病因雖不完全明了，但近年的相關(guān)研究取得很大進(jìn)展，多數(shù)學(xué)者強(qiáng)調(diào)本病是一種急性免疫性周?chē)窠?jīng)病，多種因素均能誘發(fā)本病，但以空腸彎曲菌等前驅(qū)感染為主要誘因。

（1）感染因素：約2／3的AIDP患者在前6周內(nèi)有明顯前驅(qū)感染史。病原體主要包括：①空腸彎曲菌（campylobacter jejuni，CJ）：是AIDP最主要前驅(qū)感染病原體，Rhodes（1982）首先注意到吉蘭－巴雷綜合征與CJ感染有關(guān)，腹瀉為前驅(qū)癥狀的吉蘭－巴雷綜合征患者CJ感染率高達(dá)85%，常與急性運(yùn)動(dòng)軸索型神經(jīng)?。ˋMAN）有關(guān)（Hughes，1997）。CJ感染潛伏期為24～72h，腹瀉初為水樣便，以后出現(xiàn)膿血便，高峰期24～48h，1周左右恢復(fù)，患者常在腹瀉停止后發(fā)病，約50%的CJ腸炎患者腹瀉2周后就不能分離出細(xì)菌。在我國(guó)和日本，42%～76%的AIDP患者血清中有該菌特異性抗體滴度增高，或以前有該菌感染腹瀉史。②巨細(xì)胞病毒：占前驅(qū)感染第二位病原體，歐洲和北美地區(qū)多見(jiàn)，感染與嚴(yán)重感覺(jué)型吉蘭－巴雷綜合征有關(guān)，多數(shù)患者較年輕，發(fā)病癥狀嚴(yán)重，常出現(xiàn)呼吸肌麻痹，腦神經(jīng)及感覺(jué)神經(jīng)受累多見(jiàn)，患者同時(shí)有抗該病毒特異性抗體和抗周?chē)窠?jīng)GM2抗體增高，致病機(jī)制也認(rèn)為與兩者某些抗原結(jié)構(gòu)相互模擬有關(guān)。③其他病原體：主要包括EB病毒、帶狀皰疹病毒、艾滋?。ˋIDS）和其他病毒以及肺炎支原體感染等，致病機(jī)制與巨細(xì)胞病毒相似。

（2）疫苗接種：僅少數(shù)AIDP的發(fā)病與某種疫苗注射有關(guān)，主要是狂犬病毒疫苗（發(fā)生率1／1　000），其他可能有麻疹疫苗、破傷風(fēng)類毒素和脊髓灰質(zhì)炎口服疫苗（發(fā)生率1／100萬(wàn)）。

（3）免疫因素：人群中雖經(jīng)歷相同病原體前驅(qū)感染，但僅有少數(shù)人發(fā)生AIDP。從而推測(cè)存在遺傳背景的個(gè)體，如特異的人類白細(xì)胞抗原（human leucocyte antigen，HLA）表型攜帶者，受到外來(lái)刺激（如感染）后引起的異常免疫反應(yīng)，破壞神經(jīng)元纖維，導(dǎo)致本病的發(fā)生。HLA抗原是研究最多的遺傳標(biāo)記物，參與免疫啟動(dòng)過(guò)程，內(nèi)源性或外源性抗原與HLA形成復(fù)合物過(guò)程中，都與HLA－Ⅱ類分子上抗原決定簇結(jié)合，親和力取決于HLA決定簇槽型結(jié)構(gòu)的幾個(gè)氨基酸序列，抗原結(jié)合愈緊密，免疫應(yīng)答愈強(qiáng)。

（4）遺傳與AIDP：有人報(bào)道AIDP患者A3和B8基因頻率明顯增高，認(rèn)為AIDP與遺傳有一定關(guān)系。

（5）微量元素與AIDP：有學(xué)者報(bào)告AIDP病人存在微量元素Zn、Cu、Fe代謝異常。認(rèn)為微量元素異常，可能在AIDP發(fā)病中起一定作用。

（6）營(yíng)養(yǎng)障礙：如腳氣病、糙皮病、維生素B12缺乏、慢性酒精中毒等。

（7）代謝及內(nèi)分泌障礙：如糖尿病、尿毒癥、血卟啉病、痛風(fēng)等。

（8）化學(xué)藥物及物品：如呋喃類、異煙肼、磺胺類等藥物，一氧化碳、二硫化碳、四氯化碳、苯、甲醇及某些重金屬。

（9）結(jié)締組織?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、硬皮病等。