關(guān)于高血壓遺傳學(xué)和動(dòng)脈硬度的關(guān)系報(bào)道較少，但是一些臨床和實(shí)驗(yàn)研究提示其可能在脈壓和動(dòng)脈硬度升高的機(jī)制中起作用。

已有報(bào)道表明在Dabl大鼠中頸動(dòng)脈硬度升高獨(dú)立于動(dòng)脈壓和鹽攝入量，而可能與遺傳性狀有關(guān)。在臨界性高血壓患者中最近也發(fā)現(xiàn)了類似的結(jié)果：鹽敏感的患者動(dòng)脈順應(yīng)性和擴(kuò)張性降低程度明顯大于不敏感者。

盡管血壓和主動(dòng)脈硬度與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）基因無關(guān)，但升高的主動(dòng)脈硬度與血管緊張素Ⅱ的Ⅰ型受體基因緊密相關(guān)。因?yàn)槟z原組織是動(dòng)脈硬度的主要決定因素，而血管緊張素Ⅱ在主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞培養(yǎng)中可以刺激膠原合成，所以可以假定某種血管緊張素基因可能通過結(jié)締組織的改變來影響動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)和功能。

多年來人們認(rèn)為腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）僅是引起高血壓微動(dòng)脈收縮的因素。近來的遺傳學(xué)和藥理學(xué)研究表明RAS可能和大動(dòng)脈存在更為重要的關(guān)系。遺傳學(xué)研究表明ACE缺失多態(tài)性與大動(dòng)脈損傷相關(guān)。而且血漿ACE升高和頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度相關(guān)表明血漿ACE與大動(dòng)脈改變的相關(guān)性大于微動(dòng)脈。藥理學(xué)研究表明ACE抑制對(duì)心臟和大動(dòng)脈的影響?yīng)毩⒂谘獕旱慕档停梢栽黾觿?dòng)脈的直徑和順應(yīng)性。而且一些研究提示ACE阻斷對(duì)動(dòng)脈結(jié)締組織有特異性影響，可以改變纖維連接素的表達(dá)和膠原的含量。另外組織分泌的血管緊張素也可能增加主動(dòng)脈硬度，升高老年高血壓患者的收縮壓。