Haymaker和Kernohan認(rèn)為，脫髓鞘主要由于神經(jīng)水腫所致，Asbury、Arnason和Admas等認(rèn)為是由于神經(jīng)內(nèi)膜炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。AIDP病變?cè)阽R下可見周圍神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘和血管周圍淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)和形成血管鞘，嚴(yán)重病例可見多行核細(xì)胞浸潤(rùn)，病變見于腦神經(jīng)、脊神經(jīng)前后根、后根神經(jīng)結(jié)及周圍神經(jīng)等，運(yùn)動(dòng)及感覺神經(jīng)同樣受損，交感神經(jīng)鏈及神經(jīng)節(jié)也可受累，不同病例受損神經(jīng)不同可能是吉蘭－巴雷綜合征癥狀及電生理類型多樣性的原因。脊髓前角細(xì)胞或腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核可見不同程度腫脹、染色質(zhì)溶解，程度取決于軸索損傷部位和程度，如軸索變性靠近神經(jīng)細(xì)胞可引起細(xì)胞凋亡，脊髓后角細(xì)胞病變較前角細(xì)胞輕，嚴(yán)重軸索變性肌肉病理呈神經(jīng)源性肌萎縮。免疫組化光鏡偶可發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)IgM、IgG及補(bǔ)體C3沉積，可證實(shí)吉蘭－巴雷綜合征和EAN急性期巨噬細(xì)胞及膠質(zhì)細(xì)胞HLA和黏附分子表達(dá)。電鏡可見血管周圍巨噬細(xì)胞撕開髓鞘和吞飲髓鞘過程，AIDP軸索保持完整，髓鞘與軸索間無(wú)免疫細(xì)胞。