目前認為視黃醇同類固醇激素一樣，進入細胞后和細胞內的特異性受體結合成一種活性復合物，后者進入細胞核調節(jié)基因表達而發(fā)揮代謝調節(jié)作用。在許多組織的細胞質中已發(fā)現(xiàn)有與視黃酸特異性的結合蛋白，包括角膜內皮細胞。維生素A的作用如下：

（一）維持角膜結膜上皮細胞的分化和完整性

維生素A在視覺中的作用已為人們所熟知，但維生素A在維持角膜和結膜完整性的作用尚不清楚。形態(tài)學研究表明缺乏維生素A動物的眼表面上皮增厚、角化以及結膜杯狀細胞和細胞表面的微小皺褶消失。

有人用單細胞水平描述了角膜上皮細胞視黃醇RBP的結合部位，這表明角膜上皮細胞可聚集來自RBP的視黃醇，但未證實角膜上皮具有與視黃醇結合的性能。將角膜上皮刮除后，結膜上皮將發(fā)生一系列的形態(tài)轉變，成為角膜樣上皮，重新覆蓋缺損區(qū)，同時伴隨著杯狀細胞的消失，我們將這一過程定義為結膜轉分化（transdifferentiation）。以杯狀細胞的數(shù)量作為轉化程度的指標，發(fā)現(xiàn)這一過程可被維生素A所影響。如果在創(chuàng)傷愈合期間，有新生血管存在或誘導新生血管（有來自血液循環(huán)的維生素A供應）結膜轉化就會被抑制或逆轉。同樣，局部使用視黃醇衍生物也可使正常無血管角膜的轉化過程發(fā)生、停止或逆轉。因此，與血管化的結膜相比，正常無血管角膜局部維生素A的適量供應是維持正常結膜轉分化的必要條件。因此，在某些眼球表面疾病時，上皮細胞的分化異?？赡芘c局部維生素A過度缺乏有關。已有局部使用全反型視黃酸逆轉干眼狀態(tài)的鱗狀化生和改善臨床癥狀的報道。維生素A缺乏可使結膜失去杯狀細胞而發(fā)生角化，已證實杯狀細胞的丟失先于臨床病變的出現(xiàn)。結膜黏蛋白的生化改變更早于杯狀細胞密度的改變。維生素A缺乏除引起結角膜角化和鱗狀化生外，還可通過改變細胞之間的緊密連接結構而影響液體的轉運。

（二）對角膜代謝的影響

維生素A進入角膜細胞后，在代謝過程中可能起著重要的作用。正如其他組織一樣，維生素A參與角膜合成糖蛋白的過程。它刺激葡萄糖和氨基葡葡糖摻入角膜上皮的一些糖蛋白。使用細胞培養(yǎng)技術，發(fā)現(xiàn)全反型視黃酸可誘導基質層纖維母細胞DNA合成增加，細胞由梭形轉向圓扁平形。另外，維生素A對于維持角膜的能量代謝也起著一定的作用。Hayashi等（1991）使用核磁共振技術發(fā)現(xiàn)維生素A缺乏時，小鼠角膜的磷酸肌醇增高和磷酸甘油脂膽堿全部消失。

（三）加速創(chuàng)傷愈合

將3　H-視黃醇注入前房后，可被角膜上皮和內皮細胞吸收，特別是正在移行覆蓋創(chuàng)傷的細胞。維生素A可加速角膜上皮創(chuàng)傷的修復，視黃酸可刺激角膜上皮合成糖蛋白，從而為細胞移行提供黏附的基質。另外，局部使用視黃酸也可加速角膜內皮細胞的創(chuàng)傷修復。在其他類型的細胞上，維生素A類化合物對表皮生長因子（epidermal growth factor，EGF）的促有絲分裂作用與細胞表面EGF受體數(shù)量的增加有關。最近，發(fā)現(xiàn)該類物質也能誘導角膜內皮細胞表面EGF受體數(shù)量的增加。維生素A類化合物對EGF促進角膜創(chuàng)傷修復的增強效應，進一步強調了該類化合物在治療角膜內皮細胞功能障礙和創(chuàng)傷過程中的治療價值。

（李志杰）