過敏性鼻炎是耳鼻咽喉科和變態(tài)反應(yīng)科最常見的疾病之一，其臨床定義為鼻黏膜接觸過敏原后，由IgE介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)而引發(fā)的一系列鼻部癥狀。臨床癥狀主要表現(xiàn)為鼻癢、打噴嚏、流清涕和鼻塞等。哮喘最新定義為免疫細胞和炎性因子共同參與調(diào)節(jié)的氣道慢性炎性疾病，對于易感者，這種炎癥可導(dǎo)致氣道反應(yīng)性增高，氣道通氣受限。臨床表現(xiàn)為突然而反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶和咳嗽，多于夜間和凌晨發(fā)作，或運動后發(fā)作。

臨床上已發(fā)現(xiàn)過敏性鼻炎和哮喘病往往同時存在，兩者的密切關(guān)系源于呼吸道的連續(xù)性和發(fā)病機制的相似性。為了明確過敏性鼻炎與哮喘的關(guān)系，在2001年WHO特意組織了全世界30多位包括耳鼻喉專業(yè)、變態(tài)反應(yīng)專業(yè)和哮喘專業(yè)的相關(guān)專家，召開了關(guān)于過敏性鼻炎與哮喘的治療和預(yù)防工作會議，依據(jù)會議內(nèi)容總結(jié)出工作報告《過敏性鼻炎對哮喘的影響》（allergic rhinitis and its impact on asthma，ARIA），說明過敏性鼻炎和哮喘的密切關(guān)系已經(jīng)得到了國際的廣泛關(guān)注。

近年來先后有學者提出了過敏性鼻炎－哮喘綜合征（combined allergic rhinitis and asthma syndrome，CARAS）、哮喘－鼻炎關(guān)聯(lián)癥（asthma－rhinitis association）、“過敏性鼻支氣管炎”（allergic rhinbronchitis）、“聯(lián)合呼吸道”（united airways）等類似概念，最近世界變態(tài)反應(yīng)組織（WAO）正式提出了過敏性鼻炎－哮喘綜合征這個新的疾病診斷名稱。并認為上、下呼吸道疾病需要整體對待，進行聯(lián)合診斷和聯(lián)合治療。

調(diào)查結(jié)果顯示過敏性鼻炎患者往往伴有哮喘病，哮喘病也往往伴有過敏性鼻炎。哮喘病和過敏性鼻炎同為氣道過敏性炎癥，兩者在發(fā)病誘因、遺傳學、免疫學、病理學和發(fā)病機制等方面均非常相似。因此，臨床過敏科的醫(yī)師早已在臨床上將哮喘病和過敏性鼻炎視為同一種疾病，進行過敏性鼻炎和哮喘病聯(lián)合診斷，這對全面診斷患者的全氣道炎癥非常有利，也有助于哮喘病的定性。但在臨床上該病經(jīng)常誤診或診斷不全。對過敏性鼻炎－哮喘綜合征的診斷不足或診斷不全可導(dǎo)致臨床的治療失誤，如將過敏性鼻炎－哮喘綜合征患者單純診斷為哮喘病或單純診斷為過敏性鼻炎就可能出現(xiàn)治療不足甚至治療失誤。

由于一旦確診患者為過敏性鼻炎－哮喘綜合征后，可以將過敏性鼻炎和哮喘病進行聯(lián)合治療，這是非常關(guān)鍵的。根據(jù)病情嚴重程度，制定出相應(yīng)的聯(lián)合治療方案可以大大減少藥物劑量，從而大大減少藥物的副作用和降低治療費用。聯(lián)合治療的原則和特色是針對過敏性鼻炎和哮喘病的上、下呼吸道炎癥進行聯(lián)合抗炎治療，同時應(yīng)對患者的過敏性體質(zhì)進行治療。治療方法包括經(jīng)鼻吸入進行上、下呼吸道的聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療、抗組胺藥物治療、過敏原疫苗治療和全身免疫治療。

聯(lián)合治療的最大優(yōu)點是可以大大降低藥物的劑量和減少醫(yī)療費用，并可以大大提高療效。僅僅通過治療過敏性鼻炎即可以預(yù)防哮喘病以后不再發(fā)作，所以使用很少的藥物即可以控制病情。更為重要的是，通過特殊治療后，可使哮喘病的防治更為主動和簡單。

隨著過敏性鼻炎－哮喘綜合征這一概念的提出，過敏性鼻炎是發(fā)展成哮喘的危險因素這一概念已經(jīng)過時，而應(yīng)認為過敏性鼻炎是過敏性鼻炎－哮喘綜合征的早期階段。但是對于某些其他類型的持續(xù)性鼻炎、鼻竇炎或鼻息肉，仍然可能是哮喘病的獨立危險因素。已知鼻竇炎和哮喘可以同時存在，特別是兒童和過敏性體質(zhì)患者，副鼻竇炎經(jīng)常和下呼吸道疾病的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。通過內(nèi)鏡檢查證實，在50%以上的哮喘兒童中有鼻竇炎和（或）扁桃體炎。因為鼻竇和鼻黏膜有密切的解剖關(guān)系，所以很少發(fā)現(xiàn)僅僅有鼻竇炎而沒有鼻黏膜炎癥的情況，更接近這種情況的術(shù)語是鼻－鼻竇炎（rhinosinusitis）。被細菌感染的鼻竇是一個細菌極易繁殖的地方，經(jīng)?？杉又叵∏?。由革蘭陰性細菌細胞壁分泌的內(nèi)毒素具有強力的致炎作用，已證實吸入內(nèi)毒素可誘發(fā)哮喘病患者的氣道高反應(yīng)性和哮喘發(fā)作。

為什么臨床要將兩個疾病合并統(tǒng)稱為過敏性鼻炎－哮喘綜合征呢？

1．有利于診斷　過敏性鼻炎和哮喘病聯(lián)合診斷對全面診斷患者的全氣道炎癥非常有利。此外還有助于哮喘病的定性，由于臨床上區(qū)別哮喘病的性質(zhì)有一定困難。假如發(fā)現(xiàn)過敏性鼻炎和哮喘病同時存在時應(yīng)首先考慮其哮喘病是過敏性的。

2．有利于治療　一旦確診患者為過敏性鼻炎－哮喘綜合征后，可以將過敏性鼻炎和哮喘病進行聯(lián)合治療，同時控制上、下呼吸道炎癥。目前一旦患者被診斷為過敏性鼻炎－哮喘綜合征，就應(yīng)借助特殊的口鼻兩用霧化罐，采用經(jīng)鼻吸入糖皮質(zhì)激素同時進行上、下呼吸道的聯(lián)合抗炎治療。這樣可使患者避免藥物的重復(fù)使用，降低了吸入糖皮質(zhì)激素的劑量和減少了副作用，從而大大提高了治療指數(shù)，并降低了醫(yī)療費用。同時由于簡化了治療程序，提高了治療的依從性。更為重要的是，通過聯(lián)合治療一個階段后，可以僅僅通過控制過敏性鼻炎來預(yù)防哮喘的發(fā)作，使哮喘病的防治更為主動和簡單。

一、過敏性鼻炎發(fā)展為哮喘的流行病學

多年的流行病學調(diào)查和臨床實踐證實，過敏性鼻炎患者中的哮喘發(fā)病率明顯高于正常人群，在正常人群中哮喘發(fā)病率占2%～5%，而在患過敏性鼻炎患者中發(fā)生哮喘的比例則可高達20%～40%，明顯高于一般人群，甚至有報道認為有60%過敏性鼻炎的患者可能發(fā)展成哮喘或伴有下呼吸道癥狀?；歼^敏性鼻炎的患者發(fā)生哮喘的危險性較正常人高4～20倍。據(jù)近年的臨床研究，哮喘患者中伴有過敏性鼻炎的比例可達60%以上，哮喘兒童中，伴有過敏性鼻炎的比例可高達80%以上，明顯高于一般人群過敏性鼻炎的發(fā)病率（5%～20%），這進一步證實了過敏性鼻炎與哮喘之間的密切關(guān)系。

二、解剖和生理

呼吸道起于鼻腔，終止于肺泡，解剖結(jié)構(gòu)、生理和免疫功能上呈連續(xù)性和相似性，因此鼻和支氣管及肺的關(guān)系非常密切。上、下呼吸道在功能上是相互關(guān)聯(lián)的，刺激鼻黏膜（如鼻激發(fā)試驗）可引起氣道反應(yīng)性改變。由于解剖學因素，過敏性鼻炎患者的鼻內(nèi)炎性分泌物可以經(jīng)鼻后孔和咽部流入或吸入肺內(nèi)，稱為鼻后滴漏綜合征（postnasaldrip syndrome）。仰臥位睡眠時鼻內(nèi)炎性分泌物流入氣道可能是過敏性鼻炎發(fā)展為哮喘病的重要原因。呼吸方式的改變也是導(dǎo)致過敏性鼻炎和哮喘病關(guān)系密切的因素之一，由于鼻黏膜腫脹、鼻甲肥大和分泌物的潴留可導(dǎo)致鼻塞，使患者被迫從以鼻呼吸為主轉(zhuǎn)變?yōu)橐钥诤粑鼮橹?，這樣過敏原可以避開鼻黏膜屏障直接進入下呼吸道而引發(fā)哮喘。

然而，上呼吸道和下呼吸道是有差異的。在上呼吸道，鼻腔的阻塞是由鼻黏膜的血管充血或鼻息肉導(dǎo)致的；而在下呼吸道，支氣管通氣功能障礙則主要是由支氣管的環(huán)狀平滑肌收縮和氣道黏膜炎癥水腫共同引起。在氣流吸入的物理機制方面，上呼吸道的物理過濾功能，共鳴作用，散熱和濕潤功能，可使大于5～6μm的吸入顆粒被阻擋在鼻腔，并使吸入支氣管的空氣保持濕潤且接近37℃。上呼吸道物理功能的失調(diào)可導(dǎo)致下呼吸道穩(wěn)態(tài)變化。哮喘病人因用口過度換氣，吸入高流量的冷空氣，可降低FEV1并增加氣道通氣阻力。

三、發(fā)病機制

早在20世紀60年代有學者就觀察到了過敏性鼻炎和過敏性哮喘之間的聯(lián)系，流行病學調(diào)查證實，罹患鼻炎可以大大增加哮喘病的危險性。實際上CARAS的上、下呼吸道病理學改變分別是發(fā)生在鼻部和支氣管的過敏性炎癥。鼻和支氣管的炎癥在發(fā)病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發(fā)病機制等方面均非常相似。

CARAS的發(fā)病機制與Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，病理學是以全呼吸道的嗜酸性粒細胞增高為特征的過敏性炎癥?；颊叩奶貞?yīng)癥（atopy）是其發(fā)病的主要因素，而體現(xiàn)特應(yīng)癥的主要指標是體內(nèi)的總IgE和特異性IgE水平增高。當患者接觸特異性過敏原如草或樹木花粉可引起間歇性癥狀，即間歇性／季節(jié)性過敏性鼻結(jié)膜炎和（或）哮喘。而常年存在的過敏原，如屋塵螨、真菌和動物皮毛則更易引起哮喘和（或）鼻炎的持續(xù)癥狀。在某種程度上，過敏原的致敏性與過敏原的顆粒大小有關(guān)，因為花粉通常直徑約5μm大小，非常容易被上呼吸道的屏障所過濾，所以花粉過敏以上呼吸道癥狀為主，當患者出現(xiàn)鼻塞而改用口腔呼吸時，由于避開了上呼吸道的濾過功能，因此就可導(dǎo)致下呼吸道的癥狀。由于屋塵螨、真菌孢子和寵物過敏原較?。ㄖ睆郊s1μm），因此容易進入下呼吸道而誘發(fā)哮喘。

免疫病理學已經(jīng)證實在上、下呼吸道的慢性過敏性炎癥是相似的，有著相似種類的炎癥細胞滲出如嗜酸性粒細胞、Th2細胞、肥大／嗜堿細胞以及IgE的參與，參與的細胞因子也是相似的，如IL－4、IL－5、IL－13、RANTES、GM－CSF和多種炎性介質(zhì)等。對吸入過敏原后的全身免疫學反應(yīng)，過敏性鼻炎和哮喘是一致的：①過敏原可促進T淋巴細胞向Th2細胞轉(zhuǎn)化，T淋巴細胞在啟動和調(diào)節(jié)氣道炎癥反應(yīng)中起主導(dǎo)作用，T細胞通過合成和釋放細胞因子導(dǎo)致炎癥細胞聚集到氣道并活化，從而發(fā)揮其效應(yīng)功能；②細胞因子種類和數(shù)量發(fā)生改變，如IL－4、IL－5、IL－13產(chǎn)生增多和γ－干擾素合成減少；③可使體內(nèi)IgE水平增高，和其他過敏性疾病一樣，體內(nèi)總IgE水平和特異性IgE水平增高是CARAS的主要特征和重要診斷指標，IgE水平的高低和特應(yīng)癥的嚴重程度成正相關(guān)；④可使外周血嗜酸粒細胞和組織肥大細胞／嗜堿細胞增多。

目前有關(guān)CARAS的研究焦點是局部發(fā)病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著吸入過敏原后的炎癥反應(yīng)是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發(fā)現(xiàn)上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數(shù)哮喘患者在電鏡下證實有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么明顯的變化而保持鼻黏膜的完整性。為什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人則不能，其原因可能是鼻黏膜上皮細胞可以合成和釋放具有關(guān)鍵作用的抗炎物質(zhì)的能力，這些抗炎物質(zhì)可抑制嗜酸性粒細胞引起的炎癥損傷。

四、診　　斷

CARAS的診斷和治療應(yīng)該分別參考WHO在2001年制定的過敏性鼻炎的工作報告和在2002年制定的哮喘病創(chuàng)議。前者包括《過敏性鼻炎對哮喘的影響》（allergic rhinitis and its impact on asthma，ARIA）、《過敏性鼻炎的診斷和治療指南》和ARIA手冊；后者包括《全球哮喘病防治創(chuàng)議》（global initiative for asthma，GINA）、《全球哮喘治療和預(yù)防策略——NHLBI／WHO會議工作報告》等文件。

由于過敏性鼻炎和哮喘病均是Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，兩者在病因、免疫學和發(fā)病機制等方面均非常相似，因此兩者的診斷手段和治療方法有許多相似之處，借助CARAS這一新的診斷名稱對兩病進行聯(lián)合診斷和聯(lián)合治療，可同時提高兩病的診斷準確率和減少藥物的重復(fù)使用，從而大大減少了誤診率和提高了臨床療效。

CARAS的診斷即是過敏性鼻炎和哮喘病的聯(lián)合診斷。所有過敏性鼻炎和（或）鼻竇炎患者均應(yīng)該通過仔細詢問病史和體檢來判斷有無合并下呼吸道癥狀，可疑者應(yīng)進行氣道反應(yīng)性測定或支氣管擴張試驗來判斷是否同時伴有哮喘。對于暫時無喘息癥狀的過敏性鼻炎患者應(yīng)通過非特異性或特異性氣道反應(yīng)性測定進行評估；有喘息癥狀的可疑患者可進行支氣管擴張試驗。對于以哮喘為主要表現(xiàn)的患者也應(yīng)該詢問有無間歇或持續(xù)的鼻部癥狀，同時應(yīng)進行鼻鏡檢查，必要時做特異性鼻黏膜激發(fā)試驗進行判別。過去許多假設(shè)認為鼻炎可以使哮喘惡化，而Kanani的研究發(fā)現(xiàn)，與當前的假設(shè)相反，在有鼻部癥狀的過敏性哮喘患者，其哮喘病的嚴重程度是較輕的。反之，在沒有鼻部癥狀的非過敏性哮喘，其哮喘病情比有鼻部癥狀的過敏性哮喘患者更為嚴重，其機制尚不清楚。

CARAS的診斷主要依靠病史、癥狀和免疫學檢查，詳細的現(xiàn)病史對診斷、鑒別診斷、判斷嚴重程度和療效的評價是非常重要的。

1．具有典型的過敏癥的病史　包括過敏性疾病家族史、本人嬰幼兒濕疹或哮喘病史和典型的臨床癥狀。

2．主要癥狀　表現(xiàn)為上、下呼吸道的過敏癥狀，包括鼻癢、噴嚏頻頻、流清鼻涕、鼻塞、咳嗽和喘息等。這些癥狀可突然發(fā)作，也可自行緩解或經(jīng)治療后較快消失。鼻部癥狀往往在早晨加劇，而哮喘往往在夜間加重。某些患者往往還伴有過敏性結(jié)膜炎的癥狀如眼癢、流淚等。

3．特異性免疫試驗　隨著過敏原的標準化，為大多數(shù)吸入性過敏原患者提供了令人滿意的診斷性試劑，使過敏反應(yīng)性疾病的診斷水平大為提高。特異性免疫試驗包括：過敏原皮膚點刺試驗、血清過敏原特異性IgE測定、過敏原鼻黏膜或支氣管激發(fā)試驗等。特異性免疫試驗不僅為CARAS的診斷提供佐證，對判斷患者的過敏原種類和對過敏原的過敏程度也有幫助。因此，所有懷疑CARAS患者在有條件時均應(yīng)進行特異性免疫診斷試驗。

4．分期和分類　可將CARAS的病情分為三個階段：①單純過敏性鼻炎，不伴氣道高反應(yīng)性也無哮喘；②過敏性鼻炎伴有氣道高反應(yīng)性，但無哮喘癥狀；③過敏性鼻炎伴有哮喘和氣道高反應(yīng)性。其實過敏性鼻炎能否發(fā)展為哮喘病，與接觸過敏原的數(shù)量和濃度有密切關(guān)系。

根據(jù)ARIA，過敏性鼻炎應(yīng)按照發(fā)病的持續(xù)時間分為間歇性和持續(xù)性；按照癥狀是否對生活質(zhì)量造成影響，分為輕度和中重度；并根據(jù)主要癥狀分為噴嚏流涕型和鼻塞型。根據(jù)GINA，哮喘病按照病情將哮喘病分為急性發(fā)作期（exacerba－tion）、慢性持續(xù)期（persistent）；急性發(fā)作期分為輕、中、重和危重四度；慢性期分為間歇發(fā)作、輕度持續(xù)、中度持續(xù)和重度持續(xù)。

五、治　　療

同時發(fā)生在上呼吸道和下呼吸道的過敏性癥狀，包括臨床或亞臨床的，可以稱為過敏性鼻炎－哮喘綜合征。調(diào)查顯示過敏性鼻炎患者往往伴有哮喘，哮喘病也往往伴有過敏性鼻炎。兩者同為氣道過敏性炎癥，兩者在發(fā)病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發(fā)病機制等方面均非常相似，兩者常常由相同的過敏原引起，發(fā)病機制均是Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，病理學改變均是呼吸道過敏性炎癥，同時鼻黏膜上皮與氣道黏膜上皮有著解剖上的連續(xù)，僅僅是病變的發(fā)生部位有所差異。因此許多醫(yī)師早已在臨床上將哮喘和過敏性鼻炎視為同一種疾病。

一旦確診CARAS就應(yīng)進行聯(lián)合治療。聯(lián)合治療的優(yōu)點是既可降低兩種疾病分別治療時所帶來的高費用，又可以降低哮喘病的復(fù)發(fā)率。研究發(fā)現(xiàn)，伴有過敏性鼻炎的哮喘患者已經(jīng)成為醫(yī)療費用最高的疾病之一，研究調(diào)查了34　000多例哮喘病患者，結(jié)果表明在沒有過敏性鼻炎的哮喘病患者，其醫(yī)療費用僅僅是過敏性鼻炎合并哮喘病患者的一半左右。當哮喘病患者伴隨過敏性鼻炎時，分別治療不但增加醫(yī)療費用還降低生命質(zhì)量，Corren的研究發(fā)現(xiàn)，對伴有過敏性鼻炎的哮喘患者來講，積極治療鼻炎可以顯著減少哮喘病人急診和住院的次數(shù)。因此，對CARAS進行聯(lián)合治療可以降低醫(yī)療費用。其治療原則是針對過敏性鼻炎和哮喘病的上、下呼吸道炎癥進行聯(lián)合抗炎治療，同時應(yīng)對患者的過敏性體質(zhì)進行治療。具體治療方法包括經(jīng)鼻吸入進行上、下呼吸道聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療、抗組胺藥物治療、過敏原疫苗治療和其他免疫治療。

1．上、下呼吸道聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素治療　根據(jù)ARIA和GINA的內(nèi)容，過敏性鼻炎和哮喘病的抗炎治療均以吸入糖皮質(zhì)激素為主。對過敏性鼻炎進行早期抗炎治療對減少哮喘病的發(fā)生和降低嚴重程度是非常重要的。過去通常經(jīng)鼻和經(jīng)口分別吸入進行上、下呼吸道的抗炎治療，而目前一旦患者被診斷為CARAS，就應(yīng)借助特殊的口鼻兩用霧化罐，采用經(jīng)鼻吸入糖皮質(zhì)激素同時進行上、下呼吸道聯(lián)合抗炎治療。這樣可使患者避免藥物的重復(fù)使用，降低了吸入糖皮質(zhì)激素的劑量和減少了副作用，從而大大提高了治療指數(shù)，并降低了醫(yī)療費用。同時簡化了治療程序，提高了治療的依從性。更為重要的是，經(jīng)過聯(lián)合治療一個階段后，可以僅僅通過控制過敏性鼻炎來預(yù)防哮喘的發(fā)作，使哮喘病的防治更為主動和簡單。研究已表明，經(jīng)鼻吸入糖皮質(zhì)激素不但可以改善過敏性鼻炎和哮喘癥狀，而且還可降低氣道高反應(yīng)性。作為一種上下呼吸道的聯(lián)合治療，在借助霧化罐經(jīng)鼻吸入糖皮質(zhì)激素時，應(yīng)囑咐患者吸氣要盡量深一些，以便將藥物吸入支氣管內(nèi)。

2．抗組胺藥物　抗組胺治療是重要的輔助治療措施，既可以改善過敏性鼻炎，也可以減輕哮喘癥狀。由于CARAS為過敏性疾病，一旦確診就應(yīng)該盡早給予抗組胺藥物。有效地控制過敏性鼻炎可以避免大多數(shù)哮喘發(fā)作或避免哮喘加重，因此使用抗組胺藥物治療過敏性鼻炎對改善哮喘病的預(yù)后具有重要意義。抗組胺藥物的普通劑量即可有效治療過敏性鼻炎來預(yù)防哮喘發(fā)作，加倍劑量可改善并發(fā)的哮喘癥狀。給予抗組胺藥加偽麻黃堿治療CARAS在改善鼻塞癥狀的同時，更可改善哮喘癥狀、提高PEF和減少支氣管擴張劑的用量。兒童上呼吸道感染和哮喘加重能被連續(xù)的抗組胺藥治療所控制。在過敏性體質(zhì)兒童早期治療的研究中發(fā)現(xiàn)，連續(xù)抗組胺藥治療可降低哮喘病的發(fā)病率。

3．過敏原疫苗治療　俗稱脫敏治療，是CARAS的重要治療方法之一，幾項研究已經(jīng)表明，在過敏性鼻炎的早期進行免疫治療是有益的，可以減少哮喘的發(fā)生率。臨床上主要針對塵螨和各種花粉進行脫敏治療。研究證實該療法能改變CARAS的自然進程并可在停止治療后維持數(shù)年的療效。近年來，許多學者主張舌下脫敏治療，由于舌下脫敏治療避免了反復(fù)注射的麻煩和痛苦，因此特別適合兒童。但需要更多的研究來比較舌下脫敏治療是否和注射脫敏治療具有同樣的療效。

4．抗－IgE單克隆抗體　是一種針對人類IgE的重組單克隆抗體（商品名Xoalir），在治療過敏性鼻炎和哮喘中已經(jīng)取得了顯著療效。2003年5月正式獲美國FDA批準上市。Xoalir在治療中－重度哮喘病、季節(jié)性和常年性過敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游離IgE水平，低調(diào)節(jié)周圍血嗜堿性粒細胞的IgE受體，可顯著降低鼻部和支氣管的嗜酸性粒細胞、肥大細胞以及T細胞和B細胞的數(shù)目。研究表明，對已經(jīng)吸入高劑量激素仍然不能控制的哮喘病患者，Xoalir有顯著的益處。臨床資料提示，Xoalir可以改善伴有持續(xù)性過敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息癥狀、提高生命質(zhì)量和控制急性發(fā)作，對Xoalir療效好的往往是在那些更嚴重的哮喘病患者。這些給人留下深刻印象的臨床資料說明Xoalir抗炎治療機制與抑制IgE有關(guān)。Xolair的臨床劑量是125～375mg，皮下注射，每2～4周一次。該藥可同時改善CARAS的上呼吸道和下呼吸道的癥狀。

5．對癥治療　在聯(lián)合控制上、下呼吸道炎癥的同時，尚要對上、下呼吸道的不同癥狀進行相應(yīng)處理。擬交感神經(jīng)藥在控制上、下呼吸道癥狀中的藥理作用是不同的。鼻黏膜血管充血引起的鼻塞癥狀可被血管收縮藥物——α－腎上腺素能受體激動藥所改善，而緩解支氣管平滑肌痙攣則需要應(yīng)用β2腎上腺素受體激動藥治療。對患鼻竇炎的兒童給予抗生素治療可改善下呼吸道癥狀。研究提示鼻竇炎可能是誘導(dǎo)氣道高反應(yīng)性的重要因素，而且主動治療慢性鼻竇炎對常規(guī)治療仍然反復(fù)發(fā)作的哮喘病患者是有益的。對合并鼻息肉或鼻竇炎的哮喘病患者，鼻部手術(shù)治療后可減少哮喘的發(fā)作次數(shù)。

（李明華　孫曉惠　田　濤）