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        支氣管肺泡炎嚴重嗎

        時間:2023-03-13 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:急性肺損傷(acute lung injury,ALI)或急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中,肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫,導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭,是一種常見危重癥,病死率極高.1.病理生理學 ALI或ARDS基本病理生理改變是肺泡上皮

        急性肺損傷(acute lung injury,ALI)或急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中,肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫,導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭,是一種常見危重癥,病死率極高.

        【病因】

        1.直接肺損傷因素 嚴重肺部感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、溺水等.

        2.間接肺損傷因素 嚴重肺外感染、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、DIC等.

        【發(fā)病機制】

        1.病理生理學 ALI或ARDS基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫.病理生理特征是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào),產(chǎn)生嚴重的低氧血癥.

        2.病理學表現(xiàn) ARDS的病理基礎(chǔ)是由多種炎癥細胞(巨噬細胞、嗜中性粒細胞和淋巴細胞等)介導的肺局部炎性反應(yīng)和炎癥反應(yīng)失控所致的肺毛細血管膜損傷.主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成,可伴有肺間質(zhì)纖維化.

        【臨床表現(xiàn)】

        1.急性起病,在直接或間接肺損傷后12~48h發(fā)病.

        2.常規(guī)吸氧治療低氧血癥難以糾正.

        3.肺部體征無特異性,急性期雙肺可聞及濕啰音或呼吸音減低.

        4.X線胸片:早期病變以間質(zhì)性為主,常無明顯改變.病情進展,可出現(xiàn)肺內(nèi)實變,表現(xiàn)為雙肺野彌漫性密度增高,透亮度減低,可見散在斑片狀密度增高陰影,即彌漫性肺浸潤影.

        5.無心功能不全證據(jù).

        【診斷】 目前ARDS診斷仍廣泛沿用1994年歐美聯(lián)席會議提出的診斷標準:①急性起病.②氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200mmHg.正常值為400~500mmHg,與呼氣末正壓水平(PEEP)無關(guān).③X線胸片顯示雙肺有斑片狀滲出影.④肺動脈楔壓≤18mmHg或無左心房壓力增高的臨床證據(jù).如PaO2/ FiO2≤300mmHg,且滿足上述其他標準,可診斷ALI.

        【鑒別診斷】 本病需與肺不張、自發(fā)性氣胸、上呼吸氣道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水腫相鑒別,通過詢問病史、體檢和胸部X線檢查等可做出鑒別.

        【治療】

        1.一般治療 應(yīng)盡早給予強有力的營養(yǎng)支持.取半坐位,采用吸痰管或支氣管鏡經(jīng)口鼻或氣管切開處吸痰治療.

        2.控制靜脈輸液量 一般應(yīng)適當控制液體量,在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下,要求出入液量輕度負平衡(-1 000~-500ml/d).在ARDS的早期血清蛋白濃度正常時不宜給膠體液(如血漿、清蛋白等).肺小動脈楔壓(PAWP)維持在1.37~1.57kPa(14~16cmH2O).一般輸液量控制在1ml/(kg.h).

        3.藥物治療

        (1)治療原發(fā)病.

        (2)免疫調(diào)節(jié)治療:在無特殊指征時,一般情況下不主張常規(guī)、大劑量和長療程使用.激素治療ARDS的原則是早期、適量、短療程.一般主張給予甲潑尼龍0.5~1mg/(kg.d),療程7~14d.適應(yīng)于脂肪栓塞引起的ARDS、急性胰腺炎、誤吸、呼吸道燒傷和有毒性氣體吸入、膿毒性休克并發(fā)的ARDS.

        (3)擴血管藥物:在降低肺動脈壓同時也可引起全身血管擴張降低血壓,其應(yīng)用長期存在較大爭議.在ARDS,尤其是嚴重炎癥反應(yīng)綜合征患者在保證生命體征的前提下加用擴血管藥物.

        4.機械通氣治療 ARDS的機械通氣策略主要包括:①為減小肺泡跨壁壓,避免肺泡過度擴張.應(yīng)使氣道平臺壓低于2.94~3.43kPa(30~35cmH2O).②降低通氣量,采用許可性高碳酸血癥策略,目前推薦小潮氣量通氣(VT 6~8ml/kg),PaCO2一般不宜高于10.7kPa(80mmHg).③可通過采用反比通氣(IRV)或容量控制反比通氣(VC-IRV)及壓力控制反比通氣(PCIRV)的方法減低氣道峰壓(PIP),提高氣道平均壓(Paw)形成適當水平的內(nèi)源性PEEP(PEEPi).④盡量減少機械通氣的強制性,加強自主呼吸的作用.⑤應(yīng)用肺力學參數(shù)準確調(diào)整PEEP水平,尋找“最佳PEEP”,一般認為PEEP<0.98kPa(10cmH2O)對血流動力學并無明顯影響.⑥鑒于ARDS的肺損傷狀態(tài)會隨病程變化,強調(diào)動態(tài)呼吸監(jiān)測,據(jù)此及時調(diào)整通氣參數(shù).

        (原 源 高占成)

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