胃腸道的血液供應(yīng)主要來自腹腔動脈、腸系膜上動脈、腸系膜下動脈，以及各動脈終端與其他腹腔內(nèi)動脈之間的側(cè)支循環(huán)，血液回流則主要經(jīng)各自對應(yīng)的靜脈系統(tǒng)。腸系膜血管栓塞性疾病是一類疾病的總稱，是由于各種原因引起腸系膜血管阻塞后，腸道急性或慢性血流灌注不足或回流受阻所致的腸壁缺血壞死和腸管運動功能障礙的一種綜合征。臨床表現(xiàn)與絞窄性腸梗阻相似，但與一般的絞窄性腸梗阻有所不同，其腸管和血管都沒有受到機械性壓迫，因此，機械性腸梗阻的癥狀不突出，而血運障礙和腸管缺血壞死的表現(xiàn)更為直接、廣泛和快速，預(yù)后較一般的絞窄性腸梗阻更為嚴(yán)重。此病可累及全消化道，但以左半結(jié)腸較為常見，尤以結(jié)腸脾曲多見，原因在于結(jié)腸脾曲是由腸系膜上、下動脈末梢吻合部供血，對抗缺血的能力最弱，易于發(fā)生供血不足。

腸系膜血管栓塞在臨床上并不多見，其發(fā)病率占腸梗阻患者總數(shù)的0．23%～0．7%，兒童甚少發(fā)病，30～70歲成年人相對多發(fā)，尤以50歲以上為著，男性略多于女性。近年來隨我國人口老齡化的進展、高血壓高血脂患者的增多以及臨床止血藥物的廣泛使用，腸系膜血管栓塞的發(fā)生率有逐漸上升趨勢。

腸系膜血管栓塞時，病變部位可能是動脈、靜脈，也可能是動靜脈同時受阻。其中以發(fā)生于腸系膜動脈，特別是腸系膜上動脈者最為多見，腸系膜靜脈栓塞則較為少見。

一、病例介紹

【病例簡介】　男性，58歲，因突發(fā)腹部持續(xù)性劇烈絞痛伴頻繁嘔吐8h急診入院，既往有冠心病和高血壓病史10年。入院查體：神志清楚，痛苦表情，體溫38．1℃，血壓160／110mmHg，脈搏103／min。腹部平坦柔軟，輕壓痛（與腹痛程度不相稱），腸鳴音存在。實驗室檢查：①白細胞計數(shù)15×109／L；②血細胞比容升高；③血氣分析pH7．31、SB　19mmol／L，BE呈負(fù)值，二氧化碳結(jié)合力代償性下降，提示代謝性酸中毒；④血清酶學(xué)檢查顯示血清LDH、SGOT、SGPT、CPK升高；⑤血糖、血清淀粉酶、肝腎功、電解質(zhì)、尿液常規(guī)均正常，大便隱血陰性。其他輔助檢查：①腹部X線平片：小腸、結(jié)腸輕度充氣并有2個氣－液平；②多普勒超聲檢查顯示腹主動脈內(nèi)膜粥樣硬化斑塊附著，因腸腔積氣，腸系膜上動脈及分支顯示不清；③選擇性腹腔動脈造影顯示腸系膜上動脈起始段血流中斷。

【病例特點】

1．50歲以上，有冠心病和高血壓病史。

2．突發(fā)腹部持續(xù)性劇烈絞痛伴頻繁嘔吐。

3．入院查體：痛苦表情，體溫38．1℃，血壓160／110mmHg，脈搏103／min。腹部平坦柔軟，輕壓痛（與患者自覺腹痛程度不相符），腸鳴音正常存在。

4．實驗室檢查顯示白細胞計數(shù)明顯增高、血液濃縮和代謝性酸中毒表現(xiàn)。

5．腹部X線平片見小腸、結(jié)腸充氣并有液平。

6．腹部血管多普勒超聲顯示腹主動脈內(nèi)膜粥樣硬化斑塊附著。

7．腹腔血管造影顯示腸系膜上動脈起始段血流中斷。

【診斷依據(jù)】　根據(jù)以上現(xiàn)病史、既往史、體征、輔助檢查結(jié)果，初步診斷為急性腸系膜上動脈栓塞。診斷依據(jù)如下：①突發(fā)腹部持續(xù)劇烈絞痛伴頻繁嘔吐；②既往冠心病和高血壓病史（Bergan提出劇烈急腹痛、器質(zhì)性心臟病和惡心、嘔吐、腹瀉等強烈的胃腸道排空癥狀為急性腸系膜上動脈栓塞的三聯(lián)征）；③查體腹部壓痛與患者自覺腹痛程度不對稱；④實驗室檢查顯示白細胞計數(shù)明顯增高、血液濃縮和代謝性酸中毒表現(xiàn)；⑤腹部X線平片見小腸、結(jié)腸充氣并有液平；⑥超聲顯示腹主動脈管壁大量粥樣硬化斑塊附著；⑦腹腔血管造影顯示腸系膜上動脈起始段血流中斷。

【治療經(jīng)過】　對于該患者首先采取了6h的非手術(shù)治療，包括胃腸減壓、靜脈補液、維持水電解質(zhì)平衡、輸血、使用廣譜抗生素、糾正酸中毒等對癥治療。特殊治療包括①擴張血管：罌粟堿30～60mg／h加入生理鹽水中靜脈滴注；②溶栓治療：尿激酶5萬U／h微量泵靜脈持續(xù)給藥；③抗凝治療：肝素5mg／h微量泵持續(xù)給藥；④改善微循環(huán)：低分子右旋糖酐500ml靜脈滴注。

非手術(shù)治療6h后病人出現(xiàn)嘔吐血性水樣物，并排出暗紅色血便?；颊咦杂X腹痛有所減輕，但查體發(fā)現(xiàn)腹肌緊張、全腹壓痛、反跳痛等腹膜刺激征表現(xiàn)，血壓降至90／50mmHg，腹腔穿刺抽得血性液體。腹部X線平片見小腸、結(jié)腸顯著脹氣，腸壁水腫增厚。

由于非手術(shù)治療后臨床癥狀未獲改善，決定急診進行剖腹探查，重建腸系膜上動脈血供，以防止或減少腸壞死。

1．探查　全麻后采用腹部正中切口，首先探查近段腸系膜上動脈，該動脈自橫結(jié)腸系膜根部胰腺下緣發(fā)出，向右走行于左腎靜脈上方，最后自十二指腸上方穿出。將橫結(jié)腸提起，顯露胰腺和十二指腸，在橫結(jié)腸系膜根部沿十二指腸第四段上緣剪開后腹膜直至Treitz韌帶，并將十二指腸移向右側(cè)。探查發(fā)現(xiàn)空腸起始段10cm左右腸襻色澤正常，相應(yīng)的動脈搏動存在，而其遠側(cè)的空腸、回腸和升結(jié)腸，特別是回腸末端水腫、膨脹、色澤暗紅，動脈搏動消失，提示腸系膜上動脈栓塞。

2．取栓　解剖腸系膜上動脈近端，顯露3cm，控制腸系膜上動脈血流后，于血管壁前方縱行切開，插入Fogarty球囊導(dǎo)管，球囊充盈后緩慢抽出導(dǎo)管，取出栓子，重復(fù)取栓直至切口遠端有血液噴出為止，若栓子栓塞較遠端的腸系膜上動脈，還需沿小腸系膜根部向遠端解剖腸系膜上動脈，此段發(fā)出的空腸或回腸動脈分支，增加了取栓術(shù)的難度。

3．縫合血管　采用靜脈補片縫合血管壁切口以防止縫合后血管狹窄，完成血管重建后，腸系膜上動脈全程均捫及血管搏動。

4．腸切除術(shù)　重新檢查缺血腸管，用熱鹽水紗布濕敷，根據(jù)腸管色澤、蠕動和動脈搏動情況判斷其活力。判定發(fā)現(xiàn)回腸末端約70cm發(fā)生不可逆性壞死，決定行腸切除術(shù)，切除范圍包括壞死腸管上下端各15cm，同時將已有栓塞的系膜一并切除。切除后行端端吻合術(shù)，并再次確認(rèn)腸管活力。徹底沖洗腹腔后逐層關(guān)腹。

術(shù)后嚴(yán)密觀察患者腹部癥狀和體征，進行胃腸內(nèi)營養(yǎng)，繼續(xù)維持水、電解質(zhì)平衡并糾正酸中毒，全胃腸外營養(yǎng)支持治療，改善中毒癥狀，聯(lián)合應(yīng)用抗生素，預(yù)防和治療DIC及多器官功能衰竭，適量給予擴張血管、溶栓、抗凝等治療，防止手術(shù)后血管再栓塞。經(jīng)過術(shù)后1周的治療，患者恢復(fù)順利，復(fù)查CT造影顯示腸系膜上動脈通暢。

【病例總結(jié)】

1．原因　腸系膜血管栓塞可由下列原因引起：①腸系膜上動脈栓塞，栓子多來自心臟，也可來自主動脈壁上粥樣斑塊。栓塞可發(fā)生在腸系膜上動脈開口處，也可見于動脈遠端，常見部位在中結(jié)腸動脈出口以下。②腸系膜上動脈血栓形成，大多在動脈硬化狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生，常涉及整個腸系膜上動脈，也有較局限者。③腸系膜上靜脈血栓形成，可繼發(fā)于腹腔感染、肝硬化門靜脈高壓致血流淤滯、真性紅細胞增多癥、高凝狀態(tài)、外傷或手術(shù)造成血管損傷等。

腸系膜上動脈栓塞是栓子進入腸系膜上動脈造成阻塞所引起的疾病，占急性腸系膜血管缺血的40%～50%。腸系膜上動脈與腹主動脈呈銳角相交，且分出較早，管腔較粗，故腸系膜上動脈栓塞的機會比腸系膜下動脈為多。栓子的來源有：①心源性，如風(fēng)濕性心臟瓣膜病變處的贅生物和左心耳、左心房附壁血栓的脫落；心肌梗死后的壁栓；亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的瓣膜贅生物；人工瓣膜置換術(shù)后形成的血栓脫落。②血管源性，如動脈粥樣硬化的附壁血栓，或粥樣斑塊脫落。③肺膿腫或膿毒血癥的細菌栓子等。

2．臨床表現(xiàn)　腸系膜上動脈栓塞的臨床表現(xiàn)因栓塞的時間、部位、程度和側(cè)支循環(huán)狀況而異。Bergan提出劇烈急腹痛、器質(zhì)性心臟病和強烈的胃腸道排空癥狀（惡心、嘔吐或腹瀉）為急性腸系膜上動脈栓塞的三聯(lián)征。

腸系膜血管一旦栓塞，受阻塞的動脈供應(yīng)區(qū)的腸管發(fā)生血運障礙，腸管缺血，缺氧使腸管失去光澤，顏色蒼白。腸黏膜不易耐受缺血，若缺血時間超過15min，小腸黏膜絨毛結(jié)構(gòu)就會發(fā)生破壞脫落，繼而腸壁血液淤滯，充血，水腫，腸管失去張力，出現(xiàn)發(fā)紺水腫，大量血漿滲至腸壁，腸壁呈現(xiàn)出血性壞死。大量血漿滲出至腹腔及腸腔內(nèi)，循環(huán)血容量銳減，腸腔內(nèi)細菌大量繁殖及由于腸管缺血缺氧后發(fā)生壞死的毒性代謝產(chǎn)物不斷被吸收，導(dǎo)致低血容量，中毒性休克。腸壞死時，腸管擴張，蠕動消失，表現(xiàn)為血運性腸梗阻。

腸系膜上動脈栓塞的臨床表現(xiàn)與栓塞時間有關(guān)。早期表現(xiàn)為臍周或上腹劇烈絞痛伴頻繁嘔吐，查體腹軟、輕壓痛、腸鳴音增強。6～12h后出現(xiàn)持續(xù)性腹痛、腸鳴音減弱、腸黏膜可發(fā)生壞死或潰瘍，導(dǎo)致便血或嘔咖啡樣物。此時如手術(shù)解除血管阻塞，腸缺血尚可恢復(fù)。12h后可出現(xiàn)腹膜刺激征、腸鳴音消失、發(fā)熱、脈速和中毒性表現(xiàn)，提示病變已不可逆。

腸系膜動脈栓塞的部位不同，腸管缺血的范圍及臨床表現(xiàn)亦不同。栓塞發(fā)生在腸系膜上動脈入口處，可引起Treitz韌帶以下全部小腸和右半結(jié)腸的缺血壞死。較常見的栓塞部位在結(jié)腸中動脈入口處以下，可引起大部分小腸壞死。如栓塞發(fā)生在腸曲的一個分支動脈而側(cè)支循環(huán)又良好時，則該段腸曲可不發(fā)生壞死。如栓塞在腸曲的邊緣動脈，則該段腸曲也會發(fā)生壞死。腸曲壞死后，腸腔擴張，腸壁漿膜失去光澤直至呈暗黑色，腸蠕動消失，出現(xiàn)血運性腸梗阻。

3．輔助檢查　腸系膜上動脈栓塞時白細胞常超過20×109／L，血清淀粉酶、CPK、血清LDH及其同工酶LDH3、血清無機磷都有增高。腹部平片在早期可見小腸充氣；當(dāng)病情發(fā)展到腸麻痹時可見小腸、結(jié)腸脹氣，腸壁水腫，增厚；腸壞死時腸腔氣體漏入腸壁，積聚于漿膜下，平片可見透光帶或透光環(huán)，有時門靜脈內(nèi)也可見氣體陰影。多普勒超聲檢查可根據(jù)血流方向及速度判斷栓塞的部位，但腸梗阻時，腸脹氣可干擾診斷。腸系膜上動脈造影可見到栓子的部位及栓塞程度、范圍，選擇性動脈造影對診斷和治療均有重要意義，早期可有助于鑒別血管栓塞、血栓形成或痙攣，并可同時給予血管擴張藥等治療。

4．診斷依據(jù)　腸系膜上動脈栓塞的主要診斷依據(jù)：①50歲以上，有心臟、血管病史者，突然出現(xiàn)急性腹痛，嘔吐、腹瀉、血便應(yīng)考慮本病。②實驗室檢查可見白細胞計數(shù)明顯增高，血液濃縮和代謝性酸中毒表現(xiàn)。③腹部X線平片發(fā)現(xiàn)小腸，或腹腔穿刺見血性物有助于診斷。腹部X線平片見大小腸或結(jié)腸充氣或有液平，晚期由于腸腔和腹腔內(nèi)大量積液，腹部普遍密度增高。④腹部血管多普勒超聲、增強CT對診斷有意義，腹腔血管造影對確立診斷意義較大，約70%的病例能夠發(fā)現(xiàn)栓塞部位。⑤對結(jié)腸鏡檢查無明顯禁忌的患者，內(nèi)鏡檢查可用于觀察病變范圍、程度、時期等，對于確診也很有意義。需要與本病鑒別診斷的疾病主要有胃腸道穿孔、急性胰腺炎、腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)。

5．治療　確診的遲早與本病的預(yù)后有密切關(guān)系。對既往有心血管病史患者，一旦突發(fā)腹部劇烈疼痛伴頻繁嘔吐，并出現(xiàn)腹部壓痛與腹痛程度不相符時，即應(yīng)懷疑本病。應(yīng)經(jīng)積極準(zhǔn)備后，盡早行腸系膜上動脈造影。條件不具備時，也可先試行超聲檢查。如發(fā)現(xiàn)栓塞和血管痙攣時，可用微量泵持續(xù)輸入罌粟堿30～60mg／h，并給予溶栓抗凝治療。如療效不顯著，應(yīng)早行手術(shù)探查。方法有：腸系膜上動脈取栓術(shù)，腹主動脈或髂總動脈與腸系膜上動脈搭橋吻合術(shù)，術(shù)后用肝素、右旋糖酐等藥物抗凝治療，如腸曲已壞死，需做腸切除術(shù)。急性腸系膜血管缺血性疾病，臨床常因認(rèn)識不足而誤診，一旦發(fā)生廣泛的腸梗塞壞死，預(yù)后兇險，病死率很高。

二、臨床解析

【概述】　急性腸系膜動脈栓塞的病死率很高。患者是否能夠存活取決于在缺血發(fā)展到腸壞死之前給予及時的診斷與治療。雙相CT動脈造影與傳統(tǒng)動脈造影相比能更精確地判斷動脈情況及評估腸系膜缺血改變。與慢性腸系膜缺血病變不同，急性腸系膜動脈栓塞的治療主要依靠手術(shù)解決，這需要及時的血管重建和仔細判斷小腸情況。腔內(nèi)血管外科技術(shù)在一定條件下適用，對于需要進行精細的外科治療的患者，可以贏得寶貴的治療時間。目前，也有很多關(guān)于采用雜交手術(shù)，即腔內(nèi)血管外科與傳統(tǒng)血管重建手術(shù)相結(jié)合，治療急性腸系膜血管栓塞的嘗試。

Klass是第一個關(guān)注通過恢復(fù)動脈血流來挽救缺血小腸的外科醫(yī)生。在1951年，他率先報道了腸系膜上動脈（superior mesenteric artery，SMA）手術(shù)治療急性腸系膜缺血。其后的20年間出現(xiàn)了更多的腸系膜上動脈血栓切除術(shù)和動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的報道，并且手術(shù)成功率不斷提高。然而，SMA栓塞的治療效果并不確定，術(shù)后病死率高達70%～90%。20世紀(jì)70年代初期Boley和Clark提出早期和廣泛地開展動脈造影，并積極進行血管擴張等治療，使急性腸系膜缺血的病死率下降到約50%。在之后的35年間，盡管操作技術(shù)有了很大提高，但病死率并未得到進一步的下降。事實上，很多在那段時期的報道中，病死率仍高達60%～80%。有兩篇綜述認(rèn)為只有1／3的急性腸系膜缺血患者能夠在手術(shù)或死亡前得到正確診斷。在診斷和治療上的任何延誤仍是在本病的各個階段降低病死率的最大障礙。

【發(fā)病率與危險因素】　急性腸系膜血管栓塞在臨床上并不多見，其發(fā)病率占腸梗阻患者總數(shù)的0．23%～0．7%，兒童發(fā)病少，30～70歲成年人相對多發(fā)，尤以60歲以上為著。近年來隨著我國人口老齡化的進展、高血壓、高血脂患者的增多以及臨床止血藥物的廣泛使用，腸系膜血管栓塞的發(fā)生率有逐漸上升趨勢。國外流行病調(diào)查顯示女性發(fā)病率約是男性的3倍，分析這種性別差異的原因是由于女性相對于男性更為長壽。臨床危險因素能提供有關(guān)這種特殊病理生理改變的線索。腸系膜血管栓塞患者多伴有心室顫動、心肌梗死、充血性心力衰竭或者外周動脈栓塞病史。詳細的病史調(diào)查可能發(fā)現(xiàn)患者近期有餐后腹痛、體重下降和食欲減退，這些都增加了急性腸系膜血管血栓形成的可能性。對該病的診斷應(yīng)在病因?qū)W的基礎(chǔ)上做到有針對性的研判。

【病理生理學(xué)】

1．腸系膜動脈栓塞　動脈栓塞在急性腸系膜缺血中最為常見，占患者總數(shù)的40%～50%，多數(shù)栓子來源于心臟。病史中相關(guān)的危險因素包括快速心率失常、充血性心力衰竭或原發(fā)性心肌病引起的射血分?jǐn)?shù)降低、近期心肌缺血或梗死史、心室壁瘤。相對少見的因素包括上游的動脈粥樣硬化斑塊脫落，此類患者一般有心瓣膜病、心內(nèi)膜炎、近端動脈瘤、近期經(jīng)導(dǎo)管行血管造影史。約1／3的腸系膜上動脈栓塞患者曾經(jīng)有過心血管栓塞史。有人推測隨著快速心率失?；颊呖鼓委熑遮呉?guī)范和普及，動脈栓塞的總體發(fā)病率正在不斷下降。

腸系膜動脈栓塞的發(fā)生與腸系膜上動脈的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)。與髂動脈相比，腸系膜上動脈更容易接受腹主動脈脫落的栓子，雖然尸檢發(fā)現(xiàn)2／3以上的患者伴隨有遠端肢體栓塞。腸系膜上動脈從腹主動脈呈銳角分出，與主動脈走行平行，管腔較粗，與腹主動脈血流的方向一致，脫落的栓子易于進入，在血管狹窄處或分叉處導(dǎo)致血管栓塞。因腸系膜上動脈逐級變細，栓子停留的位置因其大小的不同而定。少數(shù)（約15%）停留在腸系膜上動脈起始部，多數(shù)（50%）見于結(jié)腸中動脈發(fā)出部或其以下的部位，其典型臨床表現(xiàn)是近端第一段小腸和升結(jié)腸不出現(xiàn)缺血癥狀。動脈粥樣硬化斑塊引起的栓塞相對而言要小的多，因此，多栓塞于腸系膜遠端，導(dǎo)致局灶性腸壞死。

2．腸系膜動脈血栓形成　25%～30%的急性動脈血栓形成發(fā)生于既往嚴(yán)重的動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上。尸檢發(fā)現(xiàn)6%～10%的腸系膜血管栓塞患者中存在至少一處腸系膜動脈50%以上的狹窄。此外，由于遠端肢體缺血而進行動脈造影的患者中，高達27%的患者發(fā)現(xiàn)無臨床癥狀的髂動脈和腸系膜上動脈有50%以上狹窄。因為長期大量的側(cè)支循環(huán)形成，此類患者的腸缺血表現(xiàn)相對隱匿，直到腸系膜血管或側(cè)支主干閉塞后才被發(fā)現(xiàn)，其臨床表現(xiàn)與腸系膜動脈栓塞相比更為復(fù)雜。當(dāng)腸系膜上動脈入口部血栓完全充填時，可引起Treitz韌帶以下全部小腸和右半結(jié)腸的缺血壞死。在慢性病變基礎(chǔ)上形成的急性發(fā)作比較常見。Endean認(rèn)為20%以上的急性腸系膜缺血患者有餐后腹痛、食欲減退和體重下降史。即使對于無臨床癥狀的腸系膜動脈病變患者，其病情也在不斷進展并具有潛在的致命性。有報道指出86%的嚴(yán)重腸系膜動脈硬化患者可經(jīng)歷腹部隱痛不適、腸系膜廣泛缺血、直至死亡，其病程平均為2．6年。因此，應(yīng)對慢性腸系膜缺血的患者做仔細的病史調(diào)查。較常見的血栓栓塞部位在結(jié)腸中動脈入口處以下，可引起大部分小腸壞死。如栓塞發(fā)生在腸曲的一個分支動脈而側(cè)支循環(huán)又良好時，則該段腸曲可不發(fā)生壞死。如栓塞在腸曲的邊緣動脈，則該段腸曲也會發(fā)生壞死。腸曲壞死后，腸腔擴張，腸壁漿膜失去光澤直至呈暗黑色，腸蠕動消失，出現(xiàn)血運性腸梗阻。

小腸對缺血的耐受力很強，只有1／5的腸系膜毛細血管是永久開放的，最多20%的血流就足以滿足小腸的氧氣需求。內(nèi)臟組織的血液灌注儲備能力可能包括小動脈平滑肌的松弛以及對腺苷和其他黏膜缺血代謝產(chǎn)物的生化反應(yīng)。此外，在灌注不足時小腸黏膜能夠吸取更大量的氧氣以保持黏膜完整性。持續(xù)的缺血，無論是什么病理生理因素造成，則將導(dǎo)致小腸黏膜屏障的破壞，在臨床上首先表現(xiàn)為吸收不良和大便隱血陽性的腹瀉。

【臨床表現(xiàn)】　詳細了解病史和查體對及時有效的治療至關(guān)重要，急性腸系膜缺血的很多臨床征象很容易被誤認(rèn)為其他更為常見的腹腔內(nèi)病變，比如胰腺炎、膽囊炎、闌尾炎、憩室炎、腸梗阻。早期癥狀的典型表現(xiàn)是疼痛，而且與查體中的壓痛相比更為劇烈。由于急性腸系膜缺血的特殊病因和病程進展的時限性，20%～25%的患者缺乏典型的臨床表現(xiàn)。也就是說，直到腸壁完全壞死前，可能僅表現(xiàn)有輕微的腹膜刺激征。對腸系膜上動脈栓塞的患者，發(fā)病更為迅速，沒有前驅(qū)癥狀，病程很短。就像Klass所描述的，在腹痛后很快出現(xiàn)腸道激惹癥。胃腸道不適、嘔吐（71%）和腹瀉（42%）也出現(xiàn)在同期的前瞻性研究中。由于來不及建立側(cè)支循環(huán)，腸系膜上動脈栓塞通常表現(xiàn)為迅速的病情惡化，在這些患者中，如果能夠在出現(xiàn)癥狀后的24h之內(nèi)做出診斷，生存率約為50%，但如果診斷延誤，則生存率驟減到30%。對于能夠建立側(cè)支循環(huán)的患者，在最終的急劇損傷之前可出現(xiàn)數(shù)周的亞急性癥狀，其病情可表現(xiàn)為腹痛、腹脹、腹瀉、酸中毒、敗血癥、胃腸道出血，癥狀可獨立出現(xiàn)，也可能同時并發(fā)。

【實驗室檢查】　最常見的實驗室檢查異常包括血液濃縮、白細胞計數(shù)升高，病情嚴(yán)重的患者可出現(xiàn)乳酸性中毒。淀粉酶、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶也可增高。然而，所有的血清學(xué)指標(biāo)對腸系膜缺血的診斷均缺乏敏感性和特異性。一些初步的研究顯示血清D－二聚體不高對于排除急性腸系膜缺血的診斷可能有價值。免疫檢測發(fā)現(xiàn)小腸脂肪酸結(jié)合蛋白升高可能為診斷急性腸系膜缺血提供參考。

【影像學(xué)診斷】

1．腹部X線平片　對于25%的急性腸系膜缺血患者，普通腹部X線平片可以是完全正常的。腸梗阻可能是腸系膜缺血引起的早期征象，小腸缺血繼續(xù)進展，可以導(dǎo)致腸壁水腫，而出現(xiàn)腸壁螺紋征。普通腹部X線平片主要用于排除其他原因?qū)е碌母雇?，例如腸梗阻或穿孔。

2．多普勒超聲檢查　多普勒超聲檢查根據(jù)血流方向及速度，可準(zhǔn)確判斷腹腔動脈及腸系膜上動脈的重度狹窄或栓塞的部位，對伴有慢性腸系膜缺血癥狀的患者是一種無創(chuàng)檢查手段。但在急性腸系膜缺血的診斷中作用有限，原因在于超聲檢查對于檢查者的高度依賴性，而在很多醫(yī)院，下班后往往缺少血管檢查的專科醫(yī)生。腸梗阻時，腸脹氣可干擾對腸系膜血管的觀測。此外，或許也是最重要的，多普勒僅能準(zhǔn)確檢查腸系膜上動脈的近端部分，當(dāng)血栓向遠處延伸時，會增加假陰性結(jié)果的可能性，這潛在增加了該病的病死率。

3．CT CT血管造影（computed tomography angiography，CTA）的問世顯著提高了腸系膜血管栓塞的診斷率。目前，對懷疑急性腸系膜血管栓塞的患者，CTA已經(jīng)取代了傳統(tǒng)的動脈造影。一般來說，發(fā)病24h內(nèi)進行高像素CTA檢查可明確診斷腸系膜上動脈栓塞或血栓形成。還有學(xué)者采用超速多探頭CTA（ultrafast multidetector row CT arteriography，MDCTA）檢測急性及慢性腸系膜缺血。高分辨率MDCTA能對動靜脈循環(huán)提供清晰的信息。準(zhǔn)確掌握造影劑注射與上腹部薄層掃描的時間間隔可獲得髂動脈與腸系膜上動脈的完美影像（圖11－1、圖11－2）。CT還能用于排除其他可能引起腹痛的疾病，并評估小腸的血流灌注。如何做到靜脈注射造影劑的個體化精確定時仍是一個特殊的臨床命題。傳統(tǒng)的“陽性”口服造影劑會降低成像質(zhì)量，所以大多數(shù)針對內(nèi)臟的CTA檢查應(yīng)選擇“陰性”造影劑，比如在掃描前口服500～750ml水，這將有助于防止腸道乳糜樣內(nèi)容物導(dǎo)致的偽影，并能在注射血管造影劑后的動脈顯像期提高對腸壁情況的判斷。采用0．5～1．5mm薄層掃描及重疊影像采集的MDCTA能清晰顯示髂動脈、腸系膜上動脈的主要分支，并提供高品質(zhì)的三維重建圖像。

圖11－1　腸系膜上動脈中段急性栓塞

A．多探頭CT血管造影（MDCTA）動脈期三維重建；B．矢狀位多平面重建（MPR）；C．CTA橫斷面顯示腸系膜上動脈栓塞部位（白色箭頭）；D．冠狀面MPR顯示左腎梗死；E．MDCTA顯示左心室栓子

圖11－2　CTA矢狀面顯示腸系膜上動脈近心端急性栓塞

CT檢查前3d行小腸切除術(shù)。患者伴有髂動脈狹窄，提示慢性腸系膜缺血基礎(chǔ)上急性栓塞

雙相CT一開始被用于評估胰腺和肝臟病變，包括動脈期和延遲期對門靜脈系統(tǒng)的顯像。近來，該手段被用于發(fā)現(xiàn)急性腸系膜缺血的早期改變，即動脈狹窄或閉塞，以及腸壁厚度的相應(yīng)改變（圖11－3）。Kirkpatrick等回顧性分析了單探頭螺旋CT和雙相MDCTA對62例懷疑急性腸系膜缺血患者的檢查，發(fā)現(xiàn)二者結(jié)合總敏感性與特異性分別達到100%和89%。CTA對于全部病例的髂動脈與腸系膜上動脈的二級分支均獲得滿意顯影。僅3例患者進行了傳統(tǒng)動脈造影，并與CTA結(jié)果一致。Aschoff在最近的回顧性分析中采用了相似的MDCTA和更高分辨率的CT，在準(zhǔn)確率方面取得了與Kirkpatrick相同的結(jié)果，陽性與陰性預(yù)告值分別達到100%和96%。

4．動脈造影　動脈造影在診斷與治療急性腸系膜血管栓塞中仍起到非常重要的作用。事實上，隨著腔內(nèi)血管治療水平的不斷進步，動脈造影在治療中的地位也相應(yīng)提高，只是它的實施時機與實際操作發(fā)生了某種程度的變化。對一些特殊的病理情況，動脈造影能提供對診斷和治療的補充，比如動脈內(nèi)注射血管擴張藥、溶栓藥物，血管成形，支架置入。隨著血管外科醫(yī)生在介入技術(shù)和腹腔鏡技術(shù)上的進步，可以在手術(shù)室完成動脈造影并確診病情，之后即可進行手術(shù)。理想的治療模式是，通過動脈造影與精確外科治療的結(jié)合，能為病情危重的病人節(jié)約寶貴的搶救時間。

圖11－3　CTA顯示肝靜脈氣栓（上圖，圈）；腸系膜上動脈栓塞（中圖，箭頭）；廣泛的結(jié)腸積氣積水（下圖，箭頭）

5．磁共振血管造影　內(nèi)臟的磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）是一項正在開展的新技術(shù)。在理論上非常具有吸引力，因為MRA無創(chuàng)、避免了過敏反應(yīng)、避免了含碘造影劑對腎臟的損害、也克服了超聲那種對檢查者的依賴性。腸系膜血管的MR影像能綜合提供解剖與功能評估，這對慢性腸系膜缺血非常有意義。MRA的缺點是其相對較差的空間分辨率。采用釓劑的MRA目前尚不能提供對遠端腸系膜血管栓子的準(zhǔn)確分辨。MRA對腸系膜血管的檢測主要局限于近端髂動脈與腸系膜上動脈。一般來說容易夸大血管狹窄的程度。此外，對急性腸系膜缺血的繼發(fā)改變，如脂肪組織硬化或腸壁增厚，采用MR都很難發(fā)現(xiàn)，而CT則能清楚地顯示出來。

6．診斷性腹腔鏡　采用腹腔鏡檢查小腸的存活狀態(tài)在急性腸系膜血管栓塞中只具有相對有限的價值。出現(xiàn)故障或者校對不準(zhǔn)的攝像頭難以準(zhǔn)確判斷漿膜顏色。另外，因為無法看到所有腸管的表面，使區(qū)段性缺血容易被遺漏。為提高診斷性腹腔鏡的敏感性，一些學(xué)者成功采用紫外線腹腔鏡配合熒光素，但即使如此，診斷性腹腔鏡仍未被廣泛接受。

【治療】

1．支持與監(jiān)護　急性腸系膜血管栓塞患者應(yīng)迅速補充體液，先給予晶體溶液，必要時再給予輸血。應(yīng)監(jiān)測并糾正電解質(zhì)紊亂如高血鉀等。有創(chuàng)監(jiān)測，如每小時尿量、持續(xù)中心靜脈壓、動脈壓監(jiān)測等也推薦使用以保證在造影檢查或手術(shù)探查前所有參數(shù)及時準(zhǔn)確。給予廣譜抗生素控制菌群移位及膿毒血癥。在沒有禁忌證的情況下，還應(yīng)靜脈給予肝素以保持部分凝血酶原時間達到正常值的2倍。

此類患者經(jīng)常出現(xiàn)膿毒血癥和器官衰竭，對其中的大多數(shù)情況，應(yīng)給予相應(yīng)治療。但血管加壓素可能加重瀕臨壞死腸管的缺血，并加重內(nèi)臟血管痙攣。在給予任何血管加壓素之前，應(yīng)補充足夠的容量。由于患者有嚴(yán)重的體液丟失，需給予連續(xù)的化驗檢查和膀胱壓監(jiān)測。必須給予血管加壓素時，相對安全的選擇包括多巴酚丁胺或小劑量的多巴胺，偶爾可采用腎上腺素。

2．外科治療　對于任何懷疑腸管壞死的患者均應(yīng)給予手術(shù)探查，無論其病因如何。術(shù)中腸管的外觀可能具有欺騙性，瀕臨不可逆性壞死的腸管也許外觀正常，反之，看似嚴(yán)重缺血的腸管可能在循環(huán)重建后恢復(fù)。因此，對于所有患者，外科醫(yī)生均應(yīng)在重建循環(huán)后切除腸管，除非腸管出現(xiàn)確定無疑的壞死、穿孔，以及腹腔污染。在這種情況下，必須在重建循環(huán)前迅速切除壞死腸管，關(guān)閉污染源。只有對于極少數(shù)的患者，處于病危狀態(tài)，表現(xiàn)為大量的腸管壞死，可不進行血管重建。懷疑急性腸系膜血管栓塞而擬進行剖腹手術(shù)患者的消毒范圍應(yīng)至少到膝關(guān)節(jié)的下肢，以供需要時采集大隱靜脈或股靜脈進行旁路手術(shù)。

最好采用正中切口行剖腹探查手術(shù)。有兩種方案用于顯露胰腺下方的腸系膜上動脈，其選擇取決于外科醫(yī)生的判斷，是進行簡單的取栓術(shù)，還是進行復(fù)雜的血管旁路術(shù)。對于確定有栓子而外觀正常的腸系膜上動脈，可在橫結(jié)腸系膜根部經(jīng)前方顯露動脈，而不需要移開第4段十二指腸或屈氏韌帶。如果腸系膜上動脈已發(fā)生病變，而病因為動脈內(nèi)血栓形成，則選擇在第4段十二指腸上方從側(cè)面顯露腸系膜上動脈，以便于進行旁路手術(shù)。具體細節(jié)在后面詳細敘述并在圖11－4中描述。

（1）腸系膜上動脈取栓術(shù)：從前方顯露腸系膜上動脈進行取栓手術(shù)可通過向上提拉網(wǎng)膜和橫結(jié)腸，可將小腸放置于潮濕的襯墊內(nèi)并向右側(cè)牽拉。在橫結(jié)腸系膜根部橫行切開后腹膜，小心解剖腸系膜上靜脈的各級屬支、自主神經(jīng)纖維和小淋巴管，獲得對腸系膜上動脈的顯露。腸系膜上動脈位于腸系膜上靜脈的左側(cè)，可能會非常脆弱。牽開胰腺下緣可顯露其近心段，期間應(yīng)小心附近的脾靜脈及來源于胰腺的屬支。

腸系膜上動脈的近心段位于結(jié)腸中動脈和結(jié)腸右動脈之間，圍繞其進行解剖時需要分離和控制其空腸分支。在全身肝素化之后，選擇內(nèi)徑充分適合修補的區(qū)段橫形切開動脈。對于內(nèi)徑狹小的血管可考慮做縱行切開并用補片關(guān)閉?？梢韵葒L試打開腸系膜上動脈的近心段以排出血管腔內(nèi)的凝血塊，如效果不佳而需采用導(dǎo)管取栓時，一般選用3F或4F的球囊導(dǎo)管。取出血栓后，應(yīng)可感覺到動脈的搏動。

對于遠端血管取栓，可選擇2F或3F導(dǎo)管，應(yīng)小心操作，避免損傷或撕裂脆弱的腸系膜動脈。將導(dǎo)管向下送入多個管徑狹小的分支具有很大困難，增加了手術(shù)的復(fù)雜性。替代或輔助方案是外科醫(yī)生用手?jǐn)D壓腸系膜的兩側(cè)，將栓塞物擠出血管。在所有較大的栓子被清理后，仍可考慮向遠端動脈內(nèi)注射溶栓劑如重組纖維蛋白溶酶原激活劑或尿激酶。全部栓子去除后間斷縫合動脈，或用靜脈補片修補關(guān)閉動脈。

圖11－4　剖腹探查顯露腸系膜上動脈并準(zhǔn)備行旁路手術(shù)或補片修補手術(shù)（A）；動脈切開（B）；斜面端端吻合（C－E）；補片修補關(guān)閉腸系膜上動脈（F）

（2）腸系膜上動脈旁路術(shù)：正如之前提到的，當(dāng)考慮實施旁路術(shù)時，采用腸系膜上動脈側(cè)面入路要比從動脈前面入路顯露更加充分。從十二指腸側(cè)面打開后腹膜，從腹主動脈向下，直到雙側(cè)髂總動脈。根據(jù)便于流入道血管吻合的原則以及腹膜污染情況決定移植物的方向。在緊急情況下，采用到腸系膜上動脈的單橋，雙血管架橋多用于慢性腸系膜缺血行旁路術(shù)時備選，此時并不適宜。

移植物方向主要取決于動脈硬化程度、流入道血管病變情況以及移植物位置。大多數(shù)外科醫(yī)生傾向選擇起自右側(cè)髂總動脈的“逆行”C形移植物（圖11－5），這樣避免了吻合時阻斷腹主動脈，而且能防止移植物彎曲。逆行C形移植物的第2種選擇是起自左側(cè)髂動脈或腎下腹主動脈。采用C形移植物，可通過輕微拉伸移植物而提高移植物的位置并便于進行移植物與腸系膜上動脈的端端吻合。此外，還可選擇短、但內(nèi)徑較大（8～10mm）的移植物，直接起自腎下腹主動脈，但在去掉全部牽開器前，很難預(yù)計移植物的彎曲程度。在遠端流入道血管不能被阻斷，或伴有嚴(yán)重病變，或伴有動脈瘤時，可考慮采用順行架橋，其優(yōu)點包括上腹部主動脈往往相對正常，可選用直型移植物并很少打彎。然而，解剖上腹部主動脈技術(shù)要求高，花費時間長，側(cè)壁鉗夾不理想時需完全阻斷主動脈，從而增加血流動力學(xué)和生理負(fù)擔(dān)。

圖11－5　逆行腸系膜上動脈旁路術(shù)

A．人工血管；B．自體靜脈；C．髂動脈與移植物吻合

一般多選用6～8mm滌綸或帶外支撐的聚四氟乙烯（PTFE）人工血管，因為其具有較好的內(nèi)徑匹配、易于操作、抗彎折能力，以及一般預(yù)計可保持長期通暢率。但關(guān)于腸系膜血管架橋的遠期通暢率情況迄今仍較少報道。對于人工血管的選擇主要取決于腹腔污染情況及對繼發(fā)性移植物感染的可能性評估。關(guān)于移植物感染的準(zhǔn)確概率目前也不確定，但感染一旦發(fā)生，則往往產(chǎn)生極其嚴(yán)重的后果。因此，在有嚴(yán)重腹腔污染時，推薦采用質(zhì)量好的自體靜脈，其中以大隱靜脈和股深靜脈最常被用到。Modrall報道與大隱靜脈相比，采用股深靜脈架橋的復(fù)發(fā)率更低。但在實際操作中，對于危重病人采集股深靜脈會耗費過多的時間和精力。用自體靜脈架橋時需要格外注意，因為其內(nèi)徑較小而管壁又很薄弱，使它們相對于人工血管而言容易彎折或被外部組織擠壓。在必須使用人工血管時，Kazmers介紹了一個實用的技巧，即采用一段游離的網(wǎng)膜組織穿過橫結(jié)腸系膜覆蓋逆行的旁路血管。

（3）治療腸系膜上動脈血栓的一種新雜交術(shù)式：逆行開放型腸系膜支架（retrograde open mesenteric stent，ROMS）。

對于急性腸系膜動脈栓塞，單純的血管腔內(nèi)治療雖然有一定的優(yōu)點，但仍未在臨床獲得廣泛開展，原因在于患者往往需要行急診血管重建，并可能同時行壞死腸管切除。而介入技術(shù)尚不能用于對腸管活性的評估，而且腸系膜血管的介入治療需要非常高超的操作技術(shù)，即使是經(jīng)驗豐富的醫(yī)生也需要花費很多時間，這可能會耽誤血管重建的時機。國外學(xué)者Wyers對他們實施支架置入治療急性腸系膜血管栓塞的經(jīng)歷進行了報道，結(jié)果非常不理想，無論是手術(shù)成功率還是患者的療效。此后他們開展了雜交手術(shù)，對慢性或亞急性腸系膜血管栓塞患者給予經(jīng)皮支架置入，因為此類患者不需要進行腸管活性評估。而對于需要急診剖腹探察的患者，則給予雜交手術(shù)，即開放手術(shù)與腔內(nèi)手術(shù)相結(jié)合治療急性動脈硬化性腸系膜上動脈栓塞，其優(yōu)點在于高效、低創(chuàng)，符合外科基本原則。與Milner較早前報道的技術(shù)相似，Wyers報道了對6例急性腸系膜上動脈實施ROMS的情況。ROMS過程包括：于橫結(jié)腸系膜根部切開后腹膜，游離與控制腸系膜上動脈，切開動脈，需要時行局部內(nèi)膜剝脫術(shù)，切口處縫合補片行動脈成形術(shù)，腸系膜上動脈內(nèi)向主動脈方向逆行插入長而柔軟的血管鞘。在腹腔污染時一般采用小的靜脈補片（圖11－6）。由于血管鞘出色的推送能力，一般都能達到阻塞部位。在Wyers所報道的6例患者中，雖然他們此前采用經(jīng)股動脈穿刺逆行進入腸系膜上動脈均告失敗，但采用本術(shù)式后有5例患者獲得了成功。一般來說，充分治療腸系膜上動脈栓塞至少需要一個可球囊擴張型支架，其長度一般為3cm（圖11－7）。盡管本研究的例數(shù)少而不能產(chǎn)生統(tǒng)計學(xué)結(jié)果，但ROMS技術(shù)仍然是很有發(fā)展?jié)摿Φ男滦g(shù)式。與5例采用傳統(tǒng)架橋手術(shù)患者相比，ROMS的院內(nèi)病死率只有17%，而前者高達80%。與單純腔內(nèi)支架置入術(shù)相似，ROMS術(shù)后的再狹窄率較高且易早期發(fā)生。為降低再狹窄率，最近有學(xué)者開始嘗試采用單球囊擴張型涂層支架，其效果目前尚不確定，一般建議治療后第1個月和之后每3個月用超聲檢查監(jiān)測。多數(shù)發(fā)生再狹窄的患者可采用經(jīng)皮途徑再次介入治療，因患者多伴有其他并發(fā)癥，再次手術(shù)的機會很小。僅對于恢復(fù)順利、一般狀況良好的患者，可以考慮進行架橋手術(shù)?？傊?，在急性腸系膜血管栓塞的急診開腹手術(shù)中實施ROMS是一項有希望的新技術(shù)，或許可以替代傳統(tǒng)架橋術(shù)，當(dāng)然其價值仍有待將來的臨床實踐中進一步檢驗。

圖11－6　經(jīng)補片修補的腸系膜上動脈和6F鞘管逆行開放置入支架，圖中顯示支架放置于腸系膜上動脈近心段

（4）腸管活力的判斷：當(dāng)血管重建完成后，對腸管的活力必須重新判斷。在可能的情況下，應(yīng)在再灌注后觀察20～30min，包括腸系膜血管的搏動、腸管漿膜的顏色與外觀、腸蠕動、壞死小腸切除后斷面的出血情況。以上判斷方法均有人為的主觀因素而可能產(chǎn)生誤差，據(jù)報道其靈敏度為82%，特異度為91%。

圖11－7　逆行開放置入腸系膜血管支架術(shù)中動脈造影

A．逆行腸系膜上動脈造影，黑色箭頭顯示鞘管進入動脈的開口，白色箭頭顯示鞘管尖端，腸系膜上動脈近心段栓塞，所以造影劑未進入主動脈；B．透視下腸系膜上動脈內(nèi)置入的2枚支架（白色線條標(biāo)記）；C．術(shù)后逆行造影顯示造影劑進入主動脈。P點為腸系膜上動脈行補片修補動脈成形術(shù)的位置

Wright和Hobson認(rèn)為若采用9～10MHz連續(xù)波超聲多普勒（continuous wave Doppler，CWD）檢測小腸對系膜緣未探及搏動信號即表示為壞死腸段。此技術(shù)與外科判斷方法結(jié)合的臨床實用性已在多項研究中得到證實。也有一些其他的判斷腸管活力的方法，如使用熒光素和灌注熒光計或激光多普勒流量計進行灌注高精度定量，但其需要特殊的設(shè)備與技術(shù)而限制了它的臨床使用。

內(nèi)臟血管痙攣可能持續(xù)不同的時間，引起成功的血管重建后腸管持續(xù)缺血，而血容量相對不足、心臟收縮無力、敗血癥可導(dǎo)致缺血后低血流灌注。為改善腸系膜血管痙攣，可經(jīng)腸系膜上動脈注射罌粟堿。此外，靜脈注射胰高血糖素可提高心臟輸出，增加小腸、大腸全層以及肝臟的血供，但可同時抑制胃腸道蠕動和分泌功能。動物模型顯示該治療有助于提高生存率，但還未在人體獲得充分證實。注射胰高血糖素應(yīng)與補充容量同時進行以避免血管舒張引起的低血壓。

對腸管活力的確定最終由臨床判斷和定期反復(fù)評價決定。應(yīng)盡可能地保留腸管，而不是一味切除所有懷疑壞死的腸管。即使在再灌注和謹(jǐn)慎的評判之后，也不可能在剛開腹時明確判定腸管是否存活。規(guī)范的做法是先夾閉橫斷的腸管，而不進行吻合。如果患者的臨床表現(xiàn)有惡化征兆，則立即進行二次手術(shù)，切除在每次操作中都確定壞死的腸管，這樣方可保留盡可能多的腸管。

（陳江浩）