三、冠脈肌橋引起心源性猝死的機(jī)制

以往認(rèn)為心肌橋是良性的生理性變異，原因是：①冠脈肌橋出生時即已存在，產(chǎn)生臨床癥狀常在30～40歲；②冠狀動脈受心肌橋壓迫最嚴(yán)重時發(fā)生在心動周期的收縮晚期，而此時由于外周血管阻力較高，生理性前向血流量少；③冠脈肌橋血管造影的程度與臨床癥狀、運(yùn)動實(shí)驗(yàn)或心肌顯像時的缺血征象無正相關(guān)性。近年的研究卻表明，冠脈肌橋?qū)ρ艿膲浩瓤梢猿掷m(xù)到心臟舒張?jiān)缙诤椭衅?，不僅使心臟收縮期的心肌血流灌注減少，而且也使舒張?jiān)?、中期心肌血流灌注受到限制，減少了冠狀動脈的血流儲備，使患者在心臟負(fù)荷增加時出現(xiàn)心絞痛或心肌梗死等心肌缺血性疾病。冠脈肌橋?qū)λ奂暗谋趦?nèi)冠脈的反復(fù)壓迫可導(dǎo)致冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞損害，功能失調(diào)，誘發(fā)冠狀動脈痙攣。冠脈肌橋引起的血流動力學(xué)紊亂可導(dǎo)致粥樣硬化病變的發(fā)生，并繼發(fā)血栓形成引起急性心肌缺血。多數(shù)冠脈肌橋患者可長期無明顯癥狀，最多見的癥狀為不典型胸痛和勞累型心絞痛。重者出現(xiàn)急性冠狀動脈綜合征（包括不穩(wěn)定心絞痛、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死）、心律失常，甚至猝死。冠狀動脈收縮期的血流僅占心動周期血液的5%～30%，在勞累、運(yùn)動或情緒激動時心率加快，舒張期縮短，心肌收縮加強(qiáng)，使心肌橋?qū)Ρ趦?nèi)冠脈的壓迫加重，導(dǎo)致心絞痛的發(fā)生。近來，ROZENBERG等（2004年）對540例因各種心臟病致心源性猝死者心臟的冠脈肌橋進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)220例有冠脈肌橋，占40．7%，表明伴有冠脈肌橋者易發(fā)生心源性猝死。