一、破傷風(fēng)梭菌

又稱破傷風(fēng)桿菌，其致病是侵入傷口后生長繁殖并產(chǎn)生外毒素，引起人類的痙攣性抽搐，稱為破傷風(fēng)。

(一)生物學(xué)特性

1．形態(tài)與染色　菌體細(xì)長，芽胞正圓形，較菌體大，位菌體一端，使細(xì)菌呈鼓槌狀，為其典型特性(彩圖2)。有周鞭毛。革蘭染色陽性。

2．培養(yǎng)特性　專性厭氧，常用肉渣培養(yǎng)基培養(yǎng)，生長后肉湯變混濁，有腐敗臭味。

3．抵抗力　繁殖體的抵抗力與其他細(xì)菌相似;但芽胞抵抗力極強(qiáng)，在土壤中數(shù)十年不死，煮沸1小時，干熱150℃1小時可被殺死。對青霉素敏感。

(二)致病性

1．致病條件　本菌由傷口侵入，但發(fā)生感染的重要條件是傷口需形成厭氧微環(huán)境。窄而深的傷口(如刺傷);混有泥土或異物的傷口;局部組織有缺血壞死;伴需氧或兼性厭氧菌混合感染的傷口等;均易造成厭氧微環(huán)境，有利于細(xì)菌在局部生長繁殖，產(chǎn)生毒素發(fā)揮致病作用。

2．致病因素　本菌無侵襲力，致病完全依賴于其所產(chǎn)生的毒素，主要是破傷風(fēng)痙攣毒素。其毒性強(qiáng)烈僅次于肉毒毒素，對人的致死量小于1μg。屬神經(jīng)毒，對腦干神經(jīng)和脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力，能阻止抑制性沖動的傳遞，破壞上、下神經(jīng)元抑制性調(diào)節(jié)功能，使肌肉活動的興奮與抑制失調(diào)，造成肌肉痙攣性收縮。

3．所致疾病　破傷風(fēng)，新生兒破傷風(fēng)又稱臍帶風(fēng)。多因創(chuàng)傷感染、手術(shù)或接生器械滅菌不嚴(yán)引起。潛伏期數(shù)天至數(shù)周，早期出現(xiàn)漏口水、出汗和激動等，典型癥狀是咀嚼肌痙攣，引起牙關(guān)緊閉，張口困難呈苦笑面容，隨后頸背部肌肉強(qiáng)直性痙攣，出現(xiàn)頸項強(qiáng)直，角弓反張。嚴(yán)重時因呼吸肌痙攣引起窒息死亡。

(三)防治原則

1．正確處理傷口　用雙氧水正確清洗傷口，及時清創(chuàng)擴(kuò)創(chuàng)，防止厭氧微環(huán)境的形成是非特異性防治的重要措施。

2．特異性預(yù)防

(1)人工自動免疫:對受傷機(jī)會較多的人群，如采礦、建筑與運(yùn)輸工人、軍人與兒童，可定期接種破傷風(fēng)類毒素。兒童可注射百、白、破三聯(lián)疫苗。

(2)人工被動免疫:對傷口較深，污染嚴(yán)重而又未進(jìn)行過人工自動免疫的，可立即注射破傷風(fēng)抗毒素(TAT)作緊急預(yù)防，但注射前應(yīng)做皮試，皮試過敏者可用脫敏療法。近年來應(yīng)用人抗破傷風(fēng)免疫球蛋白(ATG)，可避免過敏反應(yīng)。

3．治療　病人應(yīng)早期足量注射TAT，以中和體內(nèi)游離的外毒素。同時使用青霉素等抗菌藥物，以抑制局部細(xì)菌的繁殖。對癥治療可用鎮(zhèn)靜解痙藥。