有許多不同的可能性因素導致支架血栓形成。其中最重要的一個因素是未實現(xiàn)準確的支架安置（由于放置不理想所致）。來自循證醫(yī)學的資料表明，血栓發(fā)生的因素如下：

1．操作因素?、僦Ъ軘U張不全（支架不完全貼壁）；②對藥物洗脫支架性能及釋放要求生疏；PCI的器械擴張可使冠狀動脈局部斑塊破裂、內(nèi)皮完整性破壞，表達組織因子，從而啟動凝血過程，導致局部血栓形成；③大血管小支架現(xiàn)象：一些報道發(fā)現(xiàn)對較大直徑的血管，過度擴張相對較小的支架。過度擴張支架，超出了產(chǎn)品標示的預(yù)計直徑范圍，可能對它們的產(chǎn)品性能有負面的影響，2．5mm和3．0mm直徑大小的CYPHER支架是依據(jù)6個單元的設(shè)計，而3．5mm直徑大小的CYPHER支架是依據(jù)7個單元的設(shè)計。CYPHER支架應(yīng)用于超出額定支架直徑的血管，對支架性能會有不利的影響。

2．病變血管特點?、俨∽冄芮粡叫。ǎ?．5mm）、血管扭曲、成角、鈣化和合并夾層等；②有操作并發(fā)癥且有殘余夾層或血流減慢；③術(shù)前靶病變已有血栓；④使用多個支架。

3．病情特點?、偌毙怨诿}綜合征患者常并存糖尿病、高脂血癥、吸煙等易導致血栓形成的高危易患因素，經(jīng)常處于血小板活化和纖溶活性下降狀態(tài)；②左心室射血分數(shù)降低；③抗血小板藥物治療的順從性：PCI圍手術(shù)期支架血栓的形成與支架植入后1個月內(nèi)停用抗血小板藥物密切相關(guān)，在發(fā)生血栓組，中斷治療人數(shù)占57%，而在未發(fā)生血栓組，中斷抗血小板治療人數(shù)只占1．7%；④自身抗血小板藥物抵抗或反應(yīng)不良：不同個體對抗血小板藥物反應(yīng)的不同，可能是遺傳因素所致，亦可能是后天因素所致。臨床研究發(fā)現(xiàn)的確存在阿司匹林抵抗和氯比格雷抵抗的現(xiàn)象，有20%～30%的人群存在阿司匹林無反應(yīng)或反應(yīng)低下。

4．支架本身原因　包括支架的材質(zhì)、支架表面電位、表面結(jié)構(gòu)、表面自由能和表面張力等。支架金屬表面生物—血液相容性降低，易誘發(fā)支架內(nèi)血栓形成。因此接受PCI的患者屬于血栓高危人群，對這部分患者給予適當?shù)目顾ㄖ委熓种匾?/p>

PCI圍手術(shù)期血栓形成的機制主要包括兩個主要環(huán)節(jié)：①凝血酶活化：冠狀動脈病變局部擴張?zhí)幩毫押?，組織因子釋放，與血小板釋放的Ⅹa、Ⅴa、血小板第Ⅲ因子、Ca2＋復(fù)合物形成凝血酶原激活物，使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?，后者促使纖維蛋白原形成交聯(lián)的纖維蛋白多聚體，形成紅血栓。②血小板激活：PCI損傷處的血管內(nèi)皮可釋放vWF等粘連蛋白，與血小板表面GPⅡb／Ⅲa受體結(jié)合使之活化，活化的血小板通過vWF等與內(nèi)皮下組織牢固黏附，黏附的血小板變形、伸出偽足，致密顆粒釋放TXA2、ADP、5－HT等血小板活化劑使周圍血小板聚集，α顆粒釋放纖維蛋白原、Ⅴa、血小板第Ⅳ因子等參與纖維蛋白形成。血小板中含有的血小板第Ⅲ因子提供血液凝固的催化表面，并參與Ⅹa活化，形成白血栓。因此，凝血酶和血小板激活是PCI圍手術(shù)期血栓形成中的兩個最關(guān)鍵成分，采用有效的抗凝和抗血小板藥物有助于降低其血栓發(fā)病率。血栓形成及抗栓藥物作用環(huán)節(jié)見圖8－1。

圖8－1　血栓形成及抗栓藥物作用環(huán)節(jié)