（一）概論

缺血性心肌?。↖CM）是指長期心肌供血不足致心肌纖維化或硬化，或心肌梗死后心肌缺血區(qū)域由纖維瘢痕所代替，臨床以心力衰竭和（或）心律失常為表現(xiàn)的慢性冠心病。

心肌缺血由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變引起者最為常見，其次為冠狀動(dòng)脈痙攣。較少見的原因還有冠狀動(dòng)脈內(nèi)栓塞、冠狀動(dòng)脈先天異常和冠狀動(dòng)脈血管炎等。ICM主要表現(xiàn)為心室收縮期和（或）舒張期功能失常。這種心室功能損害可以是急性的，也可以是慢性的，或在慢性進(jìn)展的基礎(chǔ)上急性發(fā)作。前者通常由暫時(shí)性心肌缺血引起，而慢性心室功能損害則常由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄造成的散在性或彌漫性心肌纖維化所引起，而無其他病因存在。

（二）診斷要點(diǎn)

1．臨床表現(xiàn)

（1）病史：多數(shù)患者有心肌梗死或心絞痛發(fā)作史，心力衰竭的癥狀往往于疼痛發(fā)作時(shí)加重或疼痛消失后逐漸出現(xiàn)，但亦有以心力衰竭或心律失常為首發(fā)表現(xiàn)者。

（2）癥狀：ICM常見于中、老年人，男性居多。其癥狀一般是逐漸發(fā)生的，常見的主訴為勞累性呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)可有端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難等左心衰竭的癥狀。此外，疲乏和虛弱也比較常見。外周水腫和腹脹等右心衰竭的表現(xiàn)多見于疾病晚期。

（3）體征：頸靜脈充盈、肝大、外周水腫甚至腹水等?；颊哐獕赫；蛏缘?，高血壓少見。心臟檢查第一心音可正?；驕p弱，心尖部可聞及第三心音和第四心音。如有肺動(dòng)脈高壓存在，肺動(dòng)脈第二心音可亢進(jìn)。收縮期雜音常見，多由二尖瓣反流引起。如有肺動(dòng)脈高壓，也可有三尖瓣反流。

2．實(shí)驗(yàn)室和器械檢查

（1）心電圖：多有異常。常見竇性心動(dòng)過速、室性期前收縮和心房顫動(dòng)等心律失常，同時(shí)常有ST－T異常和異常Q波。

（2）超聲心動(dòng)圖：可發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大，以左心室擴(kuò)大為主，收縮末期和舒張末期容量增加，室壁運(yùn)動(dòng)異常，常呈多節(jié)段性減弱、消失或室壁僵硬，有時(shí)可見附壁血栓，射血分?jǐn)?shù)降低。進(jìn)行性心力衰竭者還可見右室增大和心包積液。

（3）X線胸片：可有左室或全心擴(kuò)大、肺淤血、肺間質(zhì)水腫、肺泡水腫或胸膜滲出等。

（4）放射性核素心室造影：可顯示有室壁運(yùn)動(dòng)障礙及射血分?jǐn)?shù)下降。

（5）心導(dǎo)管檢查：可發(fā)現(xiàn)左心室舒張末壓、左心房壓及肺動(dòng)脈楔壓增高。心室造影可見局部或彌漫性室壁運(yùn)動(dòng)異常，射血分?jǐn)?shù)下降和二尖瓣反流等。冠狀動(dòng)脈造影可以作為確立診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。

（6）血清膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇常有升高，不少病例尚有糖尿病或糖代謝異常。

（7）病理檢查：并不常用?？砂l(fā)現(xiàn)左心室有大片的心肌瘢痕區(qū)和散在的纖維化，伴有細(xì)胞肥大、萎縮、肌原纖維喪失等。那些在光學(xué)顯微鏡下檢查時(shí)相對正常的部位，在電鏡下也可見有廣泛的細(xì)胞損害。

3．診斷與鑒別診斷　臨床上有心臟擴(kuò)大，心力衰竭和（或）心律失常表現(xiàn)，伴有ST段壓低、T波低平或倒置等冠狀動(dòng)脈供血不足和動(dòng)脈粥樣硬化的證據(jù)，并能除外其他器質(zhì)性心臟病者，方可考慮診斷。既往有心絞痛或心肌梗死病史，伴和不伴有心電圖和超聲心動(dòng)圖證實(shí)的左心室壁瘤存在，則有助于診斷。確診需選擇冠狀動(dòng)脈造影。

應(yīng)注意區(qū)分ICM和擴(kuò)張型心肌?。―CM）、心肌炎、內(nèi)分泌病性心臟病等。尤其DCM極易與本病相混淆，故需重視并加以鑒別：①ICM年齡較大，可有高血脂、高血壓病史，有典型心絞痛病史，而DCM患者較年輕，多無心絞痛的典型癥狀。②ICM心力衰竭及心肌梗死時(shí)，往往出現(xiàn)舒張期奔馬律，而DCM在心力衰竭及心力衰竭糾正后均可有舒張期奔馬律。③ICM極少表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大而無心力衰竭；而DCM常在心力衰竭前就有心臟擴(kuò)大。④ICM患者心電圖多有與冠狀動(dòng)脈供血部位相一致的異常Q波或ST－T改變；而DCM的ST－T改變廣泛，即使出現(xiàn)Q波也多不典型，且與冠脈供血分布無相應(yīng)關(guān)系。⑤超聲心動(dòng)圖檢查可發(fā)現(xiàn)ICM多以左心室受累為主，壞死的心肌無收縮功能或出現(xiàn)反向搏動(dòng)，室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常；DCM則各房室均累及，心肌運(yùn)動(dòng)普遍減弱。主動(dòng)脈瓣或主動(dòng)脈鈣化提示ICM可能性大；而左心室流出道增寬，二、三尖瓣同時(shí)反流及右室心腔增大提示DCM可能性大。⑥難以鑒別時(shí)可考慮選擇性冠狀動(dòng)脈造影。ICM大多有冠狀動(dòng)脈狹窄；而DCM則表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈代償性擴(kuò)張。⑦一般而言，ICM預(yù)后良好；DCM的預(yù)后較ICM差。

（三）治療

主要是針對冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基本病變的治療，包括藥物、冠狀動(dòng)脈血供重建術(shù)等方法。

1．心力衰竭的治療

（1）給氧、臥床休息、加強(qiáng)營養(yǎng)，注意去除感染等心力衰竭誘發(fā)因素。

（2）血管擴(kuò)張藥可減輕心臟前后負(fù)荷，改善心功能。β受體阻滯藥在ICM治療中具有重要作用。其作用機(jī)制可能包括如下幾個(gè)方面：增加心肌的β受體密度，從而恢復(fù)心肌的正性肌力效應(yīng)，改善心肌收縮功能；減少兒茶酚胺的過多產(chǎn)生，減少兒茶酚胺引起的鈣超載并減少損害心肌細(xì)胞的氧自由基，防止缺血病灶纖維化；還可阻止血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，維持正常血鉀水平；減慢過快心率；改善心肌舒張功能；抗心律失常作用。

（3）ACEI已被證實(shí)對難治性心力衰竭有獨(dú)特的療效，且療效與病因無關(guān)，對腎素水平不高者同樣有效。其代表藥物有卡托普利（短效）、依那普利（中效）、貝那普利、培哚普利和雷米普利（長效）等。ACEI可改善血流動(dòng)力學(xué)，有利于打破惡性循環(huán)中的神經(jīng)體液機(jī)制，如不激活腎素－血管緊張素系統(tǒng)，不增加交感神經(jīng)活性，不降低血鉀濃度且有助于減少利尿藥的用量；對于結(jié)構(gòu)和功能受損的心臟，ACEI可阻止其擴(kuò)大，延緩心力衰竭的發(fā)生，減少室性心律失常的發(fā)生率，延長患者的壽命。

（4）利尿藥應(yīng)間斷、小劑量地使用。不論其心力衰竭嚴(yán)重程度如何，利尿藥能迅速減輕心臟前負(fù)荷，有效地緩解癥狀。但當(dāng)肺、體循環(huán)充血表現(xiàn)緩解后，若仍單純使用利尿藥則不能維持其療效，甚至癥狀可逐漸惡化。應(yīng)用利尿藥不能增加心排血量，故病人更感疲勞、乏力，且利尿藥可引起電解質(zhì)紊亂，導(dǎo)致嚴(yán)重室性心律失常，甚至猝死。因此，出現(xiàn)利尿效果不佳時(shí)，一要調(diào)整心功能，二要考慮循環(huán)通路，三要考慮血漿滲透壓，四要考慮腎功能是否受損，并盡量糾正。

（5）強(qiáng)心藥（如洋地黃或短效的毛花苷C）可降低左室充盈壓，提高心排血量，對心力衰竭伴心房顫動(dòng)者有良好的療效。

2．心律失常的處理　在采用抗心律失常治療前，首先應(yīng)加強(qiáng)抗心力衰竭的治療，消除各種致心律失常的因素，如心肌缺血、心室壁張力增加、電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂）、交感神經(jīng)與腎素－血管緊張素系統(tǒng)興奮性增高等。用藥要慎重，對無癥狀的頻發(fā)室性期前收縮，包括非持續(xù)性室性心動(dòng)過速，一般不主張急于用藥；對有明顯癥狀的非持續(xù)性室性心動(dòng)過速及持續(xù)性室性心動(dòng)過速，可首選胺碘酮等抗心律失常藥物；快速心房顫動(dòng)時(shí)予以洋地黃制劑，如地高辛0．125mg，1／d，并加用適量β受體阻滯藥，如美托洛爾12．5mg，1～2／d，使心室率維持在60／min左右。緩慢型心律失常，在使用增快心率的藥物基礎(chǔ)上，可酌情給硝酸異山梨酯5～10mg，3～4／d?？焖傩褪倚孕穆墒С?，還可考慮導(dǎo)管射頻消融術(shù)（RFCA）的治療方式；或者安裝埋藏式心律自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）；有指征者可行帶心律自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)除顫器功能的雙心室同步化起搏治療。這些措施可以兼顧到快速與緩慢型心律失常ICD及心力衰竭的治療。當(dāng)然，這些器械的置入，均需在有效抗心律失常藥物治療基礎(chǔ)上進(jìn)行，并需掌握好指征。

3．基礎(chǔ)疾病的藥物治療　冠心病的藥物治療可總結(jié)為“A、B、C”方案，包括抗凝抗血小板、ACEI／ARB制劑、β受體阻滯藥、他汀類的降脂藥物等，具體可參考“冠心病”章節(jié)。

4．抗凝治療　血栓栓塞并發(fā)癥的發(fā)生率為12%～24%，也有人認(rèn)為不大常見?？鼓委煂Ψ乐寡ㄋㄈ行В怯薪?，一般可考慮給予抗凝藥，特別是對過去有血栓栓塞史、心臟明顯擴(kuò)大、心房顫動(dòng)或超聲心動(dòng)圖檢查證明有附壁血栓者尤應(yīng)如此。

5．非藥物治療　缺血性心肌病的藥物治療效果很差，有條件者需考慮血供重建手術(shù)或心臟移植術(shù)治療。繼發(fā)多次心肌梗死且合并有室性心律失常的缺血性心肌病患者的預(yù)后更差。另—方面，心力衰竭是繼發(fā)于大范圍可逆性心肌節(jié)段損害，而且缺血區(qū)域仍有存活的冬眠心肌。在血管重建后預(yù)后較好?？煽紤]行選擇性冠狀動(dòng)脈造影和左心室造影，評估冠狀動(dòng)脈病變、左心室功能和血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)以及冬眠心肌，對合適的患者建議行選擇性PCI或CABG治療。另外，室壁瘤合并有心力衰竭、心絞痛、嚴(yán)重的室性心律失常和動(dòng)脈栓塞者，亦應(yīng)考慮外科手術(shù)處理。

（四）預(yù)后

缺血性心肌病的藥物治療效果一般較差。血供重建手術(shù)后的患者，其預(yù)后明顯改善。患者多死于心律失常，小部分患者死于頑固性心力衰竭。

附：病例介紹

【病例1】

男性患者，50歲，農(nóng)民，因勞累性氣促、胸悶伴心悸2年，加重伴雙下肢水腫、咳嗽1個(gè)月入院。

患者既往無明確慢性心、肺疾病史，2年前尚能堅(jiān)持田間勞動(dòng)。查體：血壓95／68mmHg，半臥位，頸靜脈怒張，雙肺底明顯中、細(xì)性濕啰音，右肺多于左肺。心臟相對濁音界向左下擴(kuò)大，心率96／min，頻發(fā)期前收縮，心尖區(qū)聞及2級收縮期性雜音。雙下肢膝關(guān)節(jié)以下明顯凹陷性水腫。輔助檢查：①心電圖：竇性心律，左心室肥大，頻發(fā)室性期前收縮，部分呈二聯(lián)律；②超聲心動(dòng)圖：左、右心室均擴(kuò)大，其中左室舒張末期內(nèi)徑72mm，右心室內(nèi)徑30mm，LVEF 37%，二尖瓣中度反流，心包腔少量積液；③胸片提示心影增大和雙下肺部感染；④心肌酶學(xué)檢查正常范圍，血清B型腦尿肽水平明顯增加（2 092ng／L）。

患者為中年男性，慢性病程。主要表現(xiàn)為心功能不全，室性心律失常。入院后系列檢查首先考慮擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭的診斷。治療：①抗感染；②糾正心功能不全：毛花苷C 0．2mg＋5%GS 20ml靜脈緩慢注射，繼以地高辛0．125mg，1／d，多巴胺100mg＋多巴酚丁胺60mg＋呋塞米60mg靜脈滴注，3d后改為口服呋塞米20mg，1／d＋螺內(nèi)酯（安體舒通）20mg，1／d；③血管擴(kuò)張藥物：雷米普利2．5mg，1／d；④其他支持治療。積極治療約10d后病情明顯好轉(zhuǎn)出院。

專家點(diǎn)評：擴(kuò)張型心肌病由于發(fā)病原因未明，臨床治療多以維護(hù)心功能、防治并發(fā)癥和提高生活質(zhì)量為主要策略。心肌病變時(shí)對洋地黃類藥物敏感，應(yīng)用劑量宜較小，并注意不良反應(yīng)，或使用非洋地黃類正性肌力藥物如：多巴胺、多巴酚丁胺；應(yīng)用利尿藥期間必須注意電解質(zhì)平衡；臨床多合并各種心律失常，積極對癥和糾正心功能不全多可使心律失常好轉(zhuǎn)而無須特殊的抗心律失常處理，但對合并慢性完全性房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征者需考慮安裝永久性人工心臟起搏器。此外，對于藥物效果欠佳的部分嚴(yán)重心力衰竭患者，如果有明確指征，心室同步化治療（CRT）和置入式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）可發(fā)揮較好效果。

【病例2】

男性患者，39歲，因“間斷性胸悶、氣短4年，加重半個(gè)月”入院?；颊哂?年前無明顯誘因出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶、氣短，休息后緩解，未引起注意。1年前在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院心臟超聲檢查提示“梗阻性肥厚型心肌?。∕aronⅢ型）”。近半月上述癥狀加重，伴心前區(qū)隱痛。查體：BP 105／70mmHg，口唇無發(fā)紺，心前區(qū)無隆起，心率76／min，律齊，心尖區(qū)聞及3／6級收縮期吹風(fēng)樣雜音，胸骨左緣第3～4肋可聞及3／6～4／6級收縮期噴射性雜音，周圍血管征陰性。其大哥于39歲時(shí)因“心臟擴(kuò)大并心肌梗死”去世。輔助檢查：①心電圖：雙房負(fù)荷增加，左前分支傳導(dǎo)阻滯，ST－T改變；②心臟彩超：肥厚性梗阻型心肌?。ㄗ笮氖伊鞒龅缐翰?0mmHg），左心房增大，室間隔明顯增厚達(dá)22mm，左心室后壁為12mm，二尖瓣前瓣收縮期有前向運(yùn)動(dòng)，貼近室間隔并伴少量反流，左心室側(cè)壁少量心包積液，左心室收縮功能正常。診斷為肥厚性梗阻型心肌?。℉OCM）。由于經(jīng)濟(jì)原因，治療采用藥物為主，給予減輕左心室流出道梗阻的藥物，逐漸增加美托洛爾（倍他樂克）至大劑量（200mg／d），并給予支持和對癥治療；抗心律失常藥物使用胺碘酮口服預(yù)防猝死及對癥處理。癥狀明顯好轉(zhuǎn)出院。

專家點(diǎn)評：肥厚性梗阻型心肌?。℉OCM）是原發(fā)性心肌病中肥厚型心肌?。℉CM）的一種特殊類型，目前主要治療方法有：①藥物療法：如β受體阻滯藥、鈣離子拮抗藥及胺碘酮等，療效有限。②手術(shù)治療：可使70%的患者臨床癥狀緩解，死亡率為1%～2%，手術(shù)并發(fā)癥包括常見的束支阻滯，有近5%的病人因完全性房室傳導(dǎo)阻滯需安裝永久性心臟起搏器。③起搏器治療：尚無證據(jù)表明雙臟起搏器能降低猝死的危險(xiǎn)性或改變病人的臨床過程。ICD可降低HOCM患者猝死發(fā)生率，且優(yōu)于藥物治療，已用于猝死的一級及二級預(yù)防。④經(jīng)皮經(jīng)腔間隔心肌化學(xué)消融術(shù)（PTSMA）。不管是采用哪一種方法，療效和遠(yuǎn)期預(yù)后都有限。因此，積極的藥物治療仍然不失為一種改善癥狀、提高生活質(zhì)量的重要手段。

【病例3】

男性患者，68歲。河北定州市人。主因間斷性胸悶、氣短5年，加重7d就診。患者于8年前無誘因出現(xiàn)胸悶、氣短，偶有夜間憋醒，發(fā)作無規(guī)律，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)不等。2年前在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“擴(kuò)張型心肌病”給予強(qiáng)心、利尿等治療，病情略減輕。7d前病情加重，伴咳嗽、咳痰、尿少，不能平臥。既往有高血壓病史5年，血壓最高達(dá)160／95mmHg。個(gè)人史：患者吸煙史40年，30支／d；飲酒史40年，0．5～1．5kg／d。查體：P 65／min，R 19／min，BP 160／95mmHg。一般狀況差，慢性病容，口唇發(fā)紺，兩肺呼吸音粗，可聞及小水泡音，以右肺為重，心界向左下擴(kuò)大，心率65／min，律齊，二、三尖瓣聽診區(qū)可聞及3／6級收縮期吹風(fēng)樣雜音，心音低，A2＜P2。腹軟，肝于右肋緣下5cm可觸及，輕觸痛，無移動(dòng)性濁音，雙下肢中度凹陷性水腫。輔助檢查：①心電圖示竇性心律，廣泛性心肌損傷；②心臟彩超示左室舒張末期內(nèi)徑64mm、左心房40mm、右心室47mm、右心房54mm，射血分?jǐn)?shù)15%，二尖瓣中度、三尖瓣重度關(guān)閉不全，主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈瓣中度關(guān)閉不全，肺動(dòng)脈高壓。入院后診斷為：酒精性心肌病，心功能Ⅳ級；高血壓病。治療予低鹽、低脂飲食，要求患者戒煙和戒酒，并給予強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)血管藥物以改善心功能，癥狀減輕。堅(jiān)持治療半年后，查胸片：肺淤血消失，心影縮小，心胸比率0．60；心臟彩超示左心室舒張末期內(nèi)徑55mm、左心房36mm、右心房51mm，射血分?jǐn)?shù)35%。

專家點(diǎn)評：酒精性心肌病的治療原則是說服或強(qiáng)制性戒酒，藥物治療的重點(diǎn)是對癥處理而非根本性治療。本病是一種與酒精長期大量攝入有關(guān)的心肌病變，易發(fā)生洋地黃中毒，因此應(yīng)用洋地黃時(shí)宜小劑量。此外，補(bǔ)充維生素類，加強(qiáng)營養(yǎng)支持治療也是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

【病例4】

女性患者，24歲，江蘇省揚(yáng)州市人，主因間斷性胸悶，乏力1年而入院治療。1年前經(jīng)剖宮產(chǎn)生產(chǎn)一男嬰，生產(chǎn)后約1個(gè)月開始出現(xiàn)上述癥狀。體格檢查：血壓95／65mmHg，心率60／min，心界向左下擴(kuò)大，心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣雜音。輔助檢查：①心電圖示竇性心律，電軸左偏，廣泛ST－T異常；②心臟彩超示左心室舒張末期內(nèi)徑67mm、左心房內(nèi)徑42mm、右心室內(nèi)徑26mm，EF34%。心臟超聲結(jié)果提示：①圍生期心肌病，二尖瓣前葉黏液樣變，二尖瓣大量反流，三尖瓣輕度關(guān)閉不全，肺動(dòng)脈瓣輕度關(guān)閉不全；②心功能不全；③左心耳附壁血栓。臨床診斷為“圍生期心肌病”。入院后給予強(qiáng)心、利尿藥等綜合治療，住院27d病情明顯好轉(zhuǎn)而出院，出院時(shí)復(fù)查心臟彩超示：左心室內(nèi)徑由原來67mm縮小至46mm，左心房內(nèi)徑由42mm縮小到至26mm，二尖瓣輕度反流，射血分?jǐn)?shù)由原來的34%上升至60%。

專家點(diǎn)評：圍生期心肌病病因未明，缺乏特異性治療方法。當(dāng)前用藥以對癥治療為主。對于急性期或重癥患者應(yīng)爭取盡快控制病情，宜考慮以靜脈給藥途徑用藥，如毛花苷C（西地蘭）、呋塞米（速尿）、硝普鈉等?；居盟幏桨缚蓞⒖紨U(kuò)張型心肌病的治療。本病為一種與妊娠有關(guān)的心臟病變，早期積極治療可使約50%的患者痊愈。應(yīng)勸誡患者不要嘗試再次妊娠。

【病例5】

女性患者，46歲，因“發(fā)作性心慌，胸悶1個(gè)月余，再發(fā)1h”于2003年6月10日急診。1h前突發(fā)心慌、胸悶，心前區(qū)疼痛，惡心、嘔吐，且煩躁不安。體格檢查：血壓0／0mmHg，脈搏187／min，神志清楚，痛苦病容，頸靜脈無怒張，兩肺呼吸音清晰，心界不大，心率187／min，律齊，心臟各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。心電圖示室上性心動(dòng)過速伴差異性傳導(dǎo)可能性大。立即靜脈推注稀釋后的普羅帕酮（心律平）70mg，心率短暫減慢至140／min后又升至190／min，20min后再次靜脈推注稀釋后的普羅帕酮70mg仍不能轉(zhuǎn)復(fù)，鑒于患者心動(dòng)過速伴有明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙，有類似心肌梗死樣持續(xù)性心前區(qū)疼痛，并且煩躁，頻繁惡心、嘔吐，故考慮行電擊復(fù)律（150J），1次成功。復(fù)律后癥狀明顯緩解、血壓心率平穩(wěn)，患者要求出院。出院后1個(gè)月余再次發(fā)作心慌，胸悶入院，但心前區(qū)疼痛不明顯，血壓仍測不出，心率176／min，食管心電圖顯示房室分離，擬診為室性心動(dòng)過速，再次行電復(fù)律（100J），轉(zhuǎn)復(fù)成功。入院后查血生化正常；心電圖示竇性心律、心肌缺血；心臟彩超：左心房稍大（33mm），左心室舒張功能欠佳；胸片正常；Holter示竇性心律，偶發(fā)室性期前收縮（起源于右心室游離壁），下壁和廣泛前壁心肌損傷樣STT改變；心室晚電位強(qiáng)陽性；心臟MRI示右心室下壁及前外側(cè)壁明顯變薄，可見脂肪信號，右心室腔擴(kuò)大，符合右心室心肌病征象。臨床診斷為致心律失常性右心室心肌病。予以胺碘酮口服0．2g，1／d，隨診2年，患者未再發(fā)作心慌，胸悶。多次心電圖及Holter監(jiān)測示竇性心律、偶發(fā)室性期前收縮；心臟彩超無明顯心臟大小改變。

專家點(diǎn)評：致心律失常性右心室心肌?。ˋRVC）主要累及右心室，常見于青中年人，臨床以運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)出現(xiàn)心悸、頭暈或暈厥為主訴，有的以猝死為首發(fā)癥狀。癥狀常由于室性心動(dòng)過速所致。本例治療以抗心律失常藥物為主，服用胺碘酮有效地控制了室速的發(fā)作。其他有效藥物還有索他洛爾，普羅帕酮和利多卡因等。

（柳 俊 曾武濤 陳國偉）

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