一、概述

（一）器官衰竭的定義

機體的重要臟器出現(xiàn)功能的減退，不能維持生命活動的正常進(jìn)行，稱器官衰竭。

（二）老年人多器官衰竭的概念

老年人多器官衰竭（multiple organ failure in the elderly，MOFE）指老年人（≥60歲）在器官老化和患有多種慢性疾病基礎(chǔ)上，由于某種誘因激發(fā)，在短期內(nèi)出現(xiàn)2個或2個以上器官序貫或同時發(fā)生衰竭。

在老年患者中，各個器官生理儲備不同，可能與器官衰竭有關(guān)，一旦應(yīng)激發(fā)生器官衰竭，死亡率高達(dá)18.2％～49.4％。

老年人比年輕人容易發(fā)生多臟器衰竭，誘發(fā)因素以肺部感染為多，因跌倒骨折引起的也不少。起病較隱襲，病理遷延漫長，可反復(fù)發(fā)作。

衰竭順序一般為心、肺、腎、腦。器官衰竭的個數(shù)比年輕人多，死亡率高。

二、老年人多器官衰竭的特點

老年患者常有缺血性心臟病、高血壓、糖尿病、腦血管病和慢性阻塞性肺疾病。這些疾病可能發(fā)展為單個器官功能不全，并通過降低器官功能儲備增加器官衰竭發(fā)生。

老年患者對器官功能不全的急性支持治療在已有器官損害時效果欠佳，并可能加重前期疾病導(dǎo)致的其他器官功能的損害。

三、老年人多器官衰竭的免疫功能變化

免疫功能衰退是老年人生命過程中最明顯的特征之一。老年人免疫系統(tǒng)隨增齡、衰老主要發(fā)生以下變化。

（一）免疫屏障

老年人腎功能及泌尿系、內(nèi)分泌及性功能均相應(yīng)減退，自我穩(wěn)定機制被削弱，非特異免疫屏障易受內(nèi)因、外因干擾破壞，特別常因微生物感染、藥物刺激、異常代謝產(chǎn)物、過敏應(yīng)激等因素使免疫屏障受損。

（二）免疫器官

（1）胸腺老齡性退化是老年免疫衰退中最重要的特征。

（2）在自身免疫性疾病和慢性伴發(fā)病的老年人中，脾臟多大。

（3）淋巴結(jié)、扁桃體、腺樣體等淋巴組織隨增齡明顯萎縮，全身淋巴網(wǎng)在60歲以上老年人中清除病原的能力有所下降，表現(xiàn)在老年人化膿性淋巴結(jié)的炎癥病程相對延長，患淋巴瘤和惡變比例相應(yīng)增多。

（三）組織細(xì)胞

1.T細(xì)胞 T細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)功能容易受損傷。

2.B細(xì)胞 老年人B細(xì)胞的成熟過程明顯減慢，成熟周期延長。B細(xì)胞表面Ig降低，產(chǎn)生抗體活力降低，免疫應(yīng)答亦降低。

（四）非特異性免疫物質(zhì)

（1）免疫因子統(tǒng)稱細(xì)胞因子，隨年齡增長細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)可發(fā)生復(fù)雜的變化。

（2）補體系統(tǒng)的免疫防護(hù)作用在正常老人中仍然保持，但在慢性肝臟疾?。ㄒ倚透窝?、丙型肝炎、肝硬化）老人中補體系統(tǒng)功能呈總體衰退，特別是清除免疫復(fù)合物功能有明顯影響。

（五）干擾素

免疫系統(tǒng)中，幾乎所有的效應(yīng)細(xì)胞均可受干擾素的調(diào)節(jié)。

四、老年人多器官衰竭的發(fā)病機制

老年人多器官衰竭發(fā)病機制復(fù)雜，細(xì)胞水平的衰竭是最根本的病理改變，其發(fā)病機制如下。

（一）微循環(huán)障礙與微血栓形成

（1）組織器官因缺血、缺氧或感染等引起細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、血管內(nèi)皮腫脹，可阻斷毛細(xì)血管內(nèi)血流，大量組織因子釋放并激活凝血系統(tǒng)、激肽及補體系統(tǒng)，加上體內(nèi)兒茶酚胺、血管緊張素、組胺、血小板激活因子等活性物質(zhì)的作用，使機體各個部位的組織器官處于不同程度的微循環(huán)障礙，出現(xiàn)血液瘀滯、血細(xì)胞黏附聚集、微循環(huán)栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。

（2）由此產(chǎn)生的缺血、缺氧、物質(zhì)代謝障礙以及有毒物質(zhì)積滯進(jìn)一步構(gòu)成惡性循環(huán)。

（二）代謝障礙

（1）多器官衰竭是一種亞細(xì)胞生化代謝障礙為主的進(jìn)行性代謝衰竭，由于不能很好地利用營養(yǎng)物質(zhì)而處于營養(yǎng)缺乏狀態(tài)。

（2）底物進(jìn)入線粒體生成ATP的能力喪失導(dǎo)致細(xì)胞死亡，能量不足還使依賴環(huán)磷腺苷（c AMP）作為第二信使的許多激素不能發(fā)揮代謝調(diào)節(jié)作用。

（三）低灌注綜合征

是指組織短時間急性缺氧、缺血后，尚未重新建立循環(huán)灌流而發(fā)生的損傷。

（四）缺血再灌注損傷

（1）組織缺血后再灌注時其缺血區(qū)并未得到充分的灌注，再灌注損傷實際上是缺血的延續(xù)和疊加，又稱無復(fù)流現(xiàn)象。

（2）缺血時血管內(nèi)皮細(xì)胞黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，再灌注時大量分子氧隨血液進(jìn)入缺血組織，導(dǎo)致組織細(xì)胞變性、壞死，器官功能障礙。

（3）休克時膜泵功能降低、膜通透性升高，細(xì)胞外大量鈣離子內(nèi)流，與鈣調(diào)節(jié)蛋白形成復(fù)合物，激活磷脂酶和蛋白水解酶，加重細(xì)胞的損傷和破壞。

（4）缺血后ATP生成明顯減少，高能磷酸化合物缺乏所致的細(xì)胞有氧代謝障礙嚴(yán)重影響了組織器官功能的恢復(fù)。

（五）防御機制不全及血源性毒物損傷

（1）老年器官衰竭時營養(yǎng)與代謝障礙造成蛋白質(zhì)缺乏，也使白蛋白、免疫球蛋白合成障礙，導(dǎo)致免疫防御機制缺陷，單核－吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的清除功能也受到抑制。

（2）在循環(huán)休克時的一些神經(jīng)體液因子、血管活性物質(zhì)如去甲腎上腺素、乙酰膽堿、組胺、5－羥色胺、鐵蛋白、血管緊張素、緩激肽、血栓素等均被認(rèn)為是休克中的毒性因子。

（3）缺血區(qū)產(chǎn)生的體液因子如心肌抑制因子、單核－吞噬細(xì)胞系統(tǒng)抑制因子、溶酶體、水解酶等對心肌、單核－吞噬細(xì)胞系統(tǒng)、腎小管、胃腸道黏膜等組織的結(jié)構(gòu)均有損害作用而導(dǎo)致老年多器官衰竭。

五、老年人多器官衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)

（一）基礎(chǔ)條件

凡年齡≥60歲，患有2種以上器官慢性疾病和（或）2種以上器官功能不全，兼有2個以上器官衰竭者。

（二）各臟器衰竭狀況

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 除外腦血管病因的感覺抑制、嗜睡或昏迷等。

2.心臟 臨床上有左心或右心衰竭表現(xiàn)，或因長期缺氧、酸中毒，突然出現(xiàn)低血壓及心臟輸出指數(shù)下降。

3.肺臟 呼吸困難、發(fā)紺，嚴(yán)重低氧血癥，Pa O2≤6.6k Pa（50mm Hg），需機械通氣輔助呼吸。

4.腎臟 不論尿量多少，血清BUN＞17.9mmol／L（50mg／dl），肌酐＞265.2μmol／L。

5.肝臟 血清膽紅素＞51.3μmol／L，肝功能異常，其酶值達(dá)正常2倍以上，指酶、膽分離，嗜睡、昏迷等。

6.胃腸道 有臨床應(yīng)激性潰瘍出血等表現(xiàn)，或經(jīng)內(nèi)鏡檢查、手術(shù)或尸檢證實有胃腸黏膜出血、糜爛或潰瘍。

7.血液 出現(xiàn)DIC，血小板≤50×109／L，凝血酶原時間＞15s，纖維蛋白原1.5g／L （150mg／dl），纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP＞17.85mmol／L（200mg／dl）。

8.胰腺 胰淀粉酶增高為正常值的2倍以上，并持續(xù)48h，血糖升高等。

六、彌散性血管內(nèi)凝血

（一）概念

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是一類獲得性疾病，發(fā)生在許多疾病的病理過程中。由于小血管內(nèi)發(fā)生凝血，形成廣泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并繼發(fā)激活纖維蛋白溶解，因而引起嚴(yán)重的廣泛的全身性出血。其他基本特征是由于病理性凝血酶和纖溶酶的大量生成，導(dǎo)致廣泛的微血栓形成、出血及臟器功能不全。

（二）臨床表現(xiàn)

1.出血 可隨原發(fā)病變而不同，多見皮膚出血呈一處或多處的大片瘀斑或血腫。最常見的是皮膚、黏膜出血。

2.微血管栓塞癥狀 器官內(nèi)血管中由于微血栓形成而致臟器功能不全甚至功能衰竭，以肺部、腎臟最常見。腎受累后輕則出現(xiàn)腰痛、血尿、蛋白尿、少尿，重則出現(xiàn)尿毒癥及急性腎衰竭；肺微血栓形成肺栓塞，引起呼吸困難、發(fā)紺、呼吸窘迫綜合征；腦微血栓形成可致神志不清、昏迷。

3.休克 一旦發(fā)生會加重DIC，引起器官功能障礙。

4.溶血、微血管病性貧血 除有貧血及溶血的癥狀外，血象中還可有紅細(xì)胞的畸形和破裂。

5.深部組織出血 包括嘔血、便血、咯血、血尿、陰道出血和顱內(nèi)出血。其中顱內(nèi)出血最為嚴(yán)重，常在短時間內(nèi)危及生命。