【病因】

支原體是細(xì)胞外寄生菌,屬暗細(xì)菌門、柔膜綱、支原體目、支原體科(Ⅰ、Ⅱ)、支原體屬(Ⅰ、Ⅱ)。支原體廣泛寄居于自然界,迄今已發(fā)現(xiàn)支原體有60余種,可引起動(dòng)物、人、植物等感染。支原體的大小介于細(xì)菌與病毒之間,是能獨(dú)立生活的病原微生物中最小者,能通過(guò)細(xì)菌濾器,需要含膽固醇的特殊培養(yǎng)基,在接種10d后才能出現(xiàn)菌落,菌落很小,病原直徑為125~150nm,與黏液病毒的大小相仿,含DNA和RNA,缺乏細(xì)胞壁,呈球狀、桿狀、絲狀等多種形態(tài),革蘭染色陰性。目前肯定對(duì)人致病的支原體有3種,即肺炎支原體(MP)、解脲支原體及人型支原體。其中肺炎支原體是人類原發(fā)性非典型肺炎的病原體。

【流行病學(xué)】

MP是兒童時(shí)期肺炎或其他呼吸道感染的重要病原之一。本病主要通過(guò)呼吸道飛沫傳染。全年都有散發(fā)感染,秋末和冬初為發(fā)病高峰季節(jié),每2~6年可在世界范圍內(nèi)同時(shí)發(fā)生流行。MP感染的發(fā)病率各地報(bào)道差異較大,一般認(rèn)為MP感染所致的肺炎在肺炎總數(shù)中所占的比例可因年齡、地區(qū)、年份及是否為流行年而有所不同。

【發(fā)病機(jī)制】

直接損害:肺炎支原體缺乏細(xì)胞壁,且沒(méi)有其他與黏附有關(guān)的附屬物,故其依賴自身的細(xì)胞膜與宿主靶細(xì)胞膜緊密結(jié)合。當(dāng)肺炎支原體侵入呼吸道后,借滑行運(yùn)動(dòng)定位于纖毛氈的隱窩內(nèi),以其尖端特殊結(jié)構(gòu)(即頂器)牢固的黏附于呼吸道黏膜上皮細(xì)胞的神經(jīng)氨酸受體上,抵抗黏膜纖毛的清除和吞噬細(xì)胞的吞噬。與此同時(shí),MP會(huì)釋放有毒代謝產(chǎn)物,如氨、過(guò)氧化氫、蛋白酶及神經(jīng)毒素等,從而造成呼吸道黏膜上皮的破壞,并引起相應(yīng)部位的病變,這是MP的主要致病方式。P1被認(rèn)為是肺炎支原體的主要黏附素。

免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制:人體感染MP后體內(nèi)先產(chǎn)生Ig M,后產(chǎn)生IgG、SIg A。由于MP膜上的甘油磷脂與宿主細(xì)胞有共同抗原成分,感染后可產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體,形成免疫復(fù)合物,如在出現(xiàn)心臟、神經(jīng)系統(tǒng)等并發(fā)癥的患者血中,可測(cè)到針對(duì)心肌、腦組織的抗體。另外,人體感染MP后炎性介質(zhì)、酸性水解酶、中性蛋白水解酶和溶酶體酶、氧化氫等產(chǎn)生增加,導(dǎo)致多系統(tǒng)免疫損傷,出現(xiàn)肺及肺外多器官損害的臨床癥狀。

肺炎支原體多克隆激活B淋巴細(xì)胞,產(chǎn)生非特異的與支原體無(wú)直接關(guān)聯(lián)的抗原和抗體,如冷凝集素的產(chǎn)生。比較而言,肺炎支原體引起非特異性免疫反應(yīng)比特異的免疫反應(yīng)明顯。

由于肺炎支原體與宿主細(xì)胞有共同抗原成分,可能會(huì)被誤認(rèn)為是自身成分而允許寄生,逃避了宿主的免疫監(jiān)視,不易被吞噬細(xì)胞攝取,從而得以長(zhǎng)時(shí)間寄居。

肺炎支原體肺炎的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,目前認(rèn)為肺炎支原體的直接侵犯和免疫損傷均存在,是二者共同作用的結(jié)果,但損害的嚴(yán)重程度及作用時(shí)間長(zhǎng)短不清。

【病理表現(xiàn)】

支原體肺炎主要病理表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎和細(xì)支氣管炎,有些病例病變累及肺泡。局部黏膜充血、水腫、增厚,細(xì)胞膜損傷,上皮細(xì)胞纖毛脫落,有淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。

【臨床表現(xiàn)】

潛伏期2~3周,高發(fā)年齡為5歲以上,嬰幼兒也可感染,目前認(rèn)為肺炎支原體感染有低齡化趨勢(shì)。起病一般緩慢,主要癥狀為發(fā)熱、咽痛和咳嗽。熱度不一,可呈高熱、中等度熱或低熱?？人杂刑卣餍?病程早期以干咳為主,呈陣發(fā)性,較劇烈,類似百日咳,影響睡眠和活動(dòng)。后期有痰,黏稠,偶含小量血絲。支原體感染可誘發(fā)哮喘發(fā)作,一些患兒伴有喘息。若合并中等量以上胸腔積液,或病變廣泛尤其以雙肺間質(zhì)性浸潤(rùn)為主時(shí),可出現(xiàn)呼吸困難。嬰幼兒的臨床表現(xiàn)可不典型,多伴有喘鳴和呼吸困難,病情多較嚴(yán)重,可發(fā)生多系統(tǒng)損害。肺部體征少,可有呼吸音減低,病程后期可出現(xiàn)濕性啰音,肺部體征與癥狀及影像學(xué)表現(xiàn)不一致,為支原體肺炎的特征。肺炎支原體可與細(xì)菌、病毒混合感染,尤其是與肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、EB病毒等混合感染,使病情加重。

【影像學(xué)表現(xiàn)】

胸部X線檢查有如下表現(xiàn)。①間質(zhì)病變?yōu)橹?。局限性或普遍性肺紋理增濃,邊界模糊有時(shí)伴有網(wǎng)結(jié)狀陰影或較淡的斑點(diǎn)陰影,或表現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)肺門陰影增大,結(jié)構(gòu)模糊,邊界不清,可伴有肺門周圍斑片陰影。②肺泡浸潤(rùn)為主。病變的大小形態(tài)差別較大,以節(jié)段性浸潤(rùn)常見,其內(nèi)可夾雜著小透光區(qū),形如支氣管肺炎。也可呈肺段或大葉實(shí)變,發(fā)生于單葉或多葉,可伴有胸膜積液。③混合病變。同時(shí)有上兩型表現(xiàn)。

由于支原體肺炎的組織學(xué)特征是急性細(xì)支氣管炎,胸部CT除上述表現(xiàn)外,可見網(wǎng)格線影、小葉中心性結(jié)節(jié)、樹芽征及支氣管管壁增厚、管腔擴(kuò)張。樹芽征表現(xiàn)反映了有擴(kuò)大的小葉中心的細(xì)支氣管,它們的管腔為黏液、液體所嵌頓。在HRCT上除這些征象外,還可見馬賽克灌注、呼氣時(shí)空氣潴留的氣道阻塞。

重癥支原體肺炎可發(fā)生壞死性肺炎,胸部CT強(qiáng)化掃描后可顯示壞死性肺炎。影像學(xué)完全恢復(fù)的時(shí)間長(zhǎng)短不一,有的肺部病變恢復(fù)較慢,病程較長(zhǎng),甚至發(fā)生永久性損害。國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道及臨床發(fā)現(xiàn),在相當(dāng)一部分既往有支原體肺炎病史的兒童中, HRCT上有提示為小氣道阻塞的異常表現(xiàn),包括馬賽克灌注、支氣管擴(kuò)張、支氣管管壁增厚、血管減少,呼氣時(shí)空氣潴留,病變多累及兩葉或兩葉以上,即遺留BO或單純支氣管擴(kuò)張征象,其部位與全部急性期時(shí)X線胸片所示的浸潤(rùn)區(qū)位置一致,這些異常更可能發(fā)生于支原體抗體滴度較高的病例。

難治性或重癥支原體肺炎:肺炎支原體肺炎的臨床表現(xiàn)、病情輕重、治療反應(yīng)以及胸部X線片表現(xiàn)不一。一些病例發(fā)病即使早期應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療,體溫持續(xù)升高,劇烈咳嗽,胸部X線片示一個(gè)或多個(gè)肺葉高密度實(shí)變、不張或雙肺廣泛間質(zhì)性浸潤(rùn),常合并中等量胸腔積液,支氣管鏡檢查發(fā)現(xiàn)支氣管內(nèi)黏稠分泌物壅塞,或伴有壞死黏膜,病程后期亞段支氣管部分或完全閉塞,致實(shí)變、肺不張難于好轉(zhuǎn),甚至出現(xiàn)肺壞死,易遺留閉塞性細(xì)支氣管炎和局限性支氣管擴(kuò)張。雙肺間質(zhì)性改變嚴(yán)重者可發(fā)生肺損傷和呼吸窘迫,并可繼發(fā)間質(zhì)性肺炎。這些病例為難治性或重癥支原體肺炎。

肺外并發(fā)癥有如下幾種。

1.神經(jīng)系統(tǒng)疾病 在肺炎支原體感染的肺外并發(fā)癥中,無(wú)論國(guó)內(nèi)國(guó)外,報(bào)道最多的為神經(jīng)系統(tǒng)疾病。發(fā)生率不明。與肺炎支原體感染相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病可累及大腦、小腦、腦膜、腦血管、腦干、腦神經(jīng)、脊髓、神經(jīng)根、周圍神經(jīng)等,表現(xiàn)有腦膜腦炎、急性播散性腦脊髓膜炎、橫斷性脊髓炎、無(wú)菌性腦膜炎、周圍神經(jīng)炎、吉蘭-巴雷綜合征、腦梗死、Reye綜合征等。神經(jīng)系統(tǒng)疾病可發(fā)生于肺炎支原體呼吸道感染之前、之中、之后,少數(shù)不伴有呼吸道感染而單獨(dú)發(fā)生。多數(shù)病例先有呼吸道癥狀,相隔1~3周出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。臨床表現(xiàn)因病變部位和程度不同而異,主要表現(xiàn)為發(fā)熱、驚厥、頭痛、嘔吐、意識(shí)改變、精神癥狀、腦神經(jīng)障礙、共濟(jì)失調(diào)、癱瘓、舞蹈-手足徐動(dòng)等。腦脊液檢查多數(shù)正常,異常者表現(xiàn)為白細(xì)胞升高、蛋白升高、糖和氯化物正常,類似病毒性腦炎。腦電圖可出現(xiàn)異常。CT和MRI多數(shù)無(wú)明顯異常。病情輕重不一,輕者很快緩解,重者可遺留后遺癥。

2.泌尿系統(tǒng)疾病 在與肺炎支原體感染相關(guān)的泌尿系統(tǒng)疾病中,最常見的為急性腎小球腎炎綜合征,類似鏈球菌感染后急性腎小球腎炎,表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、水腫、少尿、高血壓,血清補(bǔ)體可降低。與鏈球菌感染后急性腎小球腎炎相比,潛伏期一般較短,血尿恢復(fù)快。文獻(xiàn)認(rèn)為與肺炎支原體感染相關(guān)的腎小球腎炎的發(fā)生率有升高趨勢(shì),預(yù)后與其病理?yè)p害有關(guān),病理?yè)p害重,腎功能損害也重,病程遷延,最終可進(jìn)展為終末期腎衰竭。病理類型可多種多樣,有膜增生型、系膜增生型、微小病變型等。肺炎支原體感染也可引起Ig A腎病,小管性-間質(zhì)性腎炎,少數(shù)患者可引起急性腎衰竭。

3.心血管系統(tǒng)疾病 肺炎支原體感染可引起心肌炎和心包炎,甚至心力衰竭。常見的表現(xiàn)為心肌酶譜升高、心律失常(如傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮等)。肺炎支原體肺炎可合并川崎病或肺炎支原體感染單獨(dú)引起川崎病,近年來(lái)有關(guān)肺炎支原體感染與川崎病的關(guān)系已引起國(guó)內(nèi)的關(guān)注。此外,肺炎支原體肺炎可引起心內(nèi)膜炎。

4.血液系統(tǒng) 以溶血性貧血多見。另外,也可引起血小板數(shù)減少、粒細(xì)胞減少、再生障礙性貧血、凝血異常,出現(xiàn)腦、肢體動(dòng)脈栓塞及DIC。國(guó)外文獻(xiàn)有多例報(bào)道肺炎支原體感染合并噬血細(xì)胞綜合征、類傳染性單核細(xì)胞增多癥。由于目前噬血細(xì)胞綜合征、傳染性單核細(xì)胞增多癥的發(fā)病率有增多趨勢(shì),除與病毒感染相關(guān)外,肺炎支原體感染的致病作用不容忽視。由于肺炎支原體可與EB病毒混合感染,當(dāng)考慮肺炎支原體為傳染性單核細(xì)胞增多癥的病因時(shí),應(yīng)慎重。

5.皮膚黏膜表現(xiàn) 皮疹多見,形態(tài)多樣,有紅斑、斑丘疹、水皰、麻疹樣或猩紅熱樣丘疹、蕁麻疹及紫癜等,但以斑丘疹和皰疹為多見,常發(fā)生在發(fā)熱期和肺炎期,持續(xù)1~2周。最嚴(yán)重的為Stevens-Johnson綜合征。

6.關(guān)節(jié)和肌肉病變 表現(xiàn)為非特異性肌痛、關(guān)節(jié)痛、關(guān)節(jié)炎。非特異性肌痛多為腓腸肌疼痛。有時(shí)關(guān)節(jié)痛明顯,關(guān)節(jié)炎以大中關(guān)節(jié)多見,可游走。

7.胃腸道系統(tǒng) 可出現(xiàn)腹痛、腹瀉、嘔吐、肝損害。肺炎支原體肺炎引起的肝功能損害較常見,經(jīng)保肝治療,一般能恢復(fù),目前尚未見肝壞死的報(bào)道。也可引起上消化道出血、胰腺炎、脾大。

【實(shí)驗(yàn)室檢查】

目前國(guó)內(nèi)外采用的MP診斷方法主要包括經(jīng)典的培養(yǎng)法、血清學(xué)抗體檢測(cè)和核酸檢測(cè)方法。

MP的分離培養(yǎng)和鑒定可客觀反映MP感染的存在,作為傳統(tǒng)的檢測(cè)手段,至今仍是支原體鑒定的“金標(biāo)準(zhǔn)”。其缺點(diǎn)是費(fèi)時(shí)耗力,由于MP對(duì)培養(yǎng)條件要求苛刻,生長(zhǎng)緩慢,做出判定需3~4周。當(dāng)標(biāo)本中MP數(shù)量極少、培養(yǎng)基營(yíng)養(yǎng)標(biāo)準(zhǔn)不夠或操作方法不當(dāng)時(shí),均會(huì)出現(xiàn)假陰性。由于MP培養(yǎng)困難、花費(fèi)時(shí)間長(zhǎng),多數(shù)實(shí)驗(yàn)室診斷均采用血清學(xué)方法,如補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)(CFT或CF)、顆粒凝集試驗(yàn)(PAT或PA)、間接血凝試驗(yàn)(IHT)和不同的ELISA法等。近年多采用顆粒凝集法(PA)測(cè)定MP抗體,值得注意其所測(cè)得的抗體90%為MP Ig M,但也包含了10%左右的MP Ig G,PA法陽(yáng)性為滴度>1∶80。除MP Ig M外還可檢測(cè)MP Ig A抗體,其出現(xiàn)較Ig M稍晚,但持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),特異性強(qiáng),測(cè)定MP Ig A可提高M(jìn)P感染診斷的敏感性和特異性。

PCR的優(yōu)點(diǎn)在于可檢測(cè)經(jīng)過(guò)處理用于組織學(xué)檢測(cè)的組織,或已污染不能進(jìn)行分離培養(yǎng)的組織。只需一份標(biāo)本,1d內(nèi)可完成檢測(cè),與血清學(xué)方法比較,可檢測(cè)更早期的感染,并具有高敏感性的優(yōu)勢(shì),檢測(cè)標(biāo)本中的支原體無(wú)須是活體。已有報(bào)道將實(shí)時(shí)PCR技術(shù)應(yīng)用于MP感染診斷,該技術(shù)將PCR的靈敏性和探針雜交的特異性合二為一,是目前公認(rèn)的準(zhǔn)確性和重現(xiàn)性最好的核酸分子技術(shù)。Matezou等應(yīng)用此方法在痰液中檢測(cè)MP,發(fā)現(xiàn)22% MP Ig M陰性的MP感染病例。Daxboeck等對(duì)29例MP感染致CAP患者的血清用實(shí)時(shí)PCR技術(shù)與常規(guī)PCR技術(shù)作對(duì)比研究顯示:所有標(biāo)本常規(guī)PCR均陰性,但實(shí)時(shí)PCR檢出15例MP感染(52%陽(yáng)性率),該研究不僅證明實(shí)時(shí)PCR的敏感性,更對(duì)傳統(tǒng)觀念做了修正,即MP感染存在支原體血癥。

【診斷與鑒別診斷】

1.診斷 血清Ig G抗體呈4倍以上升高或降低,同時(shí)MP分離陽(yáng)性者,有絕對(duì)診斷意義。血清Ig M抗體陽(yáng)性伴MP分離陽(yáng)性者,也可明確MP感染診斷。如僅有4倍以上抗體改變或下降至原來(lái)的1/4,或Ig M陽(yáng)性(滴度持續(xù)>1∶160),推測(cè)有近期感染,應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)進(jìn)行診斷。目前國(guó)內(nèi)在陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)上并不統(tǒng)一,這直接影響到對(duì)MP流行病學(xué)的評(píng)估和資料間比較。

2.鑒別診斷

(1)細(xì)菌性肺炎:重癥支原體肺炎患兒影像學(xué)表現(xiàn)為大葉實(shí)變伴胸腔積液,外周血中性粒細(xì)胞升高,CRP明顯升高,與細(xì)菌性肺炎難于鑒別。支原體肺炎的肺泡炎癥與間質(zhì)炎癥?；旌洗嬖?即在大片實(shí)變影周圍或?qū)?cè)有網(wǎng)點(diǎn)狀、網(wǎng)結(jié)節(jié)狀陰影,常有小葉間隔增厚、支氣管血管束增粗和樹芽征等間質(zhì)性改變,這在細(xì)菌性肺炎少見。另外,支原體肺炎的胸腔積液檢查常提示白細(xì)胞輕度升高,以淋巴細(xì)胞為主。病原學(xué)檢查如支原體抗體陽(yáng)性,痰液和胸腔積液細(xì)胞培養(yǎng)是可靠的鑒別診斷依據(jù)。

(2)肺結(jié)核:浸潤(rùn)性肺結(jié)核見于年長(zhǎng)兒,臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽,肺部體征不多,重者可出現(xiàn)肺部空洞和支氣管播散。支氣管播散表現(xiàn)為小葉中心結(jié)節(jié)、樹芽征、支氣管壁增厚、肺不張等征象。由于浸潤(rùn)性肺結(jié)核和支原體肺炎的發(fā)病年齡、臨床和影像表現(xiàn)相似,兩者易混淆。鑒別點(diǎn)如下:浸潤(rùn)性肺結(jié)核出現(xiàn)支氣管播散表現(xiàn)病程相對(duì)較長(zhǎng),起病緩慢,浸潤(rùn)陰影有空洞形成。支原體肺炎支原體抗體陽(yáng)性,而浸潤(rùn)性肺結(jié)核PPD皮試陽(yáng)性、痰液結(jié)核分枝桿菌檢查陽(yáng)性。支原體肺炎經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素有效。另外,因支原體肺炎可引起肺門淋巴結(jié)腫大,易誤診為原發(fā)性肺結(jié)核,但原發(fā)性肺結(jié)核除肺門淋巴結(jié)腫大外,往往伴有氣管或支氣管旁淋巴結(jié)腫大,并彼此融合、PPD皮試陽(yáng)性。支原體肺炎也可引起雙肺類似粟粒樣陰影,易誤診為急性血行播散性肺結(jié)核,但支原體肺炎粟粒陰影的大小、密度、分布不均勻,肺紋理粗亂、增多或伴網(wǎng)狀陰影,重要的鑒別依據(jù)仍是PPD皮試、支原體抗體檢測(cè)及對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的治療反應(yīng)。

【后遺癥】

國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道,支原體肺炎后可以導(dǎo)致長(zhǎng)期的肺部后遺癥,如支氣管擴(kuò)張、肺不張、閉塞性細(xì)支氣管炎(BO)、閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎(BOOP)、單側(cè)透明肺、肺間質(zhì)性纖維化。

【治療】

小兒支原體肺炎的治療與一般肺炎的治療原則基本相同,宜采用綜合治療措施。包括一般治療、對(duì)癥治療、抗生素、糖皮質(zhì)激素等。

1.抗生素 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素、四環(huán)素類抗生素、氟喹諾酮類等,均對(duì)支原體有效,但兒童主要使用的是大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。

大環(huán)內(nèi)酯類藥物中的紅霉素仍是治療MP感染的主要藥物,紅霉素對(duì)消除支原體肺炎的癥狀和體征明顯,但消除MP效果不理想,不能消除肺炎支原體的寄居。常用為50mg/(kg·d),輕者可分次口服,重癥可考慮靜脈給藥,療程一般主張不少于2~3周,停藥過(guò)早易于復(fù)發(fā)。紅霉素對(duì)胃腸道刺激大,并可引起血膽紅素及轉(zhuǎn)氨酶升高,以及有耐藥株產(chǎn)生的報(bào)道。

近年來(lái)使用最多的不是紅霉素而是阿奇霉素,阿奇霉素在人的細(xì)胞內(nèi)濃度高而在細(xì)胞外濃度低。阿奇霉素口服后2~3h達(dá)血藥峰質(zhì)量濃度,生物利用率為37%,具有極好的組織滲透性,組織水平高于血藥濃度50~100倍,而血藥濃度只有細(xì)胞內(nèi)水平的1/10,服藥24h后巨噬細(xì)胞內(nèi)阿奇霉素水平是紅霉素的26倍,在中性粒細(xì)胞內(nèi)為紅霉素的10倍。其劑量為10mg/(kg·d),每天1次。

文獻(xiàn)中有許多關(guān)于治療支原體肺炎的療效觀察文章,有學(xué)者認(rèn)為紅霉素優(yōu)于阿奇霉素;有學(xué)者認(rèn)為希舒美(阿奇霉素)可代替紅霉素靜脈滴注;有學(xué)者認(rèn)為克拉霉素在療程、依從性、不良反應(yīng)上均優(yōu)于阿奇霉素;也有學(xué)者認(rèn)為與紅霉素比較,阿奇霉素可作為治療MPP的首選藥物,但目前這些觀察都不是隨機(jī)、雙盲、對(duì)照研究,療效標(biāo)準(zhǔn)幾乎都是臨床癥狀的消失,無(wú)病原清除率的研究。

2.腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 目前認(rèn)為在支原體肺炎的發(fā)病過(guò)程中,有支原體介導(dǎo)的免疫損傷參與,因此,對(duì)重癥MP肺炎或肺部病變遷延而出現(xiàn)肺不張、支氣管擴(kuò)張、BO或有肺外并發(fā)癥者,可應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療。根據(jù)國(guó)外文獻(xiàn)及臨床總結(jié),糖皮質(zhì)激素在解熱、促進(jìn)肺部實(shí)變吸收,減少后遺癥方面有一定作用?？筛鶕?jù)病情,應(yīng)用甲潑尼龍、氫化可的松、地塞米松或潑尼松。

3.支氣管鏡治療 根據(jù)臨床觀察,支原體肺炎病程中呼吸道分泌物黏稠,支氣管鏡下見黏稠分泌物阻塞支氣管,常合并肺不張。因此,有條件者,可及時(shí)進(jìn)行支氣管鏡灌洗。

4.肺外并發(fā)癥的治療 目前認(rèn)為并發(fā)癥的發(fā)生與免疫機(jī)制有關(guān)。因此,除積極治療肺炎、控制MP感染外,可根據(jù)病情使用激素,針對(duì)不同并發(fā)癥采用不同的對(duì)癥處理辦法。