象。

三、高　血　壓

微量元素與高血壓的關(guān)系研究，已深入到對高血壓的發(fā)病病因?qū)W的探討，而不是單純進(jìn)行流行病或職業(yè)病的調(diào)查。

（一）微量元素在高血壓患者頭發(fā)及血液中分布狀況

河南侯勇謀等研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者頭發(fā)中銅、鐵男女均低于正常人，而鋅男、女均高于正常人。血清中鋅、銅男女均高于正常人，女的血清鐵高于正常人，而男的鐵、鎂低于正常人，女的鎂低于正常人。

紀(jì)春成等對浙江舟山、廣西武鳴、山西孟縣3個地區(qū)150人份頭發(fā)中鋁、鎂、砷、鋇、溴、鈣、鎘、鈰、氯、鈷、鉻、銅、鐵、汞、碘、鉀、鑭、鎂、錳、鉬、鈉、銣、硫、銻、鈧、硒、釤、釷、鈾、釩、鎢、鋅32個元素進(jìn)行分析。結(jié)果表明，在高血壓發(fā)病率不同的地區(qū)，鈷、汞、鎂、鉬、鈧、硒、釷、砷、鐵、鉻、溴、鉀、錳、鋅、鈣、鈉、釤、鈰、鑭等20個元素有顯著差異，其中鈷、汞、鎂、鉬、鐵、硒、砷、氯在高血壓高發(fā)區(qū)和低發(fā)區(qū)有顯著差異。鈷、鎂、硒、砷、氯等的含量隨高血壓發(fā)病升高而降低。

天津的王培中等測定了87名高血壓患者頭發(fā)及血清中某些元素，包括鈉、鉀、鈣、鎂、磷、鋅、鋇、鐵、錳、鉛等，結(jié)果表明，高血壓組頭發(fā)鉛顯著高于正常對照組（分別為0. 03μmol/g± 0. 028μmol/g和0. 019μmol/g±0. 018μmol/g）?；颊哳^發(fā)鈣和鋅/銅（分別為1509. 74ppm和15. 18ppm）均低于正常對照組（分別為1610. 97ppm和18. 99ppm），但差異不顯著。單相關(guān)分析表明，頭發(fā)鉛和血磷與血壓呈顯著正相關(guān)，而血鋅、血鈣/磷與血壓呈顯著負(fù)相關(guān)。多因素逐步回歸分析顯示出與單相關(guān)分析有相同的趨勢。

河北王兆軍等測定了原發(fā)性高血壓患者血漿中鋅、銅、鐵、鉀、鈉、鈣、鎂等元素含量。結(jié)果表明，患者血漿中鋅、鈉明顯降低，銅、鐵明顯升高。銅/鋅比值顯著升高。鉀、鈣、鎂無顯著差異。

趙光勝等分析了我國4個地區(qū)、6個人群、3個民族高血壓患者血清中微量元素和宏量元素（鐵、鉬、鎳、鉛、硅、錫、釩、鈣、鎂、鎘、鈷、鉻、銅、錳、鋅）的含量。結(jié)果表明，元素與血壓關(guān)系有地區(qū)和民族差別；血清鉛、鎳、硅、錫、釩、鎘、鉻間相關(guān)系數(shù)大，而鍶則具有相對獨立性；從多因子逐步回歸和差別分析，鍶無論在正常血壓、高血壓和總合并組，恒定與血壓呈正相關(guān)。在部分組鈣（鈣/鎂）、鐵、鈷與血壓呈正相關(guān)，血鉻、錫與血壓呈負(fù)相關(guān)。有害元素鎘在血壓水平較高的人群水平反而低，即與血壓呈負(fù)相關(guān)。研究提示，在高血壓組，必需元素鎳、釩、鈷、鉻水平較低；血鈣與尿水平不并行，前者不能完全反映鈣攝入量。結(jié)果表明血壓水平以新疆哈薩克族及浙江舟山最高，貴州威寧縣最低；血清鎳、釩、鎘、鈷、鉻水平以威寧、新疆漢、維族量高、新疆哈薩克族最低。血清鈣、鎂水平以威寧最高，新疆三民族均低。血清錳、硒、硅水平舟山高；血清鐵水平新疆三民族均高，而錳低；鉬水平新疆哈薩克族高；血清鉛水平石家莊、舟山最低。

（二）與高血壓相關(guān)的微量元素

1.鉛（pb）　鉛是一種有毒的金屬微量元素。隨著環(huán)境污染的加劇，一般人群與接觸鉛的機會日益增多。據(jù)報道，現(xiàn)在美國人的體內(nèi)鉛含量較工業(yè)革命前增加了近500倍。一般人每日攝取的鉛為300～600μg：90%的鉛來自水和食物，其余來自大氣污染。正常人血鉛含量不超過1. 9μmol/L。

日本的深谷幸生等研究了氯乙烯制造公司和報紙印刷公司348名工人的血鉛與血壓的關(guān)系，結(jié)果表明，收縮壓和舒張壓隨年齡和肥胖增加而升高。血鉛水平隨肥胖增加而降低。對于＜48歲、肥胖指數(shù)低于3. 5%者，收縮壓隨著血鉛水平增加而升高。不管年齡和肥胖如何，舒張壓隨血鉛水平增加而升高，但差異不顯著。

大多數(shù)研究者認(rèn)為，慢性鉛中毒者的高血壓發(fā)生率較高，因此，高血壓已被列為鉛作業(yè)工種的禁忌病。美國的一項全國衛(wèi)生與營養(yǎng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，血鉛水平與血壓直接相關(guān)，且在血鉛水平低于1. 4μmol/L時，這種相關(guān)性即很明顯。特別是25～55歲的舒張壓增高者，血鉛均高于正常血壓的人群。有動物實驗顯示，在一定范圍內(nèi)，血壓的改變對血鉛的含量呈現(xiàn)一種“雙相血壓反”，即在增高不多或在正常血鉛范圍內(nèi)，血壓可隨血鉛水平增高而上升；超過一定的范圍，血鉛提高后血壓反而不升或下降。根據(jù)這一特點，可以解釋許多職業(yè)性鉛接觸者其血鉛顯著升高，而血壓反而維持正常甚至降低的矛盾現(xiàn)象。一般來說，男性血壓受鉛的影響。接觸同等劑量的鉛，男性血鉛水平往往高于女性。當(dāng)兩者血鉛相近時，男性血壓的上升比女性明顯。

鉛可使血壓升高的機制主要有以下幾種解釋。

（1）鉛主要蓄積在骨骼肌內(nèi)，但腎臟中也不少：有人認(rèn)為鉛可致腎動脈硬化和腎功能改變，進(jìn)而導(dǎo)致血壓增高。

（2）交感神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)性改變：鉛可引起血漿去甲腎上腺素濃度增高，引起小動脈收縮。鉛也可直接引起血管壁收縮，血壓因而升高。鉛通過與某些陽離子如硫酸根和磷酸根的反應(yīng)，妨礙環(huán)腺苷酶系統(tǒng)作用，使β-腎上腺素能受體調(diào)節(jié)血管擴(kuò)張的作用減弱，而α-腎上腺素能受體調(diào)節(jié)血管收縮的作用加強。

（3）鉛對腎素---血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的影響：鉛使腎素分泌或釋放增加；鉛可使肝臟滅活或清除腎素的作用喪失或消弱，因而使腎素活性增高。在腎素分泌增加的情況下，無活性的腎素可更多的轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘哪I素。與此同時，血管緊張素Ⅱ的增加則遠(yuǎn)比腎素活性慢。這是因為鉛取代了血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的鋅核，因而該酶活性下降，血管緊張素Ⅰ變?yōu)棰蚴艿揭种?。鉛對該系統(tǒng)的影響是復(fù)雜的。只有在腎素活性增高而不伴有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶明顯受抑制的情況下，血壓方會提高。

2.鎘（Cd）　鎘也是一種有害的微量元素，主要污染源來自工業(yè)、大氣、飲食和香煙中。西方國家的人群每日攝入鎘50～70μg，每支紙煙中含鎘0. 4～1. 96μg，長期吸煙可使體內(nèi)鎘積存量增加46%。臨床和動物實驗證明，鎘與血壓改變密切相關(guān)。

高血壓病人腎組織含鎘量常高于正常人，原發(fā)性高血壓病人的尿鎘排量也增高。Tuller發(fā)現(xiàn)，高血壓病人不論治療與否，血鎘水平均明顯提高，尤以治療前更為顯著。美國、日本、法國學(xué)者認(rèn)為，居民的高血壓發(fā)生率高被認(rèn)為與其血鎘有一定關(guān)系。如美國28個城市的居民心血管死亡率，除風(fēng)濕性心臟病外，均與空氣中含鎘量呈明顯正相關(guān)。

鎘所引起的血壓變化，如同鉛一樣，也呈現(xiàn)出劑量-效應(yīng)的雙相性反應(yīng)的特點，故過高劑量的鎘反而使血壓不升高，甚至降低。

Saltman認(rèn)為鎘升高血壓的機制是它能增強腎素活性，影響兒茶酚胺代謝，直接作用于血管壁引起痙攣等。它可作用于腎小管，促進(jìn)鈉和水潴留與血容量擴(kuò)張，有助于血壓增高。

3.鋅（Zn）　鋅與高血壓有一定的相關(guān)性。韓谷鳴研究表明，原發(fā)性高血壓血清鋅（18. 8μmol/L±0. 06μmol/L）明顯高于正常對照（13. 8μmol/L±1. 4μmol/L），且與收縮壓呈正相關(guān)，與舒張壓無關(guān)。

劍橋大學(xué)的科學(xué)家認(rèn)為鋅影響血壓是因為鋅在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的催化活性方面是必需的。血管緊張素Ⅱ（AT-Ⅱ）型高血壓血清鋅明顯高于低AT-Ⅱ型。

Frithy報道高血壓病人紅細(xì)胞內(nèi)鋅含量明顯增高，血漿鋅水平卻無改變。鋅對鉛、鎘有明顯的拮抗作用，血壓高者，如血鎘升高，則鋅多降低。缺鋅時味覺敏感度降低，故推測這可使病人攝鈉增多，促發(fā)或加劇高血壓。

4.硒（Se）　硒與心血管疾病關(guān)系密切。高硒地區(qū)居民罹患高血壓者遠(yuǎn)較低硒地區(qū)者為少。硒對鎘的拮抗作用較銅和鋅更明顯，少量的硒即可防止鎘引起的血壓升高。

除上述外，其他與高血壓有關(guān)的微量元素還有：銅、鐵、鈷、鉍、汞、錳、鉻、鈾、鉈、金、銀、硼等。

（三）飲食中的宏量元素對高血壓的影響

1.鈣（Ca）　鈣與血壓的關(guān)系極為密切。飲食中鈣的含量增加可降低血壓，臨床治療亦表明，在一些高血壓病人中使用鈣劑能降低血壓。鈣可削弱血管的反應(yīng)性，抑制血管對去甲腎上腺素等的加壓反應(yīng)。中老年人不僅容易患高血壓，還容易出現(xiàn)骨質(zhì)脫鈣，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，因此，增加鈣的攝入量十分必要。

Karanja等研究表明，長時期或大劑量補充鈣有可能降低血脂。短期供應(yīng)1 000mg元素鈣，能明顯降低正常血壓和中度高膽固醇血癥者體內(nèi)總膽固醇的濃度。

我國的膳食結(jié)構(gòu)以植物性食物為主，含鈣量一般都低，其中植酸、草酸等又可與鈣結(jié)合，而影響鈣的吸收，所以容易發(fā)生缺鈣。食物中鈣的來源，以奶及其制品最好，不僅含量豐富，而且吸收率高，蛋白質(zhì)含量也高，是優(yōu)良的營養(yǎng)食品。其他富含鈣食物有蝦皮和各種海產(chǎn)品。肉骨湯中含鈣也很豐富。此外，各種豆類制品也是鈣的良好來源，而且容易消化吸收，更由于制作時加入的凝固劑（主要是鈣、鎂等礦物質(zhì)），鈣的含量平均可達(dá)235mg/100g。研究表明，豆腐中鈣的吸收率也很高，平均在90%以上。

2.鎂（Mg）　人體內(nèi)部含有多種金屬離子，其中鎂離子的含量居第4位。當(dāng)飲食中鎂缺乏時，可嚴(yán)重影響人體健康，引起多種疾病。

洛杉磯南加利福尼亞大學(xué)的研究人員，曾對100名連續(xù)住院的冠心病病人做血清鎂水平和細(xì)胞內(nèi)鎂含量比較，發(fā)現(xiàn)大部分人有低鎂血癥。并證實鎂減少易患高血壓和心律不齊，還可能導(dǎo)致冠狀動脈痙攣和心肌梗死。日本的森幸男等人曾對我國北京、上海、廣州、石家莊、拉薩等5個地區(qū)進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查，發(fā)現(xiàn)尿中鎂、鈣的含量越高，高血壓、腦卒中的發(fā)病率越低。

硫酸鎂可作為治療妊娠高血壓綜合征的首選藥。妊娠高血壓綜合征患者的病理生理變化為全身小血管痙攣，導(dǎo)致血液濃縮。適當(dāng)應(yīng)用硫酸鎂治療，可解痙擴(kuò)容，改善腎小管痙攣及血流量。應(yīng)用硫酸鎂治療時應(yīng)防止鎂中毒。鎂中毒的早期癥狀為自覺四肢無力和呼吸困難，血鎂濃度為3. 4～5. 1mmol/L。也有文獻(xiàn)報道血鎂4. 9mmol/L時，膝腱反射消失，7. 4mmol/L時呼吸抑制，12. 3mmol/L時心跳停止。

補充鎂的辦法很多，最方便的是多吃一些含鎂豐富的食物、如綠葉蔬菜、海味、豆類、谷類、糙米、小麥胚、堅果、蕎麥等，必要時也可在醫(yī)生指導(dǎo)下用鎂制劑等。

3.鉀（K）　鉀可通過利尿達(dá)到降壓的目的。鉀離子可以直接作用于動脈血管平滑肌而舒張血管。鉀也可通過影響腎素---血管緊張素，外周阻力和中樞或外周神經(jīng)系統(tǒng)等多種因素而降低血壓。

4.鈉（Na）　國內(nèi)外流行病學(xué)調(diào)查表明，高鹽（食鹽即氯化鈉飲食地區(qū)高血壓的發(fā)病率明顯高于低鹽飲食地區(qū)，而低鈉高鉀、鈣膳食可以預(yù)防高血壓，對原發(fā)性高血壓患者有明顯降低效果。對有高血壓家庭史來說，高鹽飲食更是導(dǎo)致高血壓的罪魁禍?zhǔn)住?/p>

攝入高鹽膳食后，由于鈉的潴留使血管壁水腫，管腔縮小，外周血管阻力升高，同時增加了血管對血管收縮性物質(zhì)的反應(yīng)性，使血管發(fā)生較強的收縮，以致引起血壓升高。

唐文理等觀察食用低鈉鹽膳食4周前后血鈉、鉀及24h尿鈉、鉀的排出量以及血壓、脈搏等變化。結(jié)果表明，所有受試者血清鈉下降，鉀增加，差異顯著，但均在生理允許范圍內(nèi)波動。24h尿鈉排出量下降，鉀排出量增加，鈉/鉀比值明顯降低。收縮壓、舒張壓均有所下降。脈搏實驗前后無明顯變化。體重正常人實驗后多數(shù)略有增高，而高血壓病人則均下降1～3kg。

過多攝入氯化鈉對健康的危害主要通過影響血壓，增加卒中及與血壓有關(guān)的心臟，腎臟、血管病的死亡率。其次是影響胃黏膜而促進(jìn)發(fā)生萎縮性胃炎和胃癌。Joossens等研究認(rèn)為降低鹽的攝入量有利于改善健康狀況和延長壽命而無明顯的不利影響，高鹽膳食若不受限制，則會升高血壓和增加卒中的死亡率。動物實驗表明，高鹽飲食，不僅誘發(fā)高血壓，而且導(dǎo)致血液高黏度，如全血黏度，血漿黏度和血細(xì)胞比容明顯增加而影響心血管系統(tǒng)。

西方許多國家鹽攝入量為150～200mmol/d，并逐漸降至＜100mmol/d（2 290mg/d）的理想水平。美國推薦量為500mg/d。

四、腦血管意外

目前，腦血管病（卒中）致殘致死的危害性已超過心臟病。西方國家的年發(fā)病率為2%～3%，尤其是中老年人發(fā)病率特別高。該種疾病的特點是急性期經(jīng)常是突發(fā)的，病人意識喪失，死亡率較高，多在發(fā)病后第1周后死亡。有些不太嚴(yán)重的病例，往往留有半身不遂，語音不清、生活不能自理的后遺癥。

Hamrin等研究表明，低血清鋅（患者9. 8μmol/L，對照組10～17μmol/L）、低血清鐵（患者和對照組分別為14. 4和10～35μmol/L）和高細(xì)胞數(shù)，均與高死亡率有關(guān)。低血清鋅和低血清鐵提示有不良后果，血清銅（患者平均20. 9μmol/L，對照組11～37μmol/L）增加亦然，但程度不及前二者。

王平等報道腦血管意外者頭發(fā)鋅含量，男女分別為150. 00ppm±36. 16ppm和156. 64ppm±44. 52ppm，而對照組則分別為164. 26ppm±31. 27ppm和180. 48ppm±39. 40ppm。說明患者頭發(fā)鋅含量也有所下降。余運昌等研究發(fā)現(xiàn)，腦脊液及血中鋅、銅、錳、鉻、硒均低于正常值。其中鋅、銅、硒的測定可作為腦血栓形成病人的診斷及治療效果的一項輔助指標(biāo)。

高血壓、高血脂、糖尿病及吸煙等均為腦血管意外的重要誘發(fā)因素。

五、心律失常與心力衰竭

心律失常是心臟病中較常見的一種。實驗表明，硫酸鋅能有效地對抗多種心律失常。烏頭堿能興奮支配心臟的自主神經(jīng)系統(tǒng)，對心臟有直接興奮作用。它可使心肌細(xì)胞鈉通道開放，加速鈉內(nèi)流，促使細(xì)胞膜去極化，加速異位起搏點自律性，縮短不應(yīng)期而導(dǎo)致心律失常。硫酸鋅明顯地對抗這種心律失常，可能與它抑制鈉離子內(nèi)流，穩(wěn)定細(xì)胞膜作用有關(guān)。

鋅對心肌細(xì)胞電生理特性的影響，可能是其抗心律失常的作用基礎(chǔ)，因為鋅可降低動作電位振幅，延長動作電位時程和有效不應(yīng)期。

心力衰竭是心臟功能極度下降的一種心臟病。黃蔭薇等研究發(fā)現(xiàn)，慢性心力衰竭病人血清銅含量（1. 263ppm±0. 069ppm），顯著高于健康者（0. 895ppm±0. 061ppm），病人血清鋅（0. 008ppm ±0. 034ppm），則低于正常人（0. 024ppm±0. 087ppm），血清錳變化不顯著。銅明顯增多可能與肝臟淤血，銅代謝受阻有關(guān)。Law-renee研究表明，銅缺乏可引起動物擴(kuò)張性心臟病。

第二節(jié)　血液系統(tǒng)疾病

血液對生命體的健康，其重要性不言而喻。機體各部位所需的或排泄的物質(zhì)，幾乎都需要通過血液運輸。血液中含有各種生理功能所需要的成品或半成品，當(dāng)這些物質(zhì)在結(jié)構(gòu)上或含量上發(fā)生異常時，即會引起機體產(chǎn)生功能的變化或疾病。

鐵是血紅蛋白的重要成分之一。在世界各國，缺鐵性貧血仍是較常見的一種疾病。各類人員都可發(fā)病，尤以兒童、孕婦和老年人發(fā)病率高。

白血病是一種血液性癌癥，患者的發(fā)病年齡跨度很大，嬰幼兒、中青年、老年男女都可發(fā)病。白血病的病因不完全清楚。有關(guān)微量元素與白血病的關(guān)系已有許多報道。閔銳等分析了白血病患者白細(xì)胞及頭發(fā)中微量元素含量，結(jié)果表明，患者白細(xì)胞中鐵、銅、鋅、錫、鉻、錳明顯降低，其中鐵、銅、硒、鉻降低最為突出。而鎳含量有所增加?；颊哳^發(fā)中鐵、錳明顯降低，而鉛、鉻等則明顯增加。硒低于正常人，鈦、鎳高于正常人，見表10-3，表10-4。

Johansson報道，白血病患者紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞內(nèi)微量元素鈦含量明顯升高，惡性細(xì)胞中常發(fā)現(xiàn)有鋁積累。因此認(rèn)為鋁在細(xì)胞中出現(xiàn)是細(xì)胞惡性變的一個標(biāo)志。李雲(yún)等測定了早幼粒細(xì)胞株HL-60細(xì)胞，白血病病人外周白細(xì)胞、紅細(xì)胞及血漿中的銅鋅超氧歧化酶（Cu Zn-SOD）含量，結(jié)果表明，HL-60細(xì)胞Cu Zn-SOD含量明顯高于正常對照多形核粒細(xì)胞（PMN）。當(dāng)粒細(xì)胞白血病完全緩解，Cu Zn-SOD含量較發(fā)病組明顯降低與正常組比較差異不顯著。急性白血病初診時紅細(xì)胞Cu Zn-SOD含量下降，化療期逐漸升高，完全緩解后恢復(fù)正常。慢性白血病紅細(xì)胞Cu Zn-SOD含量與正常對照比較差異不顯著。

王樹葉等對急性白血病血漿及白細(xì)胞內(nèi)鋅、銅、錳、鎂的研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)急性白血病血漿鋅低于對照組，急性淋巴白血病患者紅細(xì)胞鋅高于對照組；急性非淋巴白血病白細(xì)胞內(nèi)鋅則明顯低于對照組。王小琪等測定急性白血病患者外周血細(xì)胞銅、鋅、錳、鐵和鉻的含量，結(jié)果表明鋅低于對照組。

在一些研究中，發(fā)現(xiàn)急性白血病時，血清銅（包括全血酮、血漿銅）含量明顯升高。呂英等認(rèn)為，急性白血病患者血清銅升高，是由于銅藍(lán)蛋白增多之故，全血銅水平與白細(xì)胞數(shù)呈正相關(guān)性。王樹葉等認(rèn)為，急性淋巴白血病患者血漿銅值與骨髓中幼稚細(xì)胞百分?jǐn)?shù)呈正相關(guān)，因此，至少提示血漿銅含量與骨髓中幼稚細(xì)胞增殖程度有關(guān)。

許多研究認(rèn)為，在患急性白血病時，不論在發(fā)病初期、無效（惡化）期，還是緩解期，血清銅/鋅比值增大。慢性粒細(xì)胞白血病等銅/鋅比值也是增大的。

急性白血病患者在疾病的不同階段，其血清、頭發(fā)、24h尿樣中鎳含量較高。隨著病情惡化，鎳持續(xù)增高；經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)，血清鎳明顯下降。據(jù)觀察7例血清鎳含量超過1. 72μmol/L的急性白血病患者，其中2例短期內(nèi)死亡，3例雖經(jīng)多個療程化療，無法取得緩解好轉(zhuǎn)。僅2例經(jīng)過5及8個療程化療，才取得部分緩解好轉(zhuǎn)。相反，在12例取得完全或部分緩解者，無1例血清鎳含量超過1. 724μmol/L。還有研究者認(rèn)為，血清鎳含量低于0. 7μmol/ L的急性白血病，其取得緩解率較高，是血清鎳含量超過0. 7μmol/L緩解率的近2倍。

白血病患者血、骨髓、頭發(fā)硒均降低。張企蘭等研究表明，血液癌患者全血硒濃度和谷胱苷肽過氧化酶（GSH-PX）活力（分別為12. 9μmol/L和68. 14U）低于正常人（分別為1. 58μmol/L和82. 14U）?？梢娢拷档秃虶SH-PX活力的減少與血癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。姜緒榮等研究也證明，亞硒酸鈉對白血病細(xì)胞具有一定程度的抑制作用。

第三節(jié)　呼吸系統(tǒng)疾病

一、肺　心　病

肺心病是中老年人一種常見病。關(guān)于肺心病與微量元素關(guān)系的研究，大多數(shù)研究者的目的是為了與冠心病等疾病作鑒別診斷而進(jìn)行的。所涉及的微量元素種類較少，常見的有銅、鐵、鋅及常量元素鎂等，因此，具有一定的局限性。但是，就其診斷、鑒別而言，都有著重要的實用價值。

沈陽的孫泰興等測定了61例平均年齡68歲（范圍45～83歲）男女肺心病患者的血清銅、鐵、鋅水平。結(jié)果表明肺心病病人血清銅和銅/鋅比值（1. 32±0. 49）顯著高于對照組（銅/鋅比值為1. 07±0. 52）；血清鋅、鐵變化不大。黑龍江的韓守信等報道48例平均年齡為58. 3歲的（男女）肺心病呼吸衰竭患者血鎂含量在發(fā)作的1～4d內(nèi)降到最低水平，至發(fā)病第5天才恢復(fù)到發(fā)作的水平；直到第21天，其值也只是（0. 90±0. 08）mmol/L，仍低于正常人。

上海的梁國榮等測定了肺心病患者頭發(fā)中鈣、硒、鉛、鋅、銅、鎳、鐵、錳等7種微量元素，并與健康者和冠心病患者加以比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺心病患者頭發(fā)中8種微量元素均低于冠心病患者。銅/鋅比值前者也小于后者。

肺心病患者一個顯著特點就是血液中或頭發(fā)中鋅含量絕對降低，銅絕對或相對升高，致使銅/鋅比值升高。當(dāng)銅過多時，可抑制很多酶系統(tǒng)，特別是其活性中心需- SH基因的系統(tǒng)。此處，銅離子能抑制腦內(nèi)丙酮酸氧化酶以及大腦膜三磷酸腺苷酶，導(dǎo)致組織內(nèi)三磷酸腺苷、磷酸肌酸和鉀含量減少。患肺心病時血清銅顯著升高，可能是細(xì)胞代謝紊亂，銅吸收潴留和利用障礙以及排泄不平衡所致。

在肺心病患者中，除銅有絕對升高外，其余微量元素都有不同程度的降低，尤以鋅降低得更明顯。這可能與病人久病，飲食營養(yǎng)不足有關(guān)。因此，在肺心病治療過程中，既要調(diào)整飲食增加營養(yǎng)，又要適量補充一些有關(guān)微量元素，如鋅、硒等，以達(dá)到維持微量元素間的生理平衡。

二、肺炎（支氣管炎）及哮喘

鋅、銅是人體必需的微量元素，二者代謝有著密切關(guān)系，而在感染時，體內(nèi)血清鋅、銅含量均產(chǎn)生變化。李連崗等測定了肺炎急性期患兒血清鋅、銅含量分別為13. 1μmol/L±2. 8μmol/L和18. 1μmol/L±4. 5μmol/L，明顯低于正常兒童血清鋅、銅值（分別為21. 5μmol/L±5. 1μmol/L和21. 8μmol/L±3. 3μmol/L）。于嫦琴等報道，肺炎患兒頭發(fā)鋅、頭發(fā)銅分別為82. 5ppm±50. 1ppm 和12. 5ppm±5. 6ppm；尿鋅、銅分別為14. 2μmol/L±7. 4μmol/L 和0. 4μmol/L±0. 3μmol/L；血清鋅、銅分別為5. 45μmol/L± 3. 19μmol/L和7. 45μmol/L±2. 15μmol/L。肺炎組患兒頭發(fā)鋅、尿鋅較健康兒明顯降低，血清鋅、銅值亦有所降低。

吳映云等測定支氣管炎患者血清鋅、銅分別為0. 834ppm± 0. 246ppm和1. 376ppm±0. 472ppm，而對照組則分別為1. 182ppm±0. 179ppm和1. 154ppm±0. 112ppm?；颊哐邃\、銅均比健康對照組低。

武全孝等研究表明，9歲以下慢性支氣管炎患者男女頭發(fā)鋅分別只有77. 5和71. 6ppm，低鋅現(xiàn)象尤為嚴(yán)重。10～49歲患者頭發(fā)鋅男性（平均96. 5ppm）明顯低于女性（平均103. 8ppm），50～70歲患者頭發(fā)鋅男女（分別為101和107ppm）基本上無差別。銅、鐵、男女差別也不顯著。龔劍萍用硫酸鎂靜滴給藥治療小兒支氣管炎，總有效率為96%。

哮喘是一種常見病，常反復(fù)發(fā)作，難以根治。岑钖棠等測定了哮喘患兒全血中銅、鋅、鐵、鈣等微量元素含量，各年齡組中鋅、鈣元素均值哮喘組顯著低于健康組，而鐵，銅在各年齡組無顯著差異。

三、反復(fù)呼吸道感染和肺結(jié)核

復(fù)發(fā)性呼吸道感染多發(fā)生于小兒和體弱的人群中。許多研究發(fā)現(xiàn)患者體內(nèi)鋅低于正常人。石軍等報道，反復(fù)呼吸道感染小兒組頭發(fā)鋅僅70. 71ppm±34. 49ppm，而正常組則為186. 33ppm± 51. 51ppm。孫桂珍等報道，反復(fù)呼吸道感染組頭發(fā)鋅、銅分別為56. 94ppm±18. 31ppm和15. 71ppm±4. 86ppm，而對照組分別為112. 41ppm±87. 52ppm和15. 42ppm±4. 45ppm?；純侯^發(fā)鋅降低尤為明顯，而且男女性別間頭發(fā)鋅、銅無差異。黃邦潔等測定了反復(fù)上感患兒頭發(fā)中鈣、錳、鐵、銅和鋅含量，發(fā)現(xiàn)患者組錳、鐵明顯升高，而鈣、銅、鋅明顯降低。

肺結(jié)核是一種慢性感染性疾病。袁建章等測定了肺結(jié)核病人頭發(fā)中銅、鋅、鐵、鈣的含量，發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核患者頭發(fā)中鋅、鐵、鈣含量明顯低于正常人。

總之，各種呼吸道感染（肺炎、支氣管炎、肺結(jié)核等）患者體內(nèi)微量元素鋅、鐵和常量元素鈣等顯著降低。由于鋅的降低，導(dǎo)致機體免疫器官（胸腺、脾臟、淋巴結(jié)）萎縮，免疫細(xì)胞受抑制，淋巴細(xì)胞數(shù)減少，免疫應(yīng)答減弱，白細(xì)胞殺菌能力下降，增加對感染的易感性。

為了防止呼吸道系統(tǒng)的感染性疾病，在飲食方面多吃含鋅的食物，如魚、瘦肉、肝、核桃、花生、豆制品、海產(chǎn)品等。

四、呼吸系統(tǒng)癌癥

（一）肺癌

劉文蘭等測定了肺癌病人血清中12種元素，發(fā)現(xiàn)腫瘤病人普遍銅、鎳高，鋅低，鐵和鉻也顯著降低。銅/鋅比值高于對照組。盡管銅/鋅比值不能完全作為診斷腫瘤的依據(jù)，但在目前腫瘤生化標(biāo)記普遍陽性率低的情況下，可把銅/鋅比值看作一個很好的鑒別良、惡性腫瘤和判斷預(yù)后的工具。Diez認(rèn)為銅/鋅比值高于或等于2. 25者，2年存活率＜5%；而銅/鋅比值低于1. 7者2年存活率達(dá)70%。

許秀娣檢測了肺癌患者頭發(fā)中多種元素的含量發(fā)現(xiàn)頭發(fā)鋅、錳等均降低，而致癌物鎳和鉛都較高。男性以鎳、鉻、鎘升高明顯，而女性以鉛升高最顯著。

肺癌患者血清鋅明顯降低，銅明顯升高，導(dǎo)致銅/鋅比值顯著升高，這是一個顯著特點。有的學(xué)者認(rèn)為用血清銅/鋅比值診斷肺癌，其敏感性高于胸部X線，癌細(xì)胞學(xué)檢查、用支氣管鏡灌洗液檢查及血清癌胚抗原的敏感性。

超氧化物歧化酶，能有效地清除體內(nèi)剩余的含氧自由基。戴然等研究表明，肺癌患者血清中Cu Zn-SOD活性（157KU/L± 42KU/L），顯著高于健康對照者（86KU/L±14KU/L）。而且發(fā)現(xiàn)腫瘤患者接受不同程度、不同劑量的放療或化療后，超氧化物歧化酶活性降低。因此可推測，血中超氧化物歧化酶活性可能與惡性腫瘤的病情及治療有一定關(guān)系。一般來說超氧化物歧化酶活性較高有利于機體防止癌變，但癌癥患者血中超氧化物歧化酶活性異常升高的現(xiàn)象尚無法解釋。有的人認(rèn)為可能是機體的一種代償作用。不過，這種超氧化物歧化酶活性異常升高的現(xiàn)象，則有利于癌癥的輔助診斷。

Atukorara等研究發(fā)現(xiàn)，肺癌患者血漿中維生素和鋅都降低。因此，我們可以得出這樣的啟示，適當(dāng)?shù)难a充維生素A和鋅有利于肺癌的防治。

對于有致肺癌作用的鎳、鉻、鎘、鉛等，應(yīng)盡量避免或少接觸。戒煙是減少這些有害元素污染，降低發(fā)病率的有效措施之一。

（二）鼻咽癌

鼻咽癌（NPC）以南方及沿海地區(qū)發(fā)病率較高。廣東省鼻咽癌的年平均死亡率為6. 88/10萬，是世界上鼻咽癌的高發(fā)中心，故有“廣東癌”之稱。黃家琛等曾測定過鼻咽癌高發(fā)區(qū)廣東省四會縣鼻咽癌患者頭發(fā)、血清及該地區(qū)大米、飲水中硒的含量，并與鼻咽癌低發(fā)區(qū)五華縣作比較。結(jié)果發(fā)現(xiàn)鼻咽癌患者血清、頭發(fā)硒含量及全血SeGSH-PX活性均明顯低于正常人。經(jīng)進(jìn)一步分析表明，鼻咽癌高發(fā)區(qū)四會縣正常人頭發(fā)、大米、水中硒（分別為0. 4660ppm ±0. 069ppm、0. 34ppm±0. 18ppm和0ppm）與鼻咽癌低發(fā)區(qū)五華縣（分別為0. 556ppm±0. 313ppm，0. 035ppm±0. 024ppm和0ppm）沒有顯著差異。許多研究資料表明，人體內(nèi)的含硒量低與癌癥高發(fā)率有關(guān)。導(dǎo)致四會縣鼻咽癌患者體內(nèi)硒降低的因素不是當(dāng)?shù)氐拿缀退?，可能與動物性食物飲食有關(guān)。

姚惠英等測試了鼻咽癌患者頭發(fā)中21種元素含量，其中以錳、銅、鋅、砷等元素與鼻咽癌有較大的關(guān)系。

鼻咽癌患者頭發(fā)中上述元素與正常人接近。砷是一種致癌劑，其機制是與硒有拮抗作用即砷可消耗體內(nèi)硒的儲存，使機體抗癌能力降低。其微觀作用是砷對蛋白質(zhì)的巰基（- SH）具有巨大的親和力，所以它與許多參與代謝的含巰基酶相結(jié)合，使其失去活力，并影響細(xì)胞代謝。

在廣東，鼻咽癌死亡率以廣東中部珠江上游四會縣（17. 6/10萬）最高，珠江下游中山縣（11. 24/10萬）次之，東部半山區(qū)的五華縣（1. 67/10萬）及海豐縣（4. 78/10萬）最低。區(qū)寶祥等應(yīng)用計算機多因素法研究了微量元素與廣東鼻咽癌發(fā)病率高的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在鐵、鉬、鎳、鉻、鎘、鉛、鈷、鈹、鋅、鋇、銅、錳中，只有鎳的含量與鼻咽癌的死亡率呈正相關(guān)。但是，鼻咽癌的誘因是多因素的，雖然鎳與鼻咽癌的發(fā)生率呈正相關(guān)，并不能說鎳是唯一的致癌因素。鎳是一種較為普遍存在的元素，地殼中含量達(dá)0. 016%。國內(nèi)外高鎳地區(qū)未見有出現(xiàn)鼻咽癌特高的現(xiàn)象。多元分析表明：①大米中鉛、錳、鉻、鎳、鉬、銅的含量與鼻咽癌的死亡率有一定關(guān)系。②鉛、錳、鉻、鎳、鉬、銅在鼻咽癌患者中與性別有關(guān)。③血清中鎳、鉻、銅、錳、鋅、鐵對鼻咽癌發(fā)病有重要影響。④頭發(fā)中鉛、錳、鉻、鎳、锘、銅也與鼻咽癌有一定關(guān)系。

正常人的血清鐵蛋白含量一般男性高于女性，老年高于青年。孫寶俠等認(rèn)為血清鐵蛋白放免測定可作為鼻咽癌、喉癌的輔助診斷方法。鼻咽癌患者不同年齡、性別組血清鐵蛋白含量均高于正常對照組。

第四節(jié)　消化系統(tǒng)疾病

消化系統(tǒng)疾病是機體營養(yǎng)的入境口。該系統(tǒng)的功能與否，直接影響到其他系統(tǒng)的功能發(fā)揮。微量元素影響（促進(jìn)或削弱）該系統(tǒng)功能，而該系統(tǒng)功能狀況好壞又干預(yù)微量元素的吸收利用。

一、口腔潰瘍

口腔潰瘍是一種常見的口腔黏膜疾病。研究表明，缺乏微量元素鋅、鐵的人，?；加锌诮敲訝€、口腔黏膜潰瘍、黏膜出血及舌炎等疾病。

徐敏立等用葡萄糖酸鋅和硫酸亞鐵治療慢性口腔潰瘍，顯效率和痊愈率為98%。王素文等給復(fù)發(fā)性口腔潰瘍患者服用1%硫酸鋅糖漿，結(jié)果有效率為80. 7%。治療前血漿鋅含量普遍低于正常，而治療后血漿鋅含量明顯增高。

二、慢性胃炎

宋玉芳等測定慢性胃炎患者血清中硒含量，結(jié)果表明，淺表性胃炎和萎縮性胃炎患者血清中硒含量，分別為1 293. 5μmol/L和825. 5μmol/L。

周文光等測定胃及十二指腸炎癥患者，胃黏膜中鋅、銅、鈣、鈷、硒、鉬的含量，發(fā)現(xiàn)鈷、硒、鉬含量顯著降低，鋅、銅則變化不大。這與陳大毅等測定胃液中銅、鐵、鋅，結(jié)果有同樣現(xiàn)象。顏萬順等測定淺表性胃炎患者胃液鐵、銅、鋅、鎳、鉬含量，有不同程度的增加，以鐵、銅增加較明顯；萎縮性胃炎患者的鉬略有下降。

三、胃及十二指腸潰瘍

國外報道認(rèn)為十二指腸潰瘍急性期，血漿鈣濃度明顯下降，而鉀的含量顯著升高。在緩解期，這些指標(biāo)均恢復(fù)到正常水平。鈣離子可調(diào)節(jié)胃液分泌，鉀對K-ATP酶有激活作用。

在潰瘍的急性期，血漿中鋅及硫明顯下降，而在緩解期，鋅的濃度恢復(fù)到正常水平，硫的含量亦漸趨正常。鋅對胃液分泌有抑制作用，并能阻止嗜堿細(xì)胞釋放組胺及致炎物質(zhì)，因而有抗?jié)冏饔?。機體缺鋅時，可促進(jìn)胃及十二指腸黏膜形成潰瘍。

血漿中鈣、鉀、硫及鋅的指標(biāo)，在潰瘍病時能反映其病理過程，并對估計預(yù)后有一定意義。血漿中鐵、銅、鎂及磷水平，無論急性期或緩解期均與正常人無差異。

周文等測定胃及十二指腸潰瘍患者胃黏膜鋅、銅、鈣、鈷、硒、鉬含量均有所增加。

余煜棉等測試了十二指腸潰瘍患者的血清，胃液和胃黏膜中微量元素的含量，并用計算機模擬識別，結(jié)果表明，血清、胃液和胃黏膜分類判別所依賴的元素既有區(qū)別又有聯(lián)系。在各元素中，鉬、鋁、鉻、銅和鐵對分類影響較大。在3種樣本中，患者的鉬含量偏低和鋁含量的變化可能與十二指腸潰瘍的病變有著十分重要的聯(lián)系。

畢佩瑛等測定了胃潰瘍病人頭發(fā)中元素含量，發(fā)現(xiàn)鋅、錳升高有極顯著意義，鉛、鐵升高有顯著意義；鈣降低也有顯著意義。

近年來人們發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍與幽門螺旋菌在胃幽門區(qū)的生長有一定關(guān)系。然而，就鋅對機體功能而言，缺鋅時去氧核糖核酸、核糖核酸合成量減少，創(chuàng)傷組織的再生能力下降，因此使胃黏膜防御因素減弱，容易形成消化性潰瘍。另一方面，由于缺鋅，產(chǎn)生腦部疾患而產(chǎn)生精神刺激，會引起消化性潰瘍發(fā)生和使病情加重。對于一些缺鋅患者，給予一定量的鋅制劑治療，可能會促進(jìn)消化性潰瘍的愈合，減少復(fù)發(fā)的機會。

鉬可使組織中黃嘌呤氧化酶活性增加，有利于動脈血管壁的修復(fù)和保護(hù)，改善潰瘍病局部的血液供應(yīng)，能促使?jié)冇?。一般潰瘍患者體內(nèi)缺鉬，使組織的修復(fù)受到影響；同時缺鉬可造成蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良，致使?jié)兠嬗献兊美щy。

胃潰瘍患者往往服用許多鋁制劑，結(jié)果使血鋁升高，從而阻礙磷的吸收，產(chǎn)生骨骼病變，干擾組織代謝，對神經(jīng)系統(tǒng)造成不良影響，如老年性癡呆等。長期攝入鋁化物，胃蛋白酶的活性受到抑制。用鉍劑如膠性次檸檬酸鉍、三甲二枸櫞酸鉍等可治療消化性潰瘍（可殺滅幽門彎曲菌、并在潰瘍面上形成保護(hù)膜），但應(yīng)注意鉍劑對腎的毒性。

四、食管癌及胃癌

世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計表明，中國食管癌的發(fā)病率在男性腫瘤中占第2位，女性腫瘤占第3位。

山西省陽城縣是全國食管癌高發(fā)區(qū)之一，其食管癌年均調(diào)整死亡率為126. 00/10萬，占該縣惡性腫瘤病死率的68. 5%。河北涉縣是食管賁門癌的死亡率居全國之冠（縣），調(diào)整死亡率相當(dāng)高（男性148. 43/10萬，女性84. 40/10萬）。

陳如松等測定了患者頭發(fā)中鈣、鉻、錳、鐵、鎳、銅、鋅、鉛、硒和鍶的含量，經(jīng)過計算分析，表明患者頭發(fā)中鉻、錳、鎳、鐵、銅、鋅含量與健康對照有顯著的差異。程鴻德等對太行山地區(qū)的人發(fā)和飲水中微量元素分析，可看出微量元素含量在食管癌高發(fā)地區(qū)和低發(fā)地區(qū)之間存在一定差異性。人發(fā)微量元素含量經(jīng)判別分析后表明，食管癌高發(fā)區(qū)有益元素鉬相對缺乏，有害元素鈹、鉻和鋇相對剩余。認(rèn)為如果采取協(xié)調(diào)鉬與鈹、鉻和鋇之間比例，可以作為降低和防治太行山地區(qū)食管癌死亡率的重要途徑。飲用水判別函數(shù)值與鈉、鉬、鎂、鋅/銅、鉬/鉻呈負(fù)相關(guān)，而與釷/鈾值呈正相關(guān)。說明食管癌高發(fā)區(qū)水中鈉、鉬、鎂、鋅等含量少，而釷等含量高。

趙彤華等測定了食管癌患者血清中常量和微量元素，結(jié)果表明，銅、鐵、鋰高于對照組，鋅、鉻等低于對照組；錳、鋁、鎘、鎂、鈣、鉛、鎳、鈦、鈷等無明顯差異。

張秀蘭等測定食管賁門癌患者血清中酮、鋅、硒含量分別為20. 5μmol/L±5. 0μmol/L、14. 7μmol/L±3. 9μmol/L和0. 51μmol/L ±0. 22μmol/L，而健康對照組則分別為17. 5μmol/L±3. 9μmol/L，18. 0μmol/L±5. 4μmol/L和1. 2μmol/L±0. 7μmol/L。患者血清銅和銅/鋅（1. 45）升高，而鋅、硒則下降；健康者的銅/鋅為0. 96。

有統(tǒng)計分析表明，高血鐵，低血鋅、錳是食管癌、胃癌危險因素。此外，咸菜攝入量越多，吃飯的速度越快，患食管癌、胃癌的危險性越大。經(jīng)多次變量分析也表明，低血鋅含量是發(fā)生食管癌、胃癌的危險因素。而低血錳含量與高咸菜攝入量之乘積是發(fā)生食管癌更重要的危險因素。

日本的氏家重紀(jì)等研究表明，癌癥患者血清鋅降低，一般認(rèn)為有3個原因：其一，因為血清中的鋅大約70%與白蛋白結(jié)合，所以可以認(rèn)為血清鋅的降低是繼發(fā)于血清中白蛋白的減少（癌癥后期產(chǎn)生惡液質(zhì)，引起血清白蛋白的減少）；其二，患癌機體的肝臟中鋅含量增加，因此，血清鋅值降低是鋅由血清向肝轉(zhuǎn)移增加的緣故；其三：因為惡性腫瘤組織中含有大量鋅，所以認(rèn)為血清里的鋅被聚積到腫瘤組織因而降低。

用順氯鉑（PDD）與硫代硫酸鈉（STS）雙路化療法可治療胃癌腹腔轉(zhuǎn)移。方法是大劑量順氯鉑腹腔灌注，同時靜脈給予硫代硫酸鈉作解毒劑，能減輕順氯鉑的毒性反應(yīng)，保證大劑量順氯鉑的治療效果，使總有效率達(dá)70%。

五、痔瘡及結(jié)腸癌

痔是一種很常見的慢性多發(fā)病，在我國城鎮(zhèn)和農(nóng)村中，成人發(fā)病率為50%～70%。微量元素鋅與痔的發(fā)生有一定的關(guān)系。余運昌等測定了痔核血及組織中元素鋅的含量及患者血清堿性磷酸酶活性。結(jié)果表明，患者痔核血及組織中鋅低于正常人血及組織中鋅。病人經(jīng)用含鋅制劑（含ZnSO4 100～150mg/d），治療1個療程后（10d），病情好轉(zhuǎn)，缺鋅狀態(tài)基本糾正，血鋅與正常人無明顯差異，堿性磷酸酶活性顯著增高，故加速了細(xì)胞的生長繁殖，促進(jìn)了組織呼吸和能量代謝，加快了病變組織的恢復(fù)。痔瘺手術(shù)后第1天開始服用硫酸鋅，每日3次，每次100mg，服藥2～3周。與不服鋅患者比較，85名患者術(shù)后傷口愈合率能縮短5～9d。

肛瘺入口注入40%碘化油10ml，用凡士林紗布塞管口，3d見效。第4天再注1次，10d可全部愈合。

朱梅年等研究了內(nèi)痔患者全血中微量元素含量，并分析了“消痔Ⅱ號”有關(guān)中藥中微量元素含量。其研究表明，病人血鋅和鋅/銅比值明顯低于正常組。經(jīng)用“消痔Ⅱ號”（朱砂蓮，銅、鋅、錳含量分別為3. 08、14. 24、46. 0ppm；煅牡蠣，銅、鋅、錳含量分別為12. 0、123. 0、198ppm；廣豆根，銅、鋅、錳含量分別為8. 78，57. 6，17. 1ppm；馬勃，銅、鋅、錳含量分別為6. 4，310. 4，36. 93ppm），有效率不低于86. 6%，缺鋅現(xiàn)象得到了糾正，鋅/銅比值與正常組無差異。

Schrauzer認(rèn)為，大腸癌和乳腺癌的死亡率與膳食中硒攝取量有關(guān)。他分析了20多個國家的有關(guān)資料，證明硒攝取量或血硒水平與腸癌、乳腺癌、前列腺癌和白血病之間具有非常顯著的負(fù)相關(guān)。李英等對我國大腸癌高發(fā)區(qū)浙江省嘉善縣（大腸癌標(biāo)化死亡率男23. 61/10萬，女22. 71/10萬）居民血硒和環(huán)境進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)成年居民全血硒濃度平均為0. 90μmol/L±0. 14μmol/L，比杭州獻(xiàn)血員的血硒含量低34%。杭州的土壤含硒是大腸癌高發(fā)區(qū)的2. 9倍左右。全國男女血硒濃度平均值為1. 0μmol/L± 0. 3μmol/L和1. 0μmol/L±0. 34μmol/L，調(diào)查表明，高于上述平均值的地區(qū)，男女35～64歲大腸癌標(biāo)化死亡率中位數(shù)分別為9. 3/10萬和7. 51/10萬；低于平均值的地區(qū)，其相應(yīng)中位數(shù)分別為10. 0/10萬和7. 8/10萬。

六、肝　　炎

乙型肝炎在我國發(fā)病率很高，全國約有1億多人為乙型肝炎病毒攜帶者，因此該病的防治任務(wù)很艱巨。

肝臟是機體代謝的中心，代謝功能繁多而且復(fù)雜。肝中含有許多代謝酶，易受微量元素等多種元素的影響。

潘其民等研究了急性肝炎、慢性肝炎、乙型肝炎病毒攜帶者全血中微量元素含量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，各型肝炎微量元素鋅、錳、鈷、鉬等均較健康組低，而銅/鋅比值升高；急性肝炎為0. 18、慢性肝炎為0. 16，乙型肝炎病毒攜帶者0. 17，健康人為0. 14；各型肝炎鎳增加；急性肝炎鉻增高；慢性肝炎釩、鉻、鈦降低；乙型肝炎病毒攜帶者鐵、硒、鈷、鎳、釩均降低。

關(guān)于銅及銅/鋅比值各報道有所不同。張冠群等測定各種類型肝炎患者血清元素時不但鋅、錳低于正常組，而且銅及銅/鋅值也均低于正常組。

也有報道血清銅在急性黃疸型肝炎時增加，而慢性活動性肝炎時則降低。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，肝主身之筋膜，爪為筋之余，其華在爪。說明指甲與肝臟的關(guān)系密切。張羽忠等測定了包括慢性遷延性肝炎、慢性活動性肝炎、肝炎后期肝硬化患者表現(xiàn)氣陰兩虛和肝郁脾虛證者指甲中微量元素。結(jié)果表明，慢性肝病者指甲中銅、鋅、錳均低于正常對照組。鐵在氣陰兩虛組則有升高的表現(xiàn)。指甲中鋅的平均值3組含量順序為正常對照組＞氣陰兩虛證組＞肝郁脾虛證組。

甲型肝炎血清鋅、銅降低，而鐵則升高。其含量分別為10. 09μmol/L±2. 60μmol/L，10. 73μmol/L±2. 99μmol/L和17. 9μmol/L±4. 61μmol/L，而正常對照組分別為8. 47μmol/L± 3. 22μmol/L、10. 11μmol/L±2. 62μmol/L和33. 47μmol/L± 16. 48μmol/L。肝炎患者體內(nèi)鋅明顯降低，針對這一特點，在治療和飲食方面應(yīng)注意補充鋅，將有利于病人的康復(fù)。

七、肝硬化及肝癌

由于我國乙型肝炎發(fā)病率高，由此引起的肝硬化和肝癌的發(fā)病率就增高。

呂敏和等研究了微量元素與慢性活動性肝炎，早晚期肝硬化和肝癌的分類及惡變程度的相關(guān)性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，慢性活動性肝炎和早期肝硬化血清銅低于對照組，隨病情發(fā)展，晚期肝硬化、肝癌患者血清銅顯著升高；除肝癌患者外，血清鋅隨病情發(fā)展遞減下降，而肝癌患者血清鋅可突然升高。肝炎和肝癌組血清鎘顯著高于對照組；血清錳除慢性活動性肝炎與對照組無差異外，肝硬化、肝癌組顯著低于對照組。分析表明，銅、鎘和堿性磷酸酶（AKP）三因素與肝硬化演變?yōu)楦伟┯兄匾P(guān)系。

有報道肝炎、肝硬化和肝癌患者血清鐵升高，這可能是一種假象，不能反映出體內(nèi)實際鐵的水平，故應(yīng)當(dāng)補鐵。其理由是鐵在肝細(xì)胞內(nèi)儲存，當(dāng)肝細(xì)胞遭到破壞時，鐵釋放入血，從而引起血清鐵升高（乙型肝炎表面抗原陽性、陰性者血清鐵分為27. 0μmol/L± 3. 9μmol/L和13. 1μmol/L±2. 5μmol/L）。肝硬化和肝癌患者血清硒也明顯降低，患者和正常對照者分別為0. 64μmol/L± 0. 11μmol/L，0. 7μmol/L±0. 13μmol/L和1. 1μmol/L± 0. 11μmol/L。有統(tǒng)計表明，當(dāng)血硒＜0. 09ppm時，其患者肝癌的危險性是血硒≥0. 15ppm者的4. 34倍。

張麗生等研究了肝癌高發(fā)區(qū)廣西扶綏地區(qū)（肝癌男性年平均死亡率117. 5/10萬和低發(fā)區(qū)男性年均死亡率29. 06/10萬）居民全血頭發(fā)中元素含量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)血清銅高發(fā)區(qū)顯著高于低發(fā)區(qū)，而鋅、鉬則顯著低于低發(fā)區(qū)；頭發(fā)銅則以高發(fā)區(qū)和肝癌患者較高，而頭發(fā)錳、鉬、硒則以高發(fā)區(qū)和肝癌較高。肝癌高發(fā)區(qū)家族成員頭發(fā)銅明顯高于非肝癌家族成員。

在江蘇省啟東縣、肝癌發(fā)病率較高，肝癌平均年發(fā)病率為46. 61/10萬（調(diào)整年齡）。在廣東省，肝癌也是危害人民健康較嚴(yán)重的癌癥之一，在惡性腫瘤死亡中占第一位。

環(huán)境分析表明，土壤中錳、鐵和鎳含量是高發(fā)區(qū)低于低發(fā)區(qū)，銅是高發(fā)區(qū)高于低發(fā)區(qū)。井水錳含量與肝癌死亡率呈負(fù)相關(guān)（r= - 0. 39），而銅、鎳與肝癌死亡率呈正相關(guān)（分別為r= 0. 07和r= 0. 51）。調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，頭發(fā)中的錳和鐵與肝癌發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，銅、鋇、鎘與肝癌發(fā)病呈正相關(guān)。土壤、水、頭發(fā)、肝組織等4種樣品相一致的元素只有錳。李文廣等分析江蘇啟東肝癌地理分布特點與硒水平的關(guān)系時發(fā)現(xiàn)，肝癌高發(fā)區(qū)玉米及原麥中硒量（分別為9. 7ppb±0. 83ppb和18. 1ppb±4. 5ppb）低于低發(fā)區(qū)（分別為15. 1ppb±4. 4ppb和42. 3ppb±1. 9ppb）。在農(nóng)作物生長期噴灑亞硒酸鈉可明顯增加糧食中硒的含量。死亡率為30. 2/10萬、43. 75/10萬和56. 71/10萬的自然人群血樣中含硒量分別為1. 8μmol/L、0. 9μmol/L和0. 74μmol/L。說明硒含量與肝癌發(fā)病呈負(fù)相關(guān)。

硒化物（如亞硒酸鈉）對細(xì)胞基因表達(dá)、轉(zhuǎn)汞、能量代謝和膜結(jié)構(gòu)都有影響，可使腫瘤細(xì)胞的增殖、分化及惡性表型逆轉(zhuǎn)。動物及體外實驗表明，可使細(xì)胞的致畸率下降60%。在肝癌高發(fā)區(qū)補充硒，能降低發(fā)病率。每天服硒酵母（含硒200μg），可降低肝癌發(fā)生率（113例服硒組1年無肝癌發(fā)生，而對照組113例中發(fā)病率為1. 77%）。

肝癌患者體內(nèi)銅含量升高，除了與膽汁郁積性疾患有關(guān)外，還可能與鋅的攝入量不足有關(guān)。因為銅、鋅在小腸吸收時有拮抗作用。銅積聚達(dá)到致毒量時，能夠加速肝細(xì)胞的損傷。銅的螯合劑（如青毒胺或三乙烯四胺）治療可減少肝銅的積存。Ritland等認(rèn)為，當(dāng)病人不能耐受螯合劑時，用大劑量的鋅是另一種可取的治療方法。大劑量的鋅可誘導(dǎo)腸黏膜內(nèi)金屬巰蛋白的合成，而后者將與銅結(jié)合，從而阻礙食物、膽汁或唾液中銅的吸收。血清水平處于17. 3～20. 4μmol/L、14. 1～17. 3μmol/L及＜14. 1μmol/L者分別與≥20. 4μmol/L者相比，其患肝癌的危險性分別為2. 21、3. 29和12. 92倍。

大量飲酒，可減少體內(nèi)硒、鋅等微量元素的含量，引起肝硬化，加速肝癌轉(zhuǎn)化進(jìn)程。

鄭全慶等在分析原發(fā)性肝癌病因時指出，低硒和高銅單獨存在時，其效應(yīng)甚微（OR值分別為1. 38和1. 25）；但它們與乙型肝炎病毒（HBV）感染指標(biāo)相結(jié)合時，都出現(xiàn)明顯增效作用（OR值分別上升至21. 75和31. 53），若與乙肝病毒感染和精神創(chuàng)傷這3項指標(biāo)相結(jié)合時，其OR值分別為64. 43和82. 50。高蛋白攝入對肝癌有保護(hù)作用，在與其他強危險因素相結(jié)合時，看得更清楚。低硒、高銅、精神創(chuàng)傷分別與乙型肝炎病毒感染相結(jié)合時都有強的增效作用，但再結(jié)合蛋白質(zhì)攝入量高第3個因素時，它們的OR值分別由21. 75下降為3. 00；由31. 53下降為4. 89；由53. 3下降為11. 25，出現(xiàn)明顯的拮抗作用。如蛋白質(zhì)攝入量低與乙型肝炎病毒感染指標(biāo)相結(jié)合時，則OR值由乙型肝炎病毒感染單獨存在時的11. 6上升到77. 15。

八、肝豆?fàn)詈俗冃裕ㄍ栠d?。?/p>

該病是一種銅代謝異常引起的染色體隱性遺傳疾病?；颊咧饕憩F(xiàn)為肌肉強直、肢體震顫、肝硬化等神經(jīng)和肝臟系統(tǒng)癥狀，且有家庭傾向。此病是由于大量的銅積累于肝和腦中所致。銅在肝中沉積，引起肝硬化；在腦中積累，引起豆?fàn)詈说炔课蛔冃?，而出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀；沉積于腎臟，引起腎功能障礙而出現(xiàn)氨基酸尿、蛋白質(zhì)尿、磷酸鹽尿及鈣尿等癥狀；沉積于角膜，引起典型的角膜色素環(huán)（K-F環(huán)），構(gòu)成了此病神經(jīng)癥狀、肝硬化和角膜色環(huán)三大臨床特征表現(xiàn)。

楊任民等給肝豆?fàn)詈俗冃曰颊呖诜咸烟撬徜\1. 6g/d，20例中有14例癥狀改善。治療前后血清銅降低顯著（分別為9μmol/L± 4μmol/L和8μmol/L±4μmol/L），血清鋅顯著升高（分別為10μmol/L±5μmol/L和17μmol/L±8μmol/L）。血清銅/鋅比值下降顯著；腦脊液銅降低不顯著（分別為3. 1μmol/L±2. 4μmol/L 和2. 5μmol/L±2. 5μmol/L），鋅升高較顯著（分別為5. 0μmol/L± 2. 4μmol/L，11μmol/L±8μmol/L），銅/鋅比值明顯下降。24h尿排銅值治療前達(dá)4. 2μmol±1. 5μmol，治療4周后為6μmol± 4μmol）。表明服藥后尿銅有逐漸增加的排除趨勢，有利于減少銅在體內(nèi)積累作用。

九、黃疸性疾病

黃疸性疾病是其他許多疾病引起的一種膽汁代謝異常的疾病。

侯世榮等測定了各種黃疸性疾病（急性黃疸性肝炎、急性或亞急性重癥肝炎，慢性活動性肝炎重型、淤膽型肝炎、肝癌、總膽管結(jié)石、胰頭、膽管癌、正常妊娠、妊娠乙肝、妊娠黃疸等）患者血清酮、鋅等含量。結(jié)果表明，各種黃疸性疾病患者，血清銅都高度增高，其均值都明顯高于正常值。急性黃疸性肝炎和重癥肝炎的均值無明顯差異。慢性活動性肝炎重型均值明顯高于急性黃疸性肝炎。淤膽型肝炎的均值又明顯高于慢性活動性重癥肝炎。血清銅絕對值超過正常上限（22μmol/L）者，主要見于慢性活動性肝炎重型和淤膽型肝炎。

胰頭、膽管癌所致的阻塞性黃疸血清銅均值明顯高于總膽管結(jié)石和肝癌，前兩者無明顯差異。妊娠黃疸血清銅最高者明顯高于妊娠乙肝和正常妊娠者，后兩者無明顯差異。

血清鋅和血清銅相反，各種黃疸性疾病血清鋅都降低，且均值都低于正常值。長期膽道梗阻可致肝銅蓄積和尿銅排泄增高，肝外膽道梗阻性黃疸血清銅增高而鋅降低。黃疸程度與血清銅濃度有一定關(guān)系，而與鋅濃度則無明顯關(guān)系。

肝外腫瘤所致的阻塞性黃疸血清銅增高、鋅降低及銅/鋅比值增高較總膽管結(jié)石更為明顯。這對鑒別兩種不同原因引起的阻塞性黃疸有一定幫助，即若銅/鋅比值愈高（＞3. 0或更高），肝外腫瘤的可能性愈大。血清銅/鋅比值也可能有助于鑒別肝外腫瘤所致的阻塞性黃疸與以肝內(nèi)膽汁淤滯為特征的淤膽性肝炎。

妊娠黃疸、妊娠乙型肝炎和正常妊娠血清銅增高、鋅降低及銅/鋅比值增高尤為明顯，其異常程度超過各型肝炎和多種其他肝膽疾病，顯然與妊娠本身有關(guān)。這有利于鑒別正常妊娠黃疸和妊娠乙型肝炎。

Andersen等報道黃疸患者中血清鋁增高。肝炎病患者血清鋁的潴留可能因肝內(nèi)細(xì)胞結(jié)合的鋁釋放增加或經(jīng)泌尿道或膽道排泄減少所致。黃疸患者血清鋁（20. 7μmol/L±8. 5μmol/L）明顯高于對照組（5. 18μmol/L±2. 2μmol/L）。

十、膽　結(jié)　石

膽結(jié)石癥是人類最常見的疾病之一，全世界約有幾千萬人患有此病。

膽結(jié)石的成分很復(fù)雜，含有膽固醇，膽紅素、鈣及其衍生物、碳酸鈣、磷酸鈣、磷脂和許多金屬元素等。根據(jù)結(jié)石中主要成分所占比例，結(jié)石可分為兩類：膽固醇結(jié)石和膽紅素鈣結(jié)石（或稱膽色素結(jié)石）。在這兩類結(jié)石中，無機元素含量也各不相同。從總體上來說，膽色素結(jié)石所含無機元素遠(yuǎn)高于膽固醇結(jié)石。膽色素結(jié)石中無機元素以鈣、硫、磷、鈉、銅、鋁、鎂、鐵、硅、錳為主，而膽固醇結(jié)石以鈣、磷、鈉、硅、鋁、硫為主。日本人的膽紅素結(jié)石以鈣、磷、鈉、鉛、鎂、硫為主。

膽固醇類和膽色素結(jié)石的成因不同。前者主要是膽固醇的過飽和，超過膽汁中膽汁酸和卵磷脂形成微膠粒的溶解力。單純的過飽和膽汁不一定會發(fā)生結(jié)石。

膽色素類結(jié)石包括膽紅素鈣結(jié)石和黑色石。膽紅素鈣結(jié)石發(fā)生原因與膽道細(xì)菌感染、蛔蟲、膽汁淤滯等有密切關(guān)系。細(xì)胞代謝產(chǎn)生的葡萄糖醛酸苷酶，能把經(jīng)肝臟排泄的結(jié)合型膽紅素，水解成難溶性的游離膽紅素（UCB），而游離膽紅素與膽汁中的鈣離子結(jié)合，形成膽紅素鈣而沉淀。膽道上皮細(xì)胞和膽汁中細(xì)菌代謝產(chǎn)生的磷酸脂酶，分解膽汁中卵磷脂為游離脂肪酸和一、二酰甘油，鈣離子與脂肪酸結(jié)合成脂肪酸鈣而沉淀。所以，膽結(jié)石中較高含量的脂肪酸鈣，是感染性膽紅素鈣結(jié)合的特點。

黑色石發(fā)生原因不清楚。一般說來，溶血性疾病、肝硬化及人工心臟瓣膜的患者發(fā)病率增加。日本人黑色膽結(jié)石中除了大量的鈣外，主要還有鉛、銅、鎘、鎂、鐵、錳等組成。膽囊結(jié)石與膽管結(jié)石在元素成分上差異不大。

膽結(jié)石的發(fā)病率隨年齡的增長而逐漸增高。從性別上看，女性高于男性。膽固醇結(jié)石與營養(yǎng)過度有關(guān)，因此肥胖的人就更易生膽結(jié)石。經(jīng)常食用含膽固醇含量的食物，如動物的腦，內(nèi)臟和蛋黃等，會促使膽結(jié)石形成。有些患局限性回腸類的病人，由于膽汁酸的過量喪失，也易發(fā)生膽固醇結(jié)石。

膽色素膽石的危險因子包括膽道蛔蟲癥，膽管炎、溶血性貧血、肝硬化和低蛋白、低脂肪的飲食等。

第五節(jié)　泌尿系統(tǒng)疾病

泌尿系統(tǒng)擔(dān)負(fù)著身體代謝產(chǎn)物的排泄功能和有用成分的再吸收功能。這些功能均可受到有關(guān)微量元素的影響，而且它們的功能狀態(tài)，也可影響微量元素的吸收利用。

一、腎　　炎

許多研究表明，腎炎患者血清鋅、銅均明顯降低。劉銳等報道，急性腎炎血清鋅、銅含量為11. 3μmol/L±3. 8μmol/L和17. 5μmol/L±9. 4μmol/L；慢性腎炎分別為9. 3μmol/L± 2. 3μmol/L和17. 5μmol/L±4. 7μmol/L；對照組分別為14. 0μmol/L±1. 7μmol/L和19. 8μmol/L±2. 8μmol/L。杜雪芳等報道，急性腎炎分別為11. 398μmol/L±8. 956μmol/L和19. 472μmol/L±7. 935μmol/L；慢性腎炎分別為10. 188μmol/L± 2. 274μmol/L和19. 39μmol/L±7. 595μmol/L；對照組分別為14. 009μmol/L±1. 705μmol/L和19. 827μmol/L±2. 794μmol/L。

腎炎患者血清鐵變化的規(guī)律是慢性腎炎下降，而急性腎炎期上升。如劉銳等報道的正常組、急性腎炎、慢性腎炎血清鐵含量分別為21. 5μmol/L±7. 2μmol/L、29. 9μmol/L±15. 7μmol/L、21. 1μmol/L±8. 1μmol/L；杜雪芳報道分別為20. 328μmol/L± 6. 923μmol/L、20. 561μmol/L±9. 10μmol/L、19. 450μmol/L± 6. 885μmol/L。血清鋅、銅降低的一個直接原因是病人從尿液中排出的這2種元素增多。李榮等報道健康0～7歲兒童24h尿鋅、銅分別為3. 04μmol/L±1. 5μmol/L和0. 19μmol/L±0. 14μmol/ L，而腎炎組分別為6. 6μmol/L±2. 3μmol/L和1. 3μmol/L± 1. 0μmol/L。高慶蔭等報道健康人24h尿鋅、銅、鐵含量分別為7. 0、0. 78和2. 9μmol/L，而腎炎患者分別為10. 9、1. 12和7. 5μmol/L。

崔寧杰等報道腎炎患者頭發(fā)中鋅、銅、鐵的含量：健康組分別為96. 59ppm±27. 8ppm，8. 07ppm±3ppm和42. 32ppm± 7. 1ppm；慢性腎炎組86. 8ppm±36. 8ppm，6. 68ppm±2. 9ppm和44. 1ppm±6. 3ppm。由此可見，頭發(fā)中這幾種微量元素含量有類似上述血清中含量變化趨勢。

二、腎功能衰竭

由于腎炎或其他疾病導(dǎo)致腎功能衰竭，必然會引起各種代謝功能的紊亂。

李銘邦等測定了慢性腎功能衰竭（CRF）患者頭發(fā)中微量元素銅、鋅、硒、鍶、鈷、鉻、錳、鋁等的含量。結(jié)果表明，患者頭發(fā)銅、鍶、鋁較健康者明顯升高，而鋅、硒、鈷則降低。多因素分析表明，銅/硒和鋁與慢性腎衰關(guān)系最密切。

劉慰祖研究了慢性腎衰竭血清中鋅、銅含量在用中藥治療前后的含量變化。治療前血鋅明顯下降、銅/鋅比值明顯升高。經(jīng)用中藥基本方：紫蘇子30g，黨參20g，半夏9～12g，黃連6g，六月雪30g，生大黃12～15g（后下），敗醬草30g，砂仁4. 5g（后下），丹參30g，肉蓯蓉12g。陽虛者加用熟附子9～12g（先煎），淫羊藿15～30g，并隨癥選用車前草、玉米須等利尿藥（陰虛者，加用黃精20～30g，何首烏20～30g）。治療，30d為1療程，血鋅升高、銅/鋅比值下降。治療前后的鋅及銅/鋅比值可作為判斷腎衰竭嚴(yán)重程度和療效的客觀指標(biāo)之一。

由于腎炎或腎衰竭患者長期飲食受限制，致使微量元素鋅、銅等攝入不足。尤其是鋅注意在飲食或治療上加以補充，以加強身體的抵抗力。

三、泌尿系統(tǒng)結(jié)石

泌尿系統(tǒng)結(jié)石與膽結(jié)石一樣，是由多種原因引起，其中新陳代謝紊亂是其重要因素之一。有人將泌尿系結(jié)石分為代謝結(jié)石和感染結(jié)石。前者多為尿酸鹽、草酸鹽、胱氨酸和黃嘌呤結(jié)石；后者多為磷酸鹽和碳酸鹽結(jié)石。有研究表明，微量元素鍶和錳具有抑制腎內(nèi)草酸鈣結(jié)晶形成結(jié)石的作用，并可溶解已形成的尿結(jié)石，促使其排出體外。

劉學(xué)公等測定了泌尿系結(jié)石患者頭發(fā)中元素錳、鐵、鎳、銅、鋅、鉛、鍶和鈣含量，結(jié)果表明，男性患者錳、鐵、鍶和鈣下降，而女性患者鐵、鋅下降，其他元素?zé)o顯著變化。pougne等測定了腎結(jié)石中鈣、錳、鐵、銅、鋅、溴、銣、鍶和鉛含量，認(rèn)為腎結(jié)石中鈣與鋅、鍶和鉛呈正相關(guān)，而與銣則呈明顯的負(fù)相關(guān)。蔡若冰等報道，硅對結(jié)石形成也有一定的促進(jìn)作用。

長期接觸鎘的人，腎結(jié)石患病率比一般人群高得多。氟也有促進(jìn)結(jié)石的作用。

微量元素鍶、鉬、銅、鋅等均可抑制草酸鈣結(jié)晶，以鍶和鉬作用最強。

第六節(jié)　中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

一、兒童多動癥

兒童多動癥是由于中樞神經(jīng)元之間突觸間隙處神經(jīng)遞質(zhì)不足引起的一種兒童多發(fā)癥。兒童多發(fā)癥（本意是輕微腦功能失調(diào)）占正常兒童的5%～10%，且男性多于女性，男女性別差異4∶1～9∶1。兒童多動癥主要癥狀為活動過多，也稱為兒童期多動綜合征，興奮亢進(jìn)、上課小動作多，影響課堂紀(jì)律，思想分散，注意力不集中，因此，也有稱為“注意缺陷障礙”（ADD）；學(xué)習(xí)困難，成績差，脾氣倔強，極其任性。

李翰芳等測定了兒童多動癥患者頭發(fā)中元素含量，結(jié)果表明鐵、銅、鋅含量顯著低于正常組。

Davld報道，當(dāng)尿鉛＞0. 39μmol/L時，62%的兒童為多動癥，在鉛中毒范圍內(nèi)，僅有29%的兒童不患多動癥。cittelman等測定中年級兒童則沒有發(fā)現(xiàn)此種現(xiàn)象。徐煥成等測定了多動癥患兒與正常兒童頭發(fā)鉛、血鉛的含量，兩組無顯著差異，但多動癥患兒父母親職業(yè)多是司機、打字員、油漆工、頭發(fā)鉛值為9. 37ppm± 19. 31ppm，明顯高于其他職業(yè)。

Martineau等報道，口服維生素B6每天30mg/kg和鎂每天10～15mg/kg，可治療多動癥。

二、兒童孤癖癥

兒童孤癖癥表現(xiàn)為性格異常內(nèi)向，不愿與其他兒童交往，學(xué)習(xí)成績差。

Wecker等測試了美國新奧爾良州患孤癖癥兒童（2～11歲）頭發(fā)中的元素含量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)鈣、鎂、銅、錳和鉻明顯低于正常兒童，而鋰則高于正常兒童。作者認(rèn)為頭發(fā)中元素含量可作為兒童孤癖癥的診斷依據(jù)。

三、癲　　癇

隨著癲 的病因?qū)W研究的發(fā)展，人們已經(jīng)證明微量元素代謝異常與癲 病有密切關(guān)系。

陳秀娜等研究了兒童（1～12歲）頭發(fā)中元素與癲 的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)病人鋅、錳含量顯著高于正常人，鎂含量則顯著低于正常人。

血清鋅、銅測定表明，患者低鋅（15～18μmol/L，而對照組＞18μmol/L）、高銅（18～22μmol/L，而對照組＜17μmol/L）。臨床發(fā)作次數(shù)越多，鋅低得越多，而銅升得越高。吳志英及日本的八瀨善郎等報道，治療后血清鋅提高，血清銅降低。這說明鋅、銅代謝異常參與癲 的產(chǎn)生和擴(kuò)散過程。由于低鋅而產(chǎn)生鋅、銅代謝失調(diào)，影響γ-氨基丁酸（GABA）的儲存和結(jié)合，使牛黃酸減少。γ-氨基丁酸和牛黃酸抑制神經(jīng)遞質(zhì)，腦內(nèi)γ-氨基丁酸、牛黃酸缺乏，可致癲 發(fā)作。

四、精神分裂癥

精神分裂癥患者占住院精神病病人的60%～70%，已成為醫(yī)學(xué)和社會重視的問題。

金禹權(quán)等測定了精神分裂癥患者頭發(fā)中鋅、銅、鉻，發(fā)現(xiàn)患者頭發(fā)中這些元素都顯著的低于健康者，女患者頭發(fā)鋅顯著低于男患者，頭發(fā)銅則女性顯著高于男性，頭發(fā)鉻沒有性別差異。統(tǒng)計表明，鉻在這3種微量元素中的貢獻(xiàn)率為81. 8%，鉻在精神分裂癥發(fā)病環(huán)節(jié)中可能具有重要意義。

翟書濤等測定了精神分裂癥頭發(fā)中鋁、鋇、鈹、鈣、鎘、鈷、鉻、銅、鐵、鉀、鋰、鎂、錳、鉬、鈉、鎳、磷、鉛、硅、鍶、鈦、釩、鋅23種元素，發(fā)現(xiàn)鋇與鎂、鋇與鍶、鎂與錳呈高度相關(guān)，而與精神分裂癥組缺乏相關(guān)。在精神分裂癥組有6對（鋇與鈣、鈣與鎂、鈣與錳、鈣與鍶、鎂與鍶、錳與鍶）呈高度相關(guān)，而在正常組僅為中度相關(guān)。

加拿大的Tyrer等研究表明，精神分裂癥患者腦脊液中銅的含量非常顯著低于正常者。作者推測，精神分裂癥患者可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)銅依賴酶有關(guān)。這些酶包括酪氫酸羥化酶和多巴胺β-羥化酶。

關(guān)于腦脊液中的銅的含量，美國的Shore等則有不同的看法。測定結(jié)果表明，精神分裂癥患者銅含量與對照組無明顯差異。男性患者腦脊液銅含量略高于對照組，而女性患者則低于對照組。可以看出，女性患者腦脊液銅含量顯著低于男性患者，而對照組間并無顯著差異。

五、抑郁性精神病

英國的Naylor等測定抑郁性精神病血漿紅細(xì)胞中鎂、鈣水平，發(fā)現(xiàn)兩者在治療前后與對照組沒有顯著差異，認(rèn)為鈣，鎂與本病無關(guān)。丹麥的Bjorum研究認(rèn)為病人血中高鈣和鎂，低鉀和磷，鈉沒有什么變化。但是這些元素均在正常范圍內(nèi)。

美國的Hansen等研究了患者血清銅、尿銅、血清鋅、尿鋅的銅藍(lán)蛋白與正常人及其親屬進(jìn)行比較，結(jié)果表明，以上銅、鋅的含量病人及其親屬均比正常對照組低，且經(jīng)治療后，各項指標(biāo)有所上升。

六、狂躁抑郁精神病

英國的Naylor等測定的患者及恢復(fù)后患者頭發(fā)、全血、血清、尿液中鋁、鋇、溴、鈣、氯、銅、碘、鉛、鎂、錳、鉬、銣、硒、鈉、硫和鈦的濃度。除了鉬以外，沒有其他元素能在一個以上組織中呈非常顯著差異。

在頭發(fā)中，正常人與狂躁型精神病病人比較有顯著性差異的只有硒；正常人與抑郁型精神病病人比較，有顯著差異的有鋇、溴、鈣、碘、鉬、銣，而硒則呈非常顯著性差異；狂躁型與狂躁恢復(fù)者比較，無顯著差異性元素；狂躁型與抑郁型比較，碘和鉬呈顯著性差異，而鈦呈顯著性差異。

在全血中正常與狂躁型比較，只有鋇呈顯著性差異。

正常人與抑郁型比較無顯著性差異元素；狂躁型與狂躁恢復(fù)型比較，溴和鉛呈顯著性差異；抑郁型與抑郁恢復(fù)型比較，氯呈顯著性差異。狂躁型與抑郁型比較，鋁和氯呈顯著性差異。

在血清中，正常人與狂躁型比較，銅呈顯著差異；正常人與抑郁型比較，無元素呈顯著差異者；狂躁型與狂躁恢復(fù)型比較，鉬呈顯著型差異；抑郁型與抑郁恢復(fù)型比較，鋇呈非常顯著性差異；狂躁型與抑郁型比較，氯呈顯著性差異。

在尿液中，正常人與狂躁型比較，鉬呈顯著性差異；正常人與抑郁型比較，鋇、溴和鈦呈顯著性差異，而銅、鎂、鉬呈非常顯著性差異；狂躁型與狂躁恢復(fù)型比較、抑郁型和抑郁恢復(fù)型比較，以及狂躁型與抑郁型比較，無元素呈顯著性差異。

從以上可以看出，病人與正常人比較有顯著或非顯著差異的元素在頭發(fā)、全血和血清中，多是上升趨勢，而在尿液中排出量則呈減少趨勢。頭發(fā)中硒增高，血中鋇降低，血清中鈣升高、尿液中鉬減少，可能與狂躁型精神病有關(guān)；頭發(fā)中鉬、溴、鈣、碘、鉬、銣顯著升高、而硒非常顯著升高，尿中鋇、溴、鈦排出量顯著降低，而銅、鎂、鉬排出量非常顯著降低，可能與抑郁性精神病有關(guān)，其鉬的影響最大。

英國的Pasehalis等人對于多年病史，用鋰、電刺激、吩噻嗪、抗抑郁三環(huán)劑治療無效者，給予氯化銣（50g/L，410mmol/L）治療，發(fā)現(xiàn)銣能延長狂躁型發(fā)作間歇期或許是降低心境的極度反應(yīng)而引起。在所給的劑量范圍內(nèi)，銣不會有嚴(yán)重的不良反應(yīng)，但其半衰期長。

七、帕金森病

帕金森?。≒D），該病是一種病因尚未清楚的錐體外系的慢性病，多發(fā)于中老年人。目前有人認(rèn)為，該病可能與微量元素代謝失調(diào)有關(guān)。潘寶英等研究表明，患者頭發(fā)銅、鋅、鐵、錳明顯低于對照組；血清銅、錳低于對照組，而鋅非常顯著低于對照組。

有報道指出，缺銅時可發(fā)生血管彈性降低內(nèi)膜損傷，且可致腦組織萎縮，灰質(zhì)和白質(zhì)退行性變、神經(jīng)元減少。帕金森病人頭顱CT檢查表明，全腦有萎縮現(xiàn)象。有學(xué)者認(rèn)為，帕金森癡呆病人體內(nèi)含鋅量降低。

研究表明，鋅、鐵隨病情加重而升高，錳則逐步降低。人和動物腦組織中含錳最豐富。錳在腦神經(jīng)遞質(zhì)中起調(diào)節(jié)作用，促進(jìn)銅的利用，提高維生素、酶以及蛋白質(zhì)的代謝。

八、阿爾茨海默病

阿爾茨海默?。ˋD），是一種早老性神經(jīng)系統(tǒng)退變性疾病。表現(xiàn)為智力衰退，其病因病理尚不清楚。有人提出微量元素神經(jīng)毒性及微量元素代謝失衡是該病的病因之一的假說。最能引起許多學(xué)者注意的有鋁、硅、鉛等。

美國肯塔基州老年研究中心的Ehmann等研究了阿爾茨海默病人與年齡相當(dāng)?shù)恼Ｈ舜竽X中16種元素含量，發(fā)現(xiàn)有顯著性差異，其元素有溴、氯、銫、汞、氮、鈉、磷和鉛，無顯著性差異的元素銀、鈷、鉻、鐵、鉀、銻、鈧和硒。在病人腦部灰質(zhì)和白質(zhì)中溴和汞升高，而銣則下降。

Birchall等報道，阿爾茨海默病人頭發(fā)中和指甲中17種元素含量，其中有6種元素（溴、鈣、鈷、汞、鉀和鋅）與對照組有顯著性差異?；颊哳^發(fā)中溴、鈣、鈷和鋅與相應(yīng)年齡對照組相比是不平衡的。溴升高的變化不受年齡和性別的影響。鈣降低受年齡和性別的影響。鈷降低和鋅升高分別有性別和年齡的影響。

患者指甲中溴、汞、鉀和鋅與正常人相比，顯著不平衡。其中溴和鋅在患者頭發(fā)中也不平衡。溴、鉀、鋅均升高。汞無年齡和性別的影響。

九、耳　　聾

耳聾可由多種因素引起。國外學(xué)者自20世紀(jì)70年代即開始研究耳聾與微量元素的關(guān)系。有學(xué)者認(rèn)為，老年性耳聾病人血清鋅水平有1/3至少輕微缺鋅。這些人經(jīng)常表現(xiàn)為缺鋅癥候群，例如體質(zhì)虛弱，劣質(zhì)的指甲開裂或剝脫，異常的脫發(fā)或味覺、嗅覺減弱。對所有患有進(jìn)行性神經(jīng)性聽力減退的病人（通常診斷為老年耳聾），檢查其血清鋅水平，如果發(fā)現(xiàn)血清鋅水平和癥狀提示缺鋅，就補充鋅，補充3～6個月。補充鋅后1周，再次進(jìn)行聽力和血液濃度測量，結(jié)果有25%具有耳鳴的病人癥狀減輕，至少有20%的病人，顯示出小的但可能是重要的純音聽力改善。無可置疑，慢性鋅缺乏的被查明和糾正，將延緩或阻止許多被稱為老年耳聾的進(jìn)行性神經(jīng)性聽力喪失。蔣月星等測定神經(jīng)性耳聾血清中鋅、銅、鐵、鈣、鎂，發(fā)現(xiàn)鋅、鐵、鈣含量低于健康人，而銅、鎂高于健康人，而且均有極顯著的差異。

王雋等測定神經(jīng)性耳聾患者頭發(fā)中11種元素的含量，結(jié)果表明，患者頭發(fā)鋅顯著高于正常人，而且隨耳聾程度的加重，頭發(fā)鋅值明顯梯度遞增。眩暈者頭發(fā)鋅、錳顯著高于正常人。頭發(fā)鐵偏低，鉛和鐵偏高，但差異不顯著。

施永昌等測定了重度感音性耳聾兒童頭發(fā)中元素的含量，結(jié)果表明，與正常兒童相比，鈣、鐵、銅、硒有非常明顯的差異；錳、鎳、鍶有很顯著的差異；鉻、鉛、鋅無顯著差異。其中表現(xiàn)為鈣、銅、硒、鎳缺少，鐵、錳、鍶增高。

孫愛華等研究表明，突發(fā)性耳聾與鐵代謝有關(guān)。鐵缺乏可使紅細(xì)胞發(fā)生硬性改變，變形能力大大減弱，致不能順利通過微血管。也就是說，由于細(xì)胞硬性改變，可能引起內(nèi)耳血液循環(huán)障礙，既可直接引起突然性耳聾，也可能作為病毒感染、血管障礙等因素致聾的體內(nèi)發(fā)病病理基礎(chǔ)。采用鐵劑治療，可以收到良好的效果。

第七節(jié)　代謝及內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

一、糖　尿　病

糖尿病是中老年人常見疾病之一。主要表現(xiàn)為“三多一少”的代謝紊亂癥狀。微量元素具有重要的生理功能，某些元素的失調(diào)，與糖尿病的發(fā)生發(fā)展有重要關(guān)系。

余愛琴等按WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，將平均年齡為66. 3歲，空腹血糖＞11mmol/L（140mg%），平均12. 0mmol/L的男女患者編為老年性糖尿病組（A組）；將平均年齡為51. 2歲，平均空腹血糖10. 5mmol/L列為非老年性糖尿?。˙組）；將健康者列為正常對照組（C組）。分別測定其血清中微量元素發(fā)現(xiàn)，老年糖尿病組鋅、硼、鎂、鉬、鈦5種元素水平下降；與非老年性糖尿病組相比，鋅水平降低有顯著差異，而其余元素?zé)o顯著性差異。

周慕英等測定了糖尿病患者血清中銅、鉻、鋰、鋅、鎘、鎂、鎳、錳等8種元素。結(jié)果顯示血清銅明顯增高（20. 9μmol/L± 5. 5μmol/L，對照組為17. 5μmol/L±4. 1μmol/L），鉻、鋰、鎘均明顯降低。與對照組相比，均有極顯著差異。血清鋅隨血糖上升而明顯下降。

各元素間的關(guān)系經(jīng)分析表明，銅與鋰呈負(fù)相關(guān)，鎘與鉻呈正相關(guān)。血清銅、鋰、鉻、鎘對糖尿病影響最大，血銅升高，血鉻、鋰和鎘均低，尤以銅、鉻、鎘變化顯著。程南征等報道，患者頭發(fā)鉻（104. 22ppb±61. 99ppb），明顯低于健康人（173. 19ppb± 79. 96ppb）。

唐志偉等測定患者血清中鋅、銅、錳、鎂、鎘、鉻、鉬、鈣等發(fā)現(xiàn)，鋅、鉻、鉬、鎂均明顯下降。鋅隨腎滲透性利尿及尿蛋白丟失而下降；鎂隨病程延長而下降。鎘明顯上升為0. 019ppm±0. 024ppm，而對照組為0. 009 6ppm±0. 000 8ppm。

糖尿病骨骼中礦物質(zhì)的代謝，最終導(dǎo)致或加快骨骼疏松癥的進(jìn)展。殷增掬等研究表明，患者骨中磷、硒極顯著降低；鋅、銅、鈣、鎂、錳、鐵也降低，鉻、鋁雖有增高，但無統(tǒng)計學(xué)意義。Paskin等研究表明，糖尿病骨皮質(zhì)和骨小梁中均有骨礦物質(zhì)含量降低，且50%有骨質(zhì)疏松。Mcnair研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者起病頭5年骨礦物質(zhì)含量減少達(dá)10%，每日丟鈣50～100mg。施法興測定結(jié)果表明，患者骨礦物質(zhì)含量下降發(fā)生率為32. 94%。

許多糖尿病患者往往并發(fā)白內(nèi)障。肖立群等研究表明，糖尿病性的白內(nèi)障病人與無并發(fā)白內(nèi)障病人比較，鉬、銅、鋅水平下降；硼、鋇、鉻、鐵、鎂、錳、鍶、鈦等無明顯差異。

鋅是胰島素的成分，每個胰島素分子中含有2個鋅原子，可能與胰島素的活性有關(guān)。鋅能協(xié)助葡萄糖在細(xì)胞膜上運轉(zhuǎn)，對糖類的消化起極為重要的作用。故鋅缺乏能使胰島素內(nèi)α、β細(xì)胞數(shù)下降，胰高糖素及胰島素分泌均減少，使糖代謝異常。補鋅有利于糖尿病的治療。

三價鉻可以形成具有生物活性的有機復(fù)合物，成為葡萄糖耐受因子（GTF），是胰島素的一種，“協(xié)同激素”而增強胰島素的作用，甚至可影響全部胰島素依賴系統(tǒng)。葡萄糖耐受因子參與形成胰島素三元化合物和膜受體，使胰島素功能穩(wěn)定，抑制胰島素酶可維持胰島素量，并增強與胰島素受體的結(jié)合。缺鉻可引起周圍組織對內(nèi)、外源性胰島素敏感性下降。長期缺鉻可引起糖耐量減低。鉻缺乏到一定程度，胰腺分泌胰島素的能力衰竭，則胰島素依賴功能將嚴(yán)重受損，即發(fā)生糖尿病。糖尿病患者添加鉻或葡萄糖耐受因子膳食，可使半數(shù)以上輕度患者的異常糖耐量改善。補充氯化鉻的酵母提取物，可糾正糖耐量及降低異常及降低胰島素含量，增強胰島素的作用，可改善糖及脂肪代謝紊亂，降低膽固醇含量，從而減少糖尿病的心血管并發(fā)癥。每天以富酵母形式補充鉻100μg，可使血糖水平由10. 6mmol/L±4. 3mmol/L降至9. 3mmol/L±3. 9mmol/L。

鋰對生命的活動有重要作用，能與體內(nèi)各種有機化合物生成鋰的有機物，對機體代謝產(chǎn)生多種影響。鋰有類似胰島素的作用，能使血糖降低，促進(jìn)膈肌和脂肪組織對糖的吸收蓄積，抑制乳酸、膽固醇和脂肪在肝臟合成。低鋰血癥時抑制葡萄糖及氨基酸的合成代謝，減少胰島素的分泌。適當(dāng)補充鋰，可治療糖尿病。但Mannisto認(rèn)為，鋰的短期作用與長期作用不同，鋰具有細(xì)胞水平和直接的激素樣作用，而這些作用可以互相抵抗，故可降低糖又可升糖。

糖尿病患者體內(nèi)銅含量增加，可能是因為鋅從尿排出量增加，降低了血鋅含量，使得鋅對銅吸收拮抗作用減弱，增加了銅的吸收。補鋅后可糾正高銅現(xiàn)象。

二、甲狀腺功能亢進(jìn)癥

甲狀腺功能亢進(jìn)癥（甲亢），是因為血中甲狀腺素過多，而出現(xiàn)一系列代謝亢進(jìn)的現(xiàn)象。

林碧霜等測定了甲亢患者頭發(fā)及血清中8種微量元素含量，結(jié)果表明頭發(fā)中鋅、硒、釩、硅、鍺明顯降低；而銅和鍶則明顯升高。血清中硒、釩、鋰、鍺明顯降低；而銅、鍶明顯升高。

余愛琴等測定了彌漫性甲狀腺腫伴功能亢進(jìn)患者血清中元素含量，結(jié)果表明，鋇、鎂、錳、鉬、鋅、鈦含量下降，與對照組相比，鋇有顯著差異，而后5種元素有非常顯著差異；硼、鐵、鍶、銅、鉻無顯著差異。

一般來說，甲亢患者體內(nèi)銅含量較高，這可能與鋅水平下降有關(guān)。血銅的升高和頭發(fā)鋅的降低與甲亢發(fā)病的相對危險性較大。鋅可參與核酸及蛋白質(zhì)的合成，甲亢患者各種代謝亢進(jìn)，體重下降，補充鋅可能改善患者的營養(yǎng)狀況。

甲亢患者血清和頭發(fā)中鋰降低，鋰對甲狀腺激素的產(chǎn)生有抑制作用；鋰能調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動，安定情緒。

錳缺乏可引起代謝紊亂和亢進(jìn)，如血糖升高等。增加錳的攝入量有利于甲亢的治療。

鎂代謝與甲亢密切相關(guān)。甲亢患者血清鎂降低，而經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，血清鎂可恢復(fù)正常。甲狀腺素解聯(lián)氧化磷酸化作用與鎂密切相關(guān)。Neguih用氯化鎂治療甲亢，肌內(nèi)注射14%氯化鎂20ml/ d，3～7周可見甲狀腺縮小，且臨床癥狀有所改善。