脂肪肝是甘油三酯的合成和分泌兩者之間不平衡所致。造成這種不平衡的原因既有肝臟本身合成代謝不平衡，也有肝臟以外其他疾病引起的脂肪肝為可逆性病變，只要能針對(duì)性地消除病因和糾正原發(fā)病癥，一般是可恢復(fù)正常的。脂肪肝的分類和病因有密切的關(guān)系，根據(jù)病因的不同，可以分為以下幾種：

（一）營養(yǎng)失調(diào)性脂肪肝

肝臟在維持脂質(zhì)代謝動(dòng)態(tài)平衡方面起重要作用。正常肝脂質(zhì)含量約為肝濕重的3%～5%，如含量持續(xù)在5%～10%以上時(shí)，則為脂肪肝。正常肝脂質(zhì)組成約3/4為磷脂，1/4為甘油三酯（TG），脂肪肝主要為甘油三酯沉積，而磷脂則相對(duì)減少。脂肪肝的病因很多，營養(yǎng)失調(diào)在其發(fā)病學(xué)上占有一定地位，其他病因（如肥胖、酒精性）或多或少地與營養(yǎng)失調(diào)有一定聯(lián)系營養(yǎng)過?；蛉狈芤鹬靖危^去是以營養(yǎng)不良性脂肪肝為主，即由于蛋白質(zhì)攝人不足，碳水化合物攝入過量，造成肝臟蛋白質(zhì)合成障礙，從而引起營養(yǎng)缺乏性脂肪肝：因長期厭食、節(jié)食、偏食、素食、吸收不良綜合征及胃腸旁路手術(shù)等原因，造成低蛋白血癥，同時(shí)造成膽堿、氨基酸缺乏。此類患者因熱量不足、缺乏營養(yǎng)而消瘦，機(jī)體就會(huì)動(dòng)用組織中的脂肪，但又不能在肝臟內(nèi)正常轉(zhuǎn)化脂肪，所以發(fā)生脂肪在肝內(nèi)堆積而造成脂肪肝。這是典型的瘦人得的脂肪肝。而如今形成脂肪肝的主要原因是營養(yǎng)過剩，人體攝入過量的動(dòng)物脂肪、植物油、蛋白質(zhì)類食物及淀粉在體內(nèi)通過生化反應(yīng)均可轉(zhuǎn)化為脂肪貯存起來，這就是肥胖癥和營養(yǎng)性脂肪肝形成的基本原因。

據(jù)多家醫(yī)院統(tǒng)計(jì)，目前健康體檢各項(xiàng)目中脂肪肝的檢出率最高，平均占受檢人群的近一半，發(fā)生率較5年前增加了近50倍，而且患者越來越年輕。脂肪肝增多的原因主要是營養(yǎng)過剩，肥胖者和高血脂癥同步增長，脂肪肝的發(fā)生也隨之增多；大量飲酒也是導(dǎo)致脂肪肝增多的一個(gè)重要原因，糖尿病人大多伴有脂肪肝現(xiàn)象。但專家特別指出，目前盛行減肥，但過度饑餓會(huì)造成肝臟代謝障礙，導(dǎo)致脂肪大量堆積在肝部，也極易誘發(fā)脂肪肝。

脂肪肝無論病因是什么，部分病人可發(fā)展為脂肪性肝炎和肝纖維化，甚至導(dǎo)致肝硬化及相關(guān)并發(fā)癥，因此，必須對(duì)脂肪肝進(jìn)行及早有效防冶。但首先必須有一個(gè)系統(tǒng)的認(rèn)識(shí)。讓我們先從基礎(chǔ)的知識(shí)說起吧。

1肝臟在脂質(zhì)代謝動(dòng)態(tài)平衡中的作用

人體每日從膳食中攝入的脂質(zhì)，95%為甘油三酯，即外源性脂肪，其余為磷脂及膽固醇（酯）。脂質(zhì)在小腸腔內(nèi)經(jīng)膽鹽乳化、胰脂酶水解，生成游離脂酸（FA）、β-甘油一酯、溶血卵磷脂及膽固醇，并形成混合微膠粒，在抵達(dá)小腸粘膜細(xì)胞后，已消化的脂質(zhì)分解產(chǎn)物被吸收，并在內(nèi)漿網(wǎng)重新合成甘油三酯及磷脂等，在細(xì)胞內(nèi)載脂蛋白作用下，裝配成乳糜微粒（CM），借此分泌至淋巴，進(jìn)而轉(zhuǎn)運(yùn)至血循環(huán)。乳糜微粒是外源性脂肪由腸粘膜細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至血循環(huán)的一種運(yùn)載形式。肝臟主要參與內(nèi)源性脂肪的合成與轉(zhuǎn)運(yùn)。肝細(xì)胞主要攝取來自血液中的游離脂肪酸，也攝取來自門脈血中乳糜微粒殘余顆粒水解生成的游離脂肪酸，還攝取血中糖代謝的三碳化合物轉(zhuǎn)化的游離脂肪酸。這些游離脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)以下環(huán)節(jié)進(jìn)行代謝：（1）經(jīng)β-氧化以滿足自身能量代謝的需要；（2）在肝細(xì)胞滑面內(nèi)漿網(wǎng)（SER）酯化生成甘油三酯、磷脂及膽固醇酯，故肝臟亦為內(nèi)源性脂肪合成的重要場所。（3）肝臟雖能合成脂肪，但并不能貯存脂肪，已合成者必須適時(shí)地轉(zhuǎn)運(yùn)至體循環(huán)；為此，在粗面內(nèi)漿網(wǎng)（RER）利用某些氨基酸合成脂蛋白（Apoprotein，Apo），特別是Apo-B，它屬于載脂蛋白，即脂蛋白中的蛋白部分。脂質(zhì)不溶于水，必須以可溶性形式才能在血液中轉(zhuǎn)運(yùn)，這種可溶性形式即脂蛋白，它是在SER-RER的連接處，由Apo-B與脂質(zhì)共同裝配形成的，即極低密度脂蛋白（VLDL）前體，經(jīng)高爾基體形成極低密度脂蛋白微粒，以泡囊形式分泌至血循環(huán)，與乳糜微粒的代謝一樣，亦由外周組織攝取、利用與貯存，如果說乳糜微粒是外源性脂肪的一種轉(zhuǎn)運(yùn)形式，那么，極低密度脂蛋白則是內(nèi)源性脂肪的一種轉(zhuǎn)運(yùn)形式。外周組織脂肪的攝取、貯存與動(dòng)員，在餐后主要來自消化吸收的外源性脂肪，而在饑餓時(shí)則來自肝臟合成的內(nèi)源性脂肪，可見肝臟在維持脂質(zhì)代謝動(dòng)態(tài)平衡方面所起的重要作用；根據(jù)其作用，營養(yǎng)失調(diào)性脂肪肝的發(fā)病環(huán)節(jié)，主要與游離脂肪酸的過度酯化及/或脂蛋白合成減少有關(guān)，以致甘油三酯合成及其轉(zhuǎn)運(yùn)之間發(fā)生不平衡，引起甘油三酯在肝內(nèi)過度沉積。

2　營養(yǎng)失調(diào)性脂肪肝的病因

（1）營養(yǎng)不平衡：營養(yǎng)的攝入超過機(jī)體的需要（供需不平衡）或營養(yǎng)成分含量比例不平衡。

①高脂：長期攝入高脂飲食，外源性脂肪吸收增加，導(dǎo)致高脂血癥，肝臟攝取游離脂肪酸及其酯化作用增強(qiáng)，而Apo-B及磷脂合成相對(duì)減少，甘油三酯合成超過其轉(zhuǎn)運(yùn)，從而在肝內(nèi)沉積。

②高糖：長期攝入高糖飲食或輸注糖液，而又缺少適當(dāng)體力活動(dòng)，攝入的糖在滿足糖原合成后，其代謝生成的三碳化合物，由肝細(xì)胞攝取轉(zhuǎn)化為游離脂肪酸，并酯化為大量甘油三酯沉積于肝內(nèi)。

（2）營養(yǎng)不良、吸收不良或攝入不足。

①吸收不良：多見于嚴(yán)重慢性炎性腸病，如潰瘍性結(jié)腸炎、克隆病及小腸旁路術(shù)等，其脂肪肝的發(fā)病率約15%～54%。由于營養(yǎng)成分吸收不良，合成Apo-B及磷脂的成分缺乏，致脂蛋白生成不足，甘油三酯不能適時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)沉積于肝內(nèi)。

②慢性消耗性疾?。洪L期厭食，攝入的熱量不能滿足基礎(chǔ)代謝的需要，糖皮質(zhì)類固醇分泌增多，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，貯存脂肪動(dòng)員增加，大量游離脂肪酸釋放至血液中，并被肝臟攝取，酯化為甘油三酯，超過脂蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)能力沉積于肝內(nèi)。

③惡性營養(yǎng)缺乏病：多見于非州兒童，由于食物中蛋白質(zhì)長期攝入不足，合成Apo-B及磷脂所需的氨基酸嚴(yán)重缺乏，以致脂蛋白合成減少，加之總熱量攝入亦不足，貯存脂肪動(dòng)員中，甘油三酯合成增強(qiáng)而轉(zhuǎn)運(yùn)減少。

3營養(yǎng)失調(diào)性脂肪肝的發(fā)病機(jī)理

肝臟氧化游離脂肪酸的能力有一定限度，酯化游離脂肪酸的能力無限，合成脂蛋白的能力也有一定限度，故脂肪肝的發(fā)病機(jī)理，可以由于：（1）游離脂肪酸氧化減少；（2）游離脂肪酸酯化為甘油三酯大量增加；（3）脂蛋白合成減少；或三者兼而有之。就營養(yǎng)失調(diào)性脂肪肝而言，主要與合成脂蛋白的Apo-B及磷脂的相對(duì)性或絕對(duì)性減少有關(guān)，茲分述如下。

（1）膽堿或甲基供體相對(duì)性或絕對(duì)性不足：血漿中磷脂主要來源于肝臟，亦由肝攝取代謝，磷脂的成分主要為卵磷脂，次為腦磷脂。肝臟合成磷脂減少時(shí)，亦不能有效地合成脂蛋白。在磷脂的基本結(jié)構(gòu)中。如果乙醇衍化的基團(tuán)為膽堿，則構(gòu)成磷脂酰膽堿即卵磷脂，如此基團(tuán)為乙醇胺，則構(gòu)成磷脂酰乙醇胺即腦磷脂?？梢姡海?）膽堿缺乏時(shí)，卵磷脂合成減少；（2）磷脂酰乙醇胺可通過甲基化（-CH3）衍生為膽堿，絲氨脫羥基（-COOH）后再甲基化亦可形成膽堿。故缺乏甲基供體（如蛋氨酸或甲硫氨酸）時(shí)，可影響膽堿進(jìn)而影響磷脂及脂蛋白的合成。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已表明：在飼料中加入乙醇胺或甲基供體的競爭物，或同時(shí)減少合成甲基所需的前體物質(zhì)如葉酸、維生素B12等，均可致膽堿合成減少，誘發(fā)脂肪肝。

（2）必需脂酸相對(duì)性或絕對(duì)性不足：磷脂中的脂酸多為不飽和的多烯脂酸，機(jī)體自身不能合成，必需由食物中攝入，故稱必需脂酸，如其攝入減少或吸收不良，則磷脂合成減少。膽固醇酯中的脂酸亦為多烯脂酸，故膽固醇可與磷脂競爭必需脂酸，長期進(jìn)食高膽固醇膳食，如不相應(yīng)增加必需脂酸供給，亦可導(dǎo)致磷脂合成減少及脂蛋白形成障礙。

（3）合成Apo-B的氨基酸相對(duì)性或絕對(duì)性不足：長期低蛋白飲食，氨基酸攝入不足或吸收不良，缺乏合成Apo-B所需的氨基酸，如精氨酸、蘇氨酸、亮氨酸、異亮氨酸等，以致肝RER合成Apo-B減少。Apo-B分子結(jié)構(gòu)具有疏水性和親水性基團(tuán)，其非極性基團(tuán)與疏水性較強(qiáng)的甘油三酯、膽固醇酯作用，構(gòu)成脂蛋白的核心，其極性基團(tuán)則作用于磷脂、膽固醇，構(gòu)成脂蛋白的表層，可見Apo-B是連接脂質(zhì)成分的樞紐，是構(gòu)成脂蛋白的關(guān)鍵部分，由其所構(gòu)成的脂蛋白，保證了甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)的穩(wěn)定性與可溶性。一旦Apo-B生成不足，必然引起脂蛋白的形成障礙，以及甘油三酯在肝內(nèi)的沉積；這種情況最常見于引起營養(yǎng)不良的有關(guān)疾病。

4　營養(yǎng)失調(diào)性脂肪肝的臨床表現(xiàn)與診斷

本病多有營養(yǎng)失調(diào)相關(guān)疾病的病史及其臨床表現(xiàn)，如攝入營養(yǎng)過剩或不平衡，吸收不良綜合征，慢性消耗性疾病等。輕癥患者一般無臨床表現(xiàn)，中、重度者多呈慢性肝病非特異性癥狀，如乏力、納差、惡心、腹脹、右下腹不適或疼痛等，重癥患者可出現(xiàn)輕度黃疸、營養(yǎng)不良性浮腫及多種維生素缺乏癥。肝臟呈輕、中度腫大，邊緣鈍，質(zhì)地中等。血清轉(zhuǎn)氨酶（ALT、AST）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）及堿性磷酸酶（ALP）可呈輕、中度增高；重癥患者血清總膽紅素含量可超過正常值。營養(yǎng)失衡者常見高甘油三酯血癥、高膽固醇血癥及高脂酸血癥，營養(yǎng)不良者常見低脂血癥，主要為血漿磷脂含量減少，或伴低蛋白血癥。染料排泄試驗(yàn)（IGG）異常。診斷宜根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查進(jìn)行綜合判斷，B超及/或CT檢查對(duì)臨床診斷有重要參考價(jià)值，在B超引導(dǎo)下肝穿刺活體組織學(xué)檢查可資確診。本病在糾正營養(yǎng)失調(diào)后，肝內(nèi)沉積的脂肪可逐漸消退趨于正常，若同時(shí)伴有肝細(xì)胞炎癥、壞死病變者，可發(fā)展至肝纖維化，進(jìn)展至肝硬化者少見。

（二）藥物性脂肪肝

1、引起藥物性脂肪肝常見藥物

某些無機(jī)或有機(jī)化合物如四氯化碳、氯仿、黃磷、半乳糖胺、放線菌素等中毒都可以引起脂肪肝，但發(fā)病機(jī)理各異。生長激素、腎上腺皮質(zhì)激素、四環(huán)素、降脂藥也可通過干擾脂蛋白的代謝而形成脂肪肝，有單個(gè)因素和聯(lián)合因素。

2藥物性脂肪肝的發(fā)生機(jī)理

藥物或化合物作用引起肝臟脂肪變性，可與下列機(jī)制有關(guān)：(1)正常的脂肪代謝被干擾，使細(xì)胞合成脂質(zhì)增加，例如藥物引起轉(zhuǎn)輸?shù)礁闻K的脂肪增多；(2)有些藥物抑制極低密度脂蛋白在肝細(xì)胞內(nèi)形成和分泌，因而使脂肪堆積在肝細(xì)胞中。總之，凡能使肝細(xì)胞脂質(zhì)成分的合成和(或)攝入增加，或釋放和代謝減低的機(jī)制，均能使脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)堆積，甚至常常為多種機(jī)制同時(shí)參與，協(xié)同促進(jìn)脂肪變性的發(fā)生。

在肝細(xì)胞的形態(tài)上，藥物性脂肪肝主要是大泡性脂肪肝，組織學(xué)所見為肝細(xì)胞內(nèi)含單個(gè)、大的脂滴，將胞核擠向周邊，肝細(xì)胞的外觀如同脂肪細(xì)胞樣，如皮質(zhì)激素引起的脂肪肝則具有上述特征。其發(fā)病機(jī)制主要是與肝臟釋放脂質(zhì)的功能障礙有關(guān)。此外，如別嘌呤醇、氟烷、異煙肼和甲基多巴等引起的肝臟炎癥也均可出現(xiàn)大泡性脂肪變性。尚有一種類型是脂肪以小滴狀分散在整個(gè)細(xì)胞中，胞核仍位于細(xì)胞中央，細(xì)胞本身仍保持肝細(xì)胞的形態(tài)。此型常見于四環(huán)素、阿米庚酸、丙戊酸和苯基丙酸等所致的肝臟炎癥。糖皮質(zhì)激素、雌激素以及一些抗心絞痛和抗心律失常藥等所致脂肪肝，可在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的基礎(chǔ)上發(fā)展為肝硬化。但通常程度較酒精性脂肪性肝炎輕，且進(jìn)展較慢。

3藥物性脂肪肝的診斷與鑒別診斷

①臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查：多有使用相關(guān)藥物或接觸化合物的歷史。例如四環(huán)素長期口服或大量靜脈注射，可有類似急性病毒性肝炎的癥狀，肝臟病理檢查可見肝細(xì)胞有微滴脂肪浸潤，范圍較廣，主要是甘油三酯。熒光檢查提示四環(huán)素定位于線粒體?？赡芤蛞种蒲趸姿峄饔酶蓴_脂蛋白合成，從而使甘油三酯從肝臟排出發(fā)生障礙。

腎上腺皮質(zhì)激素所致的脂肪肝臨床表現(xiàn)與肝臟脂肪浸潤的程度有關(guān)。病人可以出現(xiàn)肝區(qū)脹痛、隱痛、乏力、食欲減退等消化道癥狀，程度不一。查體可發(fā)現(xiàn)肝臟腫大，表面光滑，且可脾臟腫大。8%的病人可見蜘蛛痣，重癥患者可出現(xiàn)腹水及雙下肢水腫。多數(shù)降脂藥會(huì)引起轉(zhuǎn)氨酶輕度升高及肝臟的脂肪變性。例如安妥明的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明大劑量時(shí)可有肝細(xì)胞濁腫及脂變。又如二甲苯氧庚酸，是一種新型降脂藥，結(jié)構(gòu)與安妥明有關(guān)。長期服用可出現(xiàn)肝脂肪變性，其中非肥胖者約占半數(shù)。肝組織學(xué)可見小葉周邊出現(xiàn)輕度至重度的脂肪變，小脂滴和大脂囊都可見到，嚴(yán)重者枯否氏細(xì)胞內(nèi)有脂質(zhì)內(nèi)涵物。實(shí)驗(yàn)室檢查有肝功能異常，常見的有谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶(LDH)升高，γ-谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）也可有不同程度升高，溴磺酞鈉（BSP）滯留增加。

②影像學(xué)檢查：對(duì)于脂肪肝的診斷有一定意義(參見本專題脂肪肝診斷)。CT示肝密度普遍降低，MRI示T1、T2時(shí)間延長，肝組織學(xué)檢查為確診方法，脂肪肝的影像學(xué)檢查圖像均為非特異性表現(xiàn)。對(duì)于影像學(xué)診斷有困難的病例確診有賴于肝活體組織學(xué)檢查，尤其是局限性脂肪肝，影像學(xué)檢查及超聲引導(dǎo)下的細(xì)針穿刺對(duì)脂肪肝與肝癌或轉(zhuǎn)移瘤鑒別具有獨(dú)特的優(yōu)越性。

4　藥物性脂肪肝的治療

①去除病因，在長期應(yīng)用導(dǎo)致脂肪肝的藥物時(shí)，應(yīng)注意定期檢查血清ALT、AST、γ-GT及血脂。若上述結(jié)果均異常，則對(duì)預(yù)測脂肪肝較有價(jià)值。在病情允許情況下應(yīng)及早停用有關(guān)藥物至關(guān)重要。

②調(diào)整飲食：藥物性脂肪肝多為高脂血癥性脂肪肝，這類病人可單純通過飲食療法而獲得痊愈。飲食以低糖、低脂肪、低膽固醇和高纖維素為主。盡量多食香菇、芹菜及山楂等以達(dá)到降血脂，減少肝臟脂肪沉積之目的。而對(duì)由于蛋白合成減少造成的脂肪肝則應(yīng)以去除病因?yàn)橹鳌?/p>

③保肝祛脂藥物的應(yīng)用：藥物性脂肪肝的治療重點(diǎn)在于停止使用有關(guān)藥物，但對(duì)其已造成的肝臟脂肪變性及肝臟功能的損害則可采用一些保護(hù)肝細(xì)胞和糾正肝細(xì)胞脂肪代謝作用的藥物，常用藥物如下。

前列腺素E(PGE)：

PGE具有抑制單核巨噬細(xì)胞活性、改善肝臟血流量、提高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平等作用。其中，肝細(xì)胞內(nèi)cAMP的提高，可通過一系列酶促反應(yīng)，抑制肝細(xì)胞合成膽固醇和中性脂肪，防止肝細(xì)胞脂肪浸潤。實(shí)驗(yàn)研究顯示，它可改善大鼠酒精性脂肪肝模型的肝線粒體功能，減輕四氯化碳中毒性脂肪肝和纖維化的程度，糾正肝細(xì)胞脂肪代謝紊亂。

肝得健

該藥為大豆中提取的一種磷脂，主要成份是磷脂精、維生素B族及維生素E等，是目前臨床應(yīng)用療效較為肯定的藥物，但應(yīng)用療程常需3個(gè)月以上。由于它能主動(dòng)地與肝細(xì)胞及細(xì)胞器膜結(jié)合成生物膜的一部分，從而增加膜的流動(dòng)性和穩(wěn)定性，起到保護(hù)肝細(xì)胞的作用。此外還可提高各種磷脂依賴性酶活性，促進(jìn)肝內(nèi)甘油三酯和膽固醇的氧化代謝。

馬洛替酯

該藥的主要藥理作用是促進(jìn)慢性肝病患者的蛋白質(zhì)合成，藉以糾正低蛋白血癥。進(jìn)一步研究顯示，該藥對(duì)酒精和四氯化碳引起的實(shí)驗(yàn)性肝脂肪變性、炎癥活動(dòng)和肝組織壞死有肯定的治療效果。臨床應(yīng)用發(fā)現(xiàn)，它同時(shí)可改善慢性肝病患者肝功能和脂質(zhì)代謝。臨床觀察尚無明顯不良副作用。

（三）酒精性肝病

所謂酒精性肝病是指長期大量飲酒而造成的肝損害。酒精性肝病可以分為：一、酒精性脂肪肝，二、酒精性肝炎，三、酒精性肝硬化。最終都可導(dǎo)致肝硬化。

酒精性肝病的唯一預(yù)防方法是少飲酒。越是經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)、物質(zhì)生活水平高的國家，其國民飲酒量越大，這已是世界范圍內(nèi)的傾向。世界各發(fā)達(dá)國家對(duì)飲酒與肝損害之間關(guān)系的研究結(jié)果表明，酒精類飲料的消費(fèi)量與肝硬化發(fā)病率之間存在極為密切的關(guān)系。一項(xiàng)調(diào)查表明，每人每日飲酒超過160克，飲酒史不足5年者中，約3/4的人發(fā)生不同程度的肝損害j口果飲酒史達(dá)到15年以上，則半數(shù)以上導(dǎo)致肝硬化，其余的人也均有不同程度的肝損害，100名被調(diào)查者中僅4人仍保持正常。

通過此項(xiàng)調(diào)查結(jié)果可以認(rèn)為，要想防止肝損害，每人每日飲酒量必須控制在80克以內(nèi)；根據(jù)肝臟對(duì)酒精的解毒能力，一個(gè)體重為60千克的成人每小時(shí)對(duì)酒精的解毒能力約為9克，假定每日睡眠時(shí)間為8小時(shí)，睡眠期間肝臟可處理酒精的總量為72克，這與前面所提示的80克的標(biāo)準(zhǔn)基本吻合，雖然也存在個(gè)體差異，但如果每人每日飲酒超過80克以上將會(huì)給肝臟帶來負(fù)擔(dān)。另外，從每人每日攝取熱量中酒精所占比例分析，一般來說，每人每日從酒精中攝取熱量如果占總熱量的30%以下，則對(duì)人體無害，以我國居民每日攝取總熱量8368千焦（2000千卡）為標(biāo)準(zhǔn)，其中30%即2510千焦（600千卡），如果換算為酒精量約為80克，也與上述數(shù)據(jù)相符，如果超過這一限度，每人每日攝取總熱量中的50%依靠飲酒來獲得的話，就容易導(dǎo)致脂肪肝乃至肝硬化。

治療酒精性肝病的關(guān)鍵仍然是禁酒，酒精性肝病病人通過禁酒，除個(gè)別肝損害特別嚴(yán)重的病例外，一般都可自愈。禁酒可以說是酒精性肝病的“病因療法”。本書前面曾提到：盡可能地使病人接近其希望的正常生活狀態(tài)是近年來肝病治療的原則之一。因此，也有醫(yī)師認(rèn)為，肝病病人少量飲酒也未嘗不可，但這一觀點(diǎn)僅僅適用于酒精性肝病以外的其他肝病病人，而對(duì)于酒精性肝病病人來說，絕對(duì)禁酒是必要的，也是治療的關(guān)鍵。

另外，對(duì)于酒精性肝硬化的重癥病人，一般通過對(duì)癥療法以緩解和改善因肝功能衰退而導(dǎo)致的各種癥狀，從而延長生命。下面主要介紹酒精性肝病中的酒精性脂肪肝。

酒精性脂肪肝是脂肪肝中的第二大類型，75%-95%長期嗜酒者有不同程度的脂肪肝。據(jù)對(duì)長期嗜酒者肝穿刺活檢，75%—95%有脂肪浸潤。還有人觀察，每天飲酒超過80—160克則乙醇性脂肪肝的發(fā)生率增長5—25倍，飲酒后乙醇取代脂肪酸，使脂肪酸積存，酮體在體內(nèi)堆積，體內(nèi)乳酸、丙酮酸比值增高，乳酸過多抑制尿酸由腎排出，引起高尿酸血癥；使肝糖原異性減少，導(dǎo)致低血糖，有的患者發(fā)生猝死。此類脂肪肝發(fā)展的危害性較大，但只要戒煙酒4—6周后，就可使肝內(nèi)脂量減少到正常水平。據(jù)日本、美國等學(xué)者統(tǒng)計(jì)，脂肪肝發(fā)病率占平均人口的10%，嗜酒者的57.6%，而且與其他類型脂肪肝相比，酒精性脂肪肝發(fā)生肝纖維化和肝硬化的進(jìn)程相對(duì)較快，發(fā)生率相對(duì)較高。一項(xiàng)為期11年的前瞻性研究顯示，平均每年有12%酒精性脂肪肝患者發(fā)生肝硬化。研究發(fā)現(xiàn)，約31%～50%單純性酒精性脂肪肝患者同時(shí)合并靜脈周圍纖維化，此種情況最快2年內(nèi)即可發(fā)展為肝硬化。因此，酒精性脂肪肝對(duì)人體健康的危害越來越受到人們的重視。

1　酒精性脂肪肝的病因及發(fā)病機(jī)理

（1）慢性酗酒是飲酒國家居民中最常見的脂肪肝病因。國外許多研究表明，飲酒量和持續(xù)時(shí)間與酒精性脂肪肝的發(fā)生有直接關(guān)系，而與酒的種類關(guān)系不大。如果飲酒量(純酒精)<80克/天，一般不會(huì)發(fā)生酒精性脂肪肝;如果飲酒量>80～160克/天，則其發(fā)生率增長5～25倍;若每天進(jìn)300克純酒精，8天后就可出現(xiàn)脂肪肝。

（2）酒精性脂肪肝的發(fā)病機(jī)理：進(jìn)入體內(nèi)的酒精90%在肝臟代謝，它能影響脂肪代謝的各個(gè)環(huán)節(jié)，最終導(dǎo)致肝內(nèi)脂肪堆積。可能與下列因素有關(guān)：

①酒精對(duì)肝臟有直接損害作用，其損傷機(jī)理是酒精在肝細(xì)胞內(nèi)代謝而引起。進(jìn)入肝細(xì)胞的酒精，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶系的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)橐胰?，再轉(zhuǎn)變?yōu)橐宜幔笠环磻?yīng)使輔酶Ⅰ(NAD)轉(zhuǎn)變?yōu)檫€原性輔酶Ⅰ(NADH)，因而NADH與NAD比值升高。NADH與NAD比值的升高可抑制線粒體三羧酸循環(huán)，使肝內(nèi)脂肪酸代謝發(fā)生障礙，氧化減弱，使中性脂肪堆積于肝細(xì)胞中。另外，NADH的增多又促進(jìn)脂肪酸的合成，從而使脂肪在肝細(xì)胞中堆積而發(fā)生脂肪變性，最終導(dǎo)致脂肪肝形成。

②大量飲酒使體內(nèi)氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受損，使血液和肝細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸增加。已知游離脂肪酸有很強(qiáng)的細(xì)胞毒性，加上乙醛的協(xié)同作用引起生物膜受損傷，并能加強(qiáng)腫瘤壞死因子(TNF)等細(xì)胞因子的毒性，導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性，促進(jìn)脂肪肝形成。

③酒精有特異性地增加膽堿需要量的作用，而膽堿是合成磷脂的原料之一，而磷脂又是合成脂蛋白的重要原料，故磷脂的不足影響了脂蛋白的合成，從而影響了脂肪從肝中順利運(yùn)出而形成脂肪肝。

④大劑量乙醇刺激腎上腺及垂體—腎上腺軸，從而增加脂肪組織分解率，源于此的脂酸又被肝臟攝取，使肝內(nèi)甘油三酯合成率增加并堆積，又因極低密度脂蛋白(VLDL)缺乏載脂蛋白使其分泌有障礙，而產(chǎn)生脂肪肝。

⑤長期飲酒可誘導(dǎo)肝微粒體中細(xì)胞色素P450的活性，其活性增加可加重乙醇及其代謝物對(duì)肝臟的毒性作用，使肝臟內(nèi)皮細(xì)胞窗孔變多變大，結(jié)果導(dǎo)致富含甘油三酯的乳糜微粒及其大的殘骸被肝細(xì)胞引入，肝細(xì)胞攝取脂肪增多，促進(jìn)了脂肪肝形成。

⑥免疫機(jī)制。既有細(xì)胞免疫改變也有體液免疫改變，引起細(xì)胞、組織的炎癥、溶解和壞死。酒精作為一種半抗原與抗體形成復(fù)合物，引起自身免疫反應(yīng)。

2　酒精性脂肪肝的病理改變

病理檢查多表現(xiàn)為肝臟彌漫性腫大，肝重量常達(dá)正常肝臟的2～3倍，肝臟色黃、質(zhì)韌。鏡下脂肪變主要見于肝腺泡的2、3區(qū)，嚴(yán)重者彌漫分布，大多表現(xiàn)為大泡性脂肪肝，肝內(nèi)積聚脂肪以甘油三酯為主。依脂肪變范圍可分為輕度(脂肪變肝細(xì)胞占30%～0%)，中度(脂肪變肝細(xì)胞占50%～75%)，重度(脂肪變肝細(xì)胞>75%)。細(xì)胞脂變本身不致竇周纖維化，但約1/3合并輕至中重度纖維化，以小葉中央靜脈區(qū)為甚，向外周擴(kuò)展并與匯管區(qū)銜接，纖維間隔融合，形成肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)，小葉扭毀，造成酒精性肝硬變。有時(shí)肝組織內(nèi)可見酒精性透明蛋白小體。

3　酒精性脂肪肝的臨床表現(xiàn)

酒精性脂肪肝的臨床表現(xiàn)與肝臟脂肪浸潤的程度成正比，在肝內(nèi)過多的脂肪被移除后癥狀可消失。臨床上以肝腫大為最常見體征，其次為肝區(qū)痛及壓痛。少數(shù)病人可有輕度黃疸，實(shí)驗(yàn)室檢查提示與膽道系統(tǒng)阻塞有關(guān)。重癥患者可以有腹水和下肢水腫，偶見脾腫大。部分患者可以伴有維生素缺乏表現(xiàn)，如周圍神經(jīng)炎、舌炎、口角炎、皮膚瘀斑等。總之，酒精性脂肪肝缺乏特異性臨床癥狀。

4　酒精性脂肪肝的實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查

（1）血漿蛋白：血漿蛋白總量改變和白球蛋白比例倒置是最常見的生化異常，部分病人血漿蛋白電泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢復(fù)后，血漿蛋白異常較其他指標(biāo)恢復(fù)要晚，經(jīng)3～6個(gè)月之后才恢復(fù)正常。

（2）血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)：前者增高不明顯，AST/ALT>2有診斷意義，ALT升高不靈敏是因乙醛使酶的活性輔因子B6下降所致。肝組織內(nèi)ALT比AST活性受抑制更顯著。

(3)γ-谷氨?；D(zhuǎn)肽酶(γ-GT)：酒精損傷肝細(xì)胞微粒體時(shí)升高較靈敏。是診斷酒精性肝病的較敏感指標(biāo)。

(4)酒精口服法負(fù)荷試驗(yàn)：檢測糖蛋白、前白蛋白、α2HS糖蛋白、觸珠蛋白的變化、在酒精性脂肪肝時(shí)均降低。

(5)B超檢查：B超下彌漫性脂肪肝可分為三種：(1)輕度脂肪肝：表現(xiàn)為近場回聲增強(qiáng)，遠(yuǎn)場回聲衰減不明顯，肝內(nèi)管狀結(jié)構(gòu)可見。(2)中度脂肪肝：前場回聲增強(qiáng)，后場回聲衰竭，管狀結(jié)構(gòu)模糊。(3)重度脂肪肝：近場回聲顯著增強(qiáng)，遠(yuǎn)場明顯衰減，管狀結(jié)構(gòu)不清，無法辨認(rèn)。局限性脂肪肝的超聲改變是非均勻性分布，聲像表現(xiàn)為多發(fā)性強(qiáng)回聲結(jié)節(jié)，但無包塊效應(yīng)，必要時(shí)可行肝臟活組織檢查。

(6)CT檢查：其準(zhǔn)確性優(yōu)于B超，主要示肝實(shí)質(zhì)密度普遍或局灶性降低。

5　酒精性脂肪肝的診斷

(1)有長期大量飲酒或短期的暴飲史。

(2)有酒精性脂肪肝的臨床表現(xiàn)及相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)檢查異常和影像學(xué)改變。

(3)排除病毒、藥物或其他原因所致的脂肪肝。據(jù)以上三點(diǎn)可做出臨床診斷，如果有肝臟組織學(xué)上的改變可得到進(jìn)一步確診。

6　酒精性脂肪肝的治療

該病無特效療法，以支持療法為主。

(1)病因治療：戒酒是根本療法，是關(guān)系到治療成敗的一個(gè)最重要因素。單純性酒精性脂肪肝和以酒精性脂肪肝為主的酒精中毒性肝病(ALD)經(jīng)戒酒治療后，肝腫大和一些異常的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)可在2～4周內(nèi)恢復(fù)正常。

(2)支持療法：由于長期不平衡膳食的攝入，酒精性脂肪肝患者多伴有維生素缺乏和負(fù)氮平衡，所以飲食應(yīng)限制熱量，以低脂高蛋白飲食為主，并補(bǔ)充足夠的維生素和礦物質(zhì)，如維生素B1、B6、B12、葉酸、鋅、膽堿、蛋氨酸等。

(3)去脂藥物：腺苷酸可減少急性酒精損害后肝內(nèi)甘油三酯的增加，刺激線粒體氧化脂肪酸的作用。大量ATP(分解可為腺苷)也有上述作用，另外，安妥明可以減少甘油三酯的合成，并經(jīng)酶的誘導(dǎo)氧化長鏈脂肪酸。

(4)膽堿、蛋氨酸對(duì)肝功的恢復(fù)有幫助，對(duì)γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶較高的患者，選擇谷胱甘肽是有效的。

7　酒精性脂肪肝的預(yù)后

多數(shù)病人的酒精性脂肪肝是完全可逆的，一般情況下戒酒后脂肪肝逐漸消失。但如果長期過度飲酒，可使肝細(xì)胞反復(fù)發(fā)生脂肪變性、壞死，最終發(fā)展為酒精性肝炎和酒精性肝硬化，嚴(yán)重者危及人的生命。脂肪肝病人偶爾可發(fā)生猝死，此多為多發(fā)性腦和肺脂肪栓塞的結(jié)果。由于酒精性脂肪肝是一可預(yù)防性疾病，所以應(yīng)大力宣傳飲酒的危害性，使人們對(duì)本病有足夠的認(rèn)識(shí)和重視，爭取做到以預(yù)防為主，并且“早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療”，使本病對(duì)人們健康的危害降到最低水平。

(四)妊娠急性脂肪肝

急性妊娠性脂肪肝（AFLP）是妊娠末期發(fā)生的以肝細(xì)胞脂肪浸潤、肝功能衰竭和肝性腦病為特征的疾病，多發(fā)生于妊辰36-40周，其原因目前尚不十分清楚。該病起病急促，癥狀危篤，常被誤診為病毒性肝炎，母嬰死亡率較高，有時(shí)為確保母親的生命和健康不得不及時(shí)終止妊娠。病情重者常伴肝性腦病、腎衰、消化道出血。其發(fā)病率約為1／130000孕婦，孕婦及胎兒死亡率分別達(dá)33.3%和66.7%，預(yù)后較差，以初產(chǎn)婦和雙胎妊娠多見，再次妊娠時(shí)少有復(fù)發(fā)傾向。

1　病因與發(fā)病機(jī)制

AFLP的病因及發(fā)病機(jī)制尚未闡明，目前尚未見遺傳因素與本病有關(guān)的報(bào)道，孕婦血清學(xué)檢查和病毒培養(yǎng)陰性亦不支持感染因素致病的可能，大多數(shù)孕婦沒有明確的毒物接觸史。目前，多數(shù)人認(rèn)為妊娠后體內(nèi)性激素水平的變化與本病有直接關(guān)系，孕婦體內(nèi)雌激素、生長激素、兒茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕婦處于應(yīng)激狀態(tài)，使脂肪動(dòng)員增加，脂肪酸進(jìn)入肝臟增加，肝內(nèi)三酰甘油合成增多，糖原儲(chǔ)備減少，均有利于脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)沉積。而且妊娠晚期存在不同程度的蛋白質(zhì)代謝紊亂，某些氨基酸缺乏，脂蛋白缺乏，這些均可促進(jìn)肝細(xì)胞脂肪變性和脂肪沉積。肝腎綜合征時(shí)，腎小管細(xì)胞也會(huì)出現(xiàn)脂肪變，提示肝外器官也可能發(fā)生類似肝細(xì)胞受損的病理改變。由于近半數(shù)的AFLP孕婦合并先兆子癇或子癇癥狀，故有人提出AFLP屬先兆子癇的一種特殊表現(xiàn)。

2　病理

AFLP的病理改變?yōu)楦闻K大小正?；蜉p度縮小，色黃質(zhì)軟，光滑，切面油膩。組織學(xué)改變主要是彌漫性肝細(xì)胞脂肪變性和脂肪浸潤，脂肪變性是微囊泡狀，脂肪變可侵及整個(gè)肝小葉，匯管區(qū)可有炎細(xì)胞浸潤，也可見少量肝細(xì)胞壞死和淤膽。

3　臨床表現(xiàn)

通常AFLP發(fā)生在妊娠的第28～40周，平均第36周，以26～30歲的孕婦多見，患者約48%是初產(chǎn)婦，其中14%是雙胎孕婦，嬰兒男女性別比為3：1。AFLP起病急驟，主要臨床表現(xiàn)為乏力、厭食、惡心、嘔吐、腹痛，有出血傾向，可迅速轉(zhuǎn)入昏迷；約90%的患者可出現(xiàn)持續(xù)性惡心和嘔吐，腹痛以右上腹或劍下明顯。起病后數(shù)日隨病情進(jìn)展，可出現(xiàn)進(jìn)行性黃疸加重，黃疸多呈梗阻性；伴有嚴(yán)重出血傾向時(shí)，可出現(xiàn)鼻衄、齒齦出血、皮膚粘膜出血、消化道出血、陰道出血，重者可出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。少數(shù)患者可出現(xiàn)頭痛、發(fā)熱、腹瀉、背痛等。查體可見急性病容，肝臟進(jìn)行性縮小，腹水，黃疸迅速加深，發(fā)熱，意識(shí)障礙程度不一，嚴(yán)重者可迅速昏迷，甚至死亡。

AFLP患者多有不同程度的妊娠水腫、蛋白尿和高血壓，合并腎功能衰竭者約占50%。病情嚴(yán)重者可于發(fā)病后7～12天引起流產(chǎn)、死胎或早產(chǎn)死嬰。AFLP的病情進(jìn)展迅速，休克、DIC、敗血癥、肝功能衰竭和腎功能衰竭是其死亡原因。

4　實(shí)驗(yàn)室與特殊檢查

（1）血常規(guī)　白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加達(dá)（20～30）×109／升，中性粒細(xì)胞比例增加，貧血為正細(xì)胞色素性，血小板計(jì)數(shù)正常或降低。

（2）生化檢查　谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）均升高明顯，γ-谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）、堿性磷酸酶（ALP）輕中度升高，血清總膽紅素常大于171微摩爾／升，以結(jié)合膽紅素升高為主，血清白蛋白降低，約1／4患者出現(xiàn)低血糖。腎功能損害時(shí)，出現(xiàn)血尿素氮和肌酐升高，繼發(fā)胰腺炎時(shí)血、尿淀粉酶可升高。

（3）超聲檢查　肝實(shí)質(zhì)回聲光點(diǎn)增強(qiáng)，表現(xiàn)為亮肝，肝體積縮小，其敏感性不及CT。

（4）CT檢查　顯示大片肝密度降低區(qū)，CT值可降至正常限值的一半。

（5）肝活檢　對(duì)肝活檢組織進(jìn)行冰凍切片并進(jìn)行特異脂肪染色，是診斷AFLP的重要檢查方法之一。

5　診斷與鑒別診斷

AFLP的早期診斷困難，主要依靠病史、癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查和肝活組織切片做出診斷。AFLP主要應(yīng)與急性病毒性肝炎、肝內(nèi)膽汁淤積、藥物性肝病、先兆子癇等疾病相鑒別。

6　治療

AFLP尚無特效療法，一旦確診應(yīng)及早終止妊娠，可行剖宮產(chǎn)或引產(chǎn)，以改善患者預(yù)后。同時(shí)給予支持和對(duì)癥治療。通過外周靜脈補(bǔ)充各種營養(yǎng)素必要時(shí)通過中心靜脈進(jìn)行靜脈營養(yǎng)，維持水電解質(zhì)平衡?？蛇m量應(yīng)用肝泰樂、肝得健、蛋氨酸、復(fù)方膽堿等藥物。對(duì)伴有貧血或出血傾向明顯者可適量補(bǔ)充紅細(xì)胞、血小板及新鮮冰凍血漿等；有腹水者給予白蛋白、利尿劑和放腹水治療；伴肝性腦病時(shí)要限制蛋白質(zhì)攝入量，并給予有關(guān)藥物治療，同時(shí)積極治療DIC、胰腺炎、消化道出血等。腎上腺皮質(zhì)激素和免疫調(diào)節(jié)劑對(duì)提高AFLP患者生存率有一定效果，可酌情選用。肝移植是一種新的治療方法，由于AFLP是可逆性疾病，故應(yīng)慎重選擇。

有病例報(bào)道，一位24歲的女性農(nóng)民在妊娠9個(gè)月時(shí)出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、乏力、納差，三天后因上腹部不適，伴鞏膜、皮膚黃染和體重迅速增加，經(jīng)檢查被診斷為脂肪肝，盡管經(jīng)過積極搶救，但終因發(fā)生消化道出血和昏迷而死亡。妊娠脂肪肝的死亡率高達(dá)80%，因起病急驟、進(jìn)展迅速而預(yù)后極差。有關(guān)病因和機(jī)制目前尚不明了，初步的研究表明，在妊娠后期，由于激素異常增多，肝脂肪代謝發(fā)生障礙，引起脂肪在肝細(xì)胞及其他組織器官迅速堆積，結(jié)果使肝細(xì)胞腫脹并發(fā)生脂肪變性，腎、胰、腦、骨髓也可出現(xiàn)脂肪變性。孕婦的死亡原因主要是消化道出血、肝性腦病、腦水腫和急性腎功能衰竭。胎兒則多因胎盤纖維性病變和多灶性梗塞，致胎盤功能不足而死亡。

在危及母親與胎兒生命的情況下，及早診斷和終止妊娠是提高母嬰存活率的關(guān)鍵。如果能在孕婦肝外并發(fā)癥及凝血功能異常發(fā)生之前盡快終止妊娠，可以使母嬰死亡率分別下降到36%及69%。同時(shí)，還應(yīng)對(duì)孕婦予以支持療法、輸血、補(bǔ)充凝血因子和白蛋白等。令人有所安慰的是，凡存活的妊娠脂肪肝母子通常不留有后遺癥。

（五）糖尿病性脂肪肝

正常人每100克肝臟的濕重含4～5克脂類，其中磷脂占50%以上，甘油三酯占20%，游離脂肪酸占20%，膽固醇約占7%，其余為膽固醇酯等。當(dāng)肝細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)超過肝臟濕重的5%，或組織學(xué)上每單位面積肝細(xì)胞脂變超過1／3時(shí)，即稱為脂肪肝。糖尿病是脂肪肝的常見病因，糖尿病致脂肪肝的發(fā)病率為21%～78%，成年發(fā)病的肥胖糖尿病患者合并脂肪肝較多。

1　發(fā)病機(jī)理

糖尿病致脂肪肝的發(fā)病機(jī)理至今尚未闡明，下列因素可能與本病有關(guān)：①脂肪代謝異常：肥胖糖尿病患者由于胰島素抵抗產(chǎn)生糖代謝障礙，脂肪動(dòng)員增加，使血液中游離脂肪酸含量增高。②高胰島素血癥能激活3-羥-3-甲戊二酰輔酶A（HMG CoA）還原酶的活性，使膽固醇合成增加。胰島素及胰島素樣生長因子等可通過改變能量代謝而誘發(fā)脂肪肝形成。③游離脂肪酸的作用：肝臟脂氧化、磷酸化和脂肪酸的β氧化受損，在脂肪肝形成過程中起關(guān)鍵作用。④高血糖使載脂蛋白糖基化，從而致肝細(xì)胞內(nèi)脂肪含量增加。

2　臨床表現(xiàn)

輕度脂肪肝多無臨床癥狀，中、重度脂肪肝有類似慢性肝炎的表現(xiàn)，如上腹不適、惡心、嘔吐、厭食、腹脹等，可有肝大，糖尿病控制不好的患者肝腫大發(fā)病率較高。脂肪肝的臨床表現(xiàn)與肝臟的脂肪浸潤程度成正比，與血糖的控制情況密切相關(guān)。糖尿病控制較好者，其脂肪肝可逐漸消退。

3　診斷

（1）血液生化檢查　中、重度脂肪肝由于脂肪囊腫的破裂及肥大的脂肪細(xì)胞壓迫膽道，可出現(xiàn)血清轉(zhuǎn)氨酶升高，β球蛋白、鐵蛋白、載脂蛋白ApoA1及膽汁酸常升高。臨床研究發(fā)現(xiàn)，僅20%～30%的脂肪肝有上述一項(xiàng)或一項(xiàng)以上血清學(xué)指標(biāo)異常，且無特異性。

（2）二維超聲檢查　由于肝細(xì)胞內(nèi)脂肪沉著，對(duì)超聲波能量吸收明顯，并產(chǎn)生散射作用，故聲能主要為肝前場所吸收，而后場聲能明顯衰減，肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)（特別是靜脈）變細(xì)不清。B超可檢出肝脂肪含量30%以上的脂肪肝，其對(duì)肝脂肪含量達(dá)50%以上的脂肪肝的敏感性達(dá)100%。

（3）CT檢查　彌漫性脂肪肝表現(xiàn)為肝內(nèi)密度普遍低于脾臟、腎臟和肝內(nèi)血管，增強(qiáng)后肝內(nèi)血管影顯示得非常清楚，其形態(tài)走向均無異常。CT值的高低與肝脂肪沉積量呈明顯負(fù)相關(guān)。肝、脾CT值應(yīng)小于0.85。CT所以能顯示出肝臟的脂肪浸潤，是因?yàn)橹久芏鹊陀谒熊浗M織的密度。其機(jī)理可能是脂肪對(duì)X線的吸收量減少，顯示低密度區(qū)，肝內(nèi)血管狀結(jié)構(gòu)因X線量吸收多，便顯示出“樹枝狀”的高密度區(qū)。對(duì)脂肪浸潤的診斷，CT雖然優(yōu)于B超，但對(duì)直徑小于2cm的圓形或小片狀脂肪浸潤仍難與肝癌相區(qū)別。

（4）放射性核素　放射性核素亦可用于脂肪肝的診斷，但缺少特異性。值得注意的是，肝內(nèi)局灶性脂肪浸潤，B超檢查可表現(xiàn)為局限性占位，而放射性核素99mTc肝掃描可顯示正常，有助于診斷。

（5）肝活檢　超聲引導(dǎo)下肝穿刺活檢組織細(xì)胞學(xué)檢查是確診脂肪肝的主要方法。在形態(tài)學(xué)檢查時(shí)作必要的特殊染色、免疫組化、組織生化測定及特殊細(xì)胞學(xué)檢查等，可提高診斷的準(zhǔn)確性。

4　治療

合理地控制糖尿病可改善脂肪肝患者的預(yù)后。同樣，適當(dāng)?shù)刂委熤靖?，亦有助于血糖及糖尿病其它并發(fā)癥的控制。

（1）基本治療原則　及早治療糖尿病，防止其并發(fā)癥。措施包括：①治療糖尿?。虎陲嬍持委?，糾正營養(yǎng)失衡；③維持理想體重，適當(dāng)做必要的鍛煉；④行為糾正及自我保健意識(shí)的教育；⑤防止肝細(xì)胞壞死、炎癥及肝纖維化。

（2）非藥物治療　禁酒及糾正營養(yǎng)不良。飲食應(yīng)給予高蛋白、低糖、低脂肪、多維生素。如總熱量足夠而蛋白質(zhì)攝入不足，可促使繼續(xù)形成脂肪肝。飲食中減少糖和多價(jià)不飽和脂肪酸，但要有必需脂肪酸，脂肪以不超過總熱量的15%～20%為宜。運(yùn)動(dòng)治療可減輕體重，糾正肥胖，從而改善糖尿病及其伴發(fā)的高胰島素血癥、胰島素抵抗、高脂血癥，并使脂肪肝消退。

（3）藥物治療　藥物輔助治療要合理。盡量選擇對(duì)肝損害輕（或無）的降糖藥，藥量盡可能少。脂蛋白代謝紊亂涉及多因素多環(huán)節(jié)，其不僅反映在血循環(huán)水平上，也反映在組織、細(xì)胞及分子水平上，特別是注意到脂質(zhì)過氧化與炎癥及纖維化關(guān)系后，人們力圖尋找藥物干預(yù)，遺憾的是迄今臨床上尚無滿意的藥物。①降脂藥：目前，對(duì)降脂藥的療效尚有異議，需待進(jìn)一步驗(yàn)證。據(jù)報(bào)道，許多降血脂藥可能趨使血脂更集中于肝臟進(jìn)行代謝，反而促使脂質(zhì)貯積，并損害肝功能。②多價(jià)不飽和卵磷脂：為肝竇內(nèi)皮和肝細(xì)胞膜穩(wěn)定劑，可降低脂質(zhì)過氧化，減少肝細(xì)胞脂變及其伴發(fā)的炎癥和纖維化。③抗氧化劑：還原型谷胱甘肽、牛磺酸、維生素E、硒有機(jī)化合物等，有可能減少氧應(yīng)激損害及脂質(zhì)過氧化誘致的肝纖維化。

（六）肝炎性脂肪肝

如果肝炎病人進(jìn)食脂肪類食物過過多，已有不同程度病變的肝細(xì)胞對(duì)甘油三酯的合成與代謝平衡失調(diào)，就會(huì)造成中性脂肪在肝內(nèi)堆積而形成脂肪肝。如果肝炎病人長期處于高糖、高脂肪營養(yǎng)和肥胖狀態(tài)就極易引發(fā)脂肪肝。

脂肪肝是指各種原因引起的肝細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積，當(dāng)脂類含量超過肝濕重的10%－15%（正常占肝濕重的5%）或組織上超過50%，即可診斷脂肪肝。脂肪肝是中老年肥胖及嗜酒者的常見病，但近來，肥胖兒患脂肪肝不在少數(shù)，占肥胖兒的20%－30%。應(yīng)引起社會(huì)的重視。

肝炎病人易致脂肪肝的原因有：1）對(duì)膽固醇、甘油三酯分解、利用減少。2）脂蛋白、脂肪酶活力下降，對(duì)脂肪的分解代謝減少。3）過分強(qiáng)調(diào)營養(yǎng)飲食，使能量過剩。4）過分限制活動(dòng)，使能量消耗減少。5）不恰當(dāng)?shù)卮罅靠诜蜢o脈滴入葡萄糖。

有報(bào)告稱某銀行體檢，一個(gè)辦公室7個(gè)人有4個(gè)人被醫(yī)生告知患有脂肪肝，并且其中一人已經(jīng)發(fā)展到中度。從各大醫(yī)院體檢科得知，近年來脂肪肝發(fā)病率明顯上升，尤其在辦公一族中成了常見病，且呈年輕化趨勢，在體檢中發(fā)現(xiàn)脂肪肝發(fā)病率高達(dá)近50%，在重度肥胖兒童中發(fā)病率達(dá)80%。據(jù)介紹，脂肪肝雖然是良性病變，但約有1／4的患者可發(fā)生肝硬化。一旦肝硬化，即預(yù)示著腹水、消化道大出血或肝功能衰竭甚至死亡。但如能早期診治，則完全可以控制脂肪肝發(fā)展，使其逆轉(zhuǎn)。

（七）內(nèi)分泌源性脂肪肝

由于胰島素分泌不足而患糖尿病時(shí)，約有半數(shù)患者會(huì)合并脂肪肝。這是因?yàn)橐葝u功能降低，在糖代謝紊亂的基礎(chǔ)上，脂肪代謝必然亢進(jìn)，出現(xiàn)高血脂癥，從而進(jìn)一步導(dǎo)致脂肪肝。腎上腺皮質(zhì)功能譏進(jìn)而患柯興氏綜合征，或長期用皮質(zhì)激素治療時(shí)，也可能發(fā)生脂肪肝。

（八）肥胖性脂肪肝

肝內(nèi)脂肪堆積的程度與體重成正比，重度肥胖者脂肪肝性變率高達(dá)61%—94%；肥胖人體重得到控制后，其脂肪浸潤亦減少或消失。這類脂肪肝的治療應(yīng)以調(diào)整飲食為主，基本原則為“一適兩低”，即適量蛋白、低糖和低脂肪，平時(shí)飲食注意清淡，不可過飽，多食新鮮蔬菜和瓜果，限制熱量的攝入。同時(shí)要加強(qiáng)鍛煉，積極減肥，只要體重下降，肝內(nèi)脂肪浸潤即明顯好轉(zhuǎn)。一般不需要藥物治療，必要時(shí)可輔以去脂藥物對(duì)癥處理。肥胖是形成脂肪肝最常見的原因。一般來說體重越重的人，肝內(nèi)脂肪推積的越多。50%的肥胖病人有肝內(nèi)脂肪浸潤。吃喝無度和運(yùn)動(dòng)缺乏，正使我們的肝臟受到廣泛的損害。肝臟是人體十分重要的器官，它承擔(dān)著人體消化、代謝和解毒等多項(xiàng)功能。日常攝入的營養(yǎng)經(jīng)小腸吸收后，通過門靜脈運(yùn)送到肝臟，代謝成人體所需的物質(zhì)，再經(jīng)血液循環(huán)運(yùn)送全身。同時(shí)，肝臟將體內(nèi)的有害物質(zhì)，化合成無毒的物質(zhì)清除掉。倘若肝臟受損，后果十分嚴(yán)重。

過度飲食，“口?！背蔀?zāi)，脂肪肝和肥胖便結(jié)伴而來。山珍海味，食不厭精，晚餐過于豐盛，使許多人營養(yǎng)過剩。過剩的養(yǎng)分轉(zhuǎn)化為脂肪，沉積于皮下就是肥胖，積存于肝臟就是脂肪肝了。研究發(fā)現(xiàn)，超過標(biāo)準(zhǔn)體重10%以上的人，肝臟脂肪沉著占72%，高度沉著占20%。重度肥胖，脂肪肝的發(fā)生率61%以上，肥胖兒童脂肪肝發(fā)生率則高達(dá)80%。

肥胖之所以易得脂肪肝，或說脂肪肝患者肥胖居多，是因?yàn)槿艘坏┓逝?，血液中的游離脂肪酸大大增加，并不斷運(yùn)往肝臟；肥胖導(dǎo)致的高胰島素血癥，促進(jìn)脂肪酸蓄積，最終造成中性脂肪在肝內(nèi)沉積。專家介紹，健康的肝臟可以將脂肪與磷酸、膽堿結(jié)合，轉(zhuǎn)變成磷脂，轉(zhuǎn)運(yùn)到體內(nèi)其他部位；肝臟功能受損，代謝紊亂，一些原本應(yīng)轉(zhuǎn)化的物質(zhì)反倒成了脂肪。

為什么脂肪肝這種發(fā)病群體大、后果嚴(yán)重的疾病，不少人體檢時(shí)才意外發(fā)現(xiàn)，不少人發(fā)現(xiàn)后仍掉以輕心呢？這是由于部分脂肪肝患病初期，胃口特別好，面色紅潤，有的還又白又胖。這些假象造成了脂肪肝的隱蔽性。此外，脂肪肝是一種慢性過程。病情進(jìn)展緩慢，往往使人忽視它的后果。其實(shí)，輕度脂肪肝也是有征兆的，譬如容易疲勞，腹脹、肝區(qū)不適或隱痛、惡心、噯氣等。專家建議，脂肪肝應(yīng)及早治療，拖延到中、重度脂肪肝時(shí)，可出現(xiàn)肝功能不正常和輕度肝硬化，再下去就是肝硬化了。有研究發(fā)現(xiàn)，肝內(nèi)脂肪的堆積與體重成正比，控制體重，脂肪肝的程度也減輕；反之，體重增加，脂肪肝也加重。這說明肥胖者的脂肪肝是體內(nèi)總脂肪的一部分。北京曾有一位年輕女性因治療脂肪肝，服用多肽類的保健品，沒想到一周減了10多斤，嚇了她一跳。這是因?yàn)槎嚯念惿镏破酚行Ц纳屏耸軗p肝臟的功能，促進(jìn)脂肪代謝運(yùn)轉(zhuǎn)，多余的脂肪也相應(yīng)減少。

專家告誡，平衡膳食、控制體重，是治療脂肪肝和肥胖的共同前提。其次，建議選用無毒副作用的多肽類生物制品。多肽是一種“小型蛋白質(zhì)”，具有極高的生理活性，可以營養(yǎng)肝細(xì)胞，促使肝細(xì)胞修復(fù)，改善肝臟功能。國家衛(wèi)生部批準(zhǔn)的安泰膠囊，就是一種鮮見的多肽類保健品。據(jù)上海瑞金醫(yī)院肝病專家介紹，近年來，安泰膠囊在上海主要針對(duì)脂肪肝、慢性肝炎和白蛋白低下患者，是一種對(duì)改善肝臟功能有良好作用的多肽類生物制品。上海的生化專家撰文評(píng)介，安泰膠囊采用國家專利酶解技術(shù)，將白蛋白分解為分子量為800左右的多肽以及多種氨基酸，人服后吸收率高達(dá)99%。白蛋白產(chǎn)生的氨基酸，多為人體氨基酸，可使肝臟合成人體的白蛋白，有助于改善人的整體情況，減輕因肝損傷導(dǎo)致的乏力感、疲勞感，達(dá)到保肝護(hù)肝的作用。

營養(yǎng)不良缺乏蛋白質(zhì)是引起脂肪肝的重要原因，多見于攝食不足或消化障礙，不能合成載脂蛋白，以致甘油三酯積存肝內(nèi)，形成脂肪肝。如重癥營養(yǎng)缺乏病人表現(xiàn)為蛋白質(zhì)缺乏性水腫，體重減輕，皮膚色素減退和脂肪肝，在給予高蛋白質(zhì)飲食后，肝內(nèi)脂肪很快減少；或輸入氨基酸后，隨著蛋白質(zhì)合成恢復(fù)正常，脂肪肝迅速消除。

（九）其他疾病引起的脂肪肝

結(jié)核、細(xì)菌性肺炎及敗血癥等感染時(shí)也可發(fā)生脂肪肝，病毒性肝炎病人若過分限制活動(dòng)，加上攝入高糖、高熱量飲食，肝細(xì)胞脂肪易堆積；接受皮質(zhì)激素治療后，脂肪肝更容易發(fā)生?？刂聘腥竞蠡蛉コ∫蚝笾靖窝杆俑纳疲€有所謂胃腸外高營養(yǎng)性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遺傳性疾病引起的脂肪肝等。脂肪肝屬于一種病理現(xiàn)象，不需要單獨(dú)作為一種病來治療，也絕非無藥可醫(yī)。當(dāng)你發(fā)現(xiàn)有脂肪肝時(shí)，應(yīng)及早到醫(yī)院認(rèn)真檢查，找出病因，對(duì)因治療，絕大多數(shù)脂肪肝是可以恢復(fù)正常的。