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        自體瓣膜心內(nèi)膜炎

        時間:2023-05-02 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:急性自體瓣膜心內(nèi)膜炎主要由金黃色葡萄球菌引起。亞急性自體瓣膜心內(nèi)膜炎最常見的致病菌為草綠色鏈球菌,其次為D族鏈球菌,表皮葡萄球菌。亞急性病人病程在6周以上,50%可檢出類風(fēng)濕因子陽性。心電圖檢查偶可見急性心肌梗死或房室、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,后者提示主動脈瓣環(huán)或室間隔膿腫。

        【護理評估】

        (一)健康史及相關(guān)因素

        病因與發(fā)病機制,鏈球菌和葡萄球菌是主要的致病微生物。急性自體瓣膜心內(nèi)膜炎主要由金黃色葡萄球菌引起。少數(shù)由淋球菌、肺炎球菌、A族鏈球菌及流感桿菌等所致。亞急性自體瓣膜心內(nèi)膜炎最常見的致病菌為草綠色鏈球菌,其次為D族鏈球菌(牛鏈球菌和腸球菌),表皮葡萄球菌。

        1.亞急性心內(nèi)膜炎 病例至少占2/3以上,主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病,以心臟瓣膜病為主,尤其是二尖瓣和主動脈瓣;其次為先天性心臟病。主要因素有以下幾個方面。

        (1)血流動力學(xué)因素:贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游,高速射流沖擊心臟或大血管內(nèi)膜處導(dǎo)致相應(yīng)部位的局部損傷,易于感染。

        (2)非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎病變:當(dāng)內(nèi)膜的內(nèi)皮受損,暴露其下結(jié)締組織膠原纖維時,血小板在該處聚集,形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著,成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物,稱非細菌性血栓性心內(nèi)膜病變,是細菌定居瓣膜表面的重要因素。

        (3)短暫性菌血癥:各種感染或細菌寄居的皮膚黏膜的創(chuàng)傷常導(dǎo)致暫時性菌血癥,若循環(huán)中的細菌定居在無菌性贅生物上,即可發(fā)生心內(nèi)膜炎。

        (4)細菌感染無菌性贅生物:取決于發(fā)生菌血癥的頻度和循環(huán)中細菌的數(shù)量以及細菌黏附于無菌性贅生物的能力。

        2.急性心內(nèi)膜炎 發(fā)病機制尚不清楚,主要累及正常心瓣膜,主動脈瓣受累常見。病原菌來自皮膚、肌肉、骨骼或肺部等部位的活動性感染灶,循環(huán)中細菌量大,細菌毒力強,具有高度侵襲性和黏附于內(nèi)膜的能力。

        (二)身體狀況

        1.癥狀與體征

        (1)發(fā)熱:是感染性心內(nèi)膜炎最常見的癥狀,亞急性者起病隱匿,可有全身不適、乏力、食欲缺乏和體重減輕等非特異性癥狀??捎谐趶埿缘蜔?一般不超過39℃,午后和晚上高熱。常伴有頭痛、背痛和肌肉關(guān)節(jié)痛。急性者呈暴發(fā)性敗血癥過程,有高熱、寒戰(zhàn)。突發(fā)心力衰竭者較為常見。

        (2)動脈栓塞:可發(fā)生在機體的任何部位。腦、心臟、脾、腎、腸黏膜和四肢是臨床常見的動脈栓塞部位。

        (3)心臟雜音:80%~85%的患者有病理性雜音,可由基礎(chǔ)心臟病和(或)心內(nèi)膜炎導(dǎo)致瓣膜損害所致。急性者比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強度和性質(zhì)的變化或出現(xiàn)新的雜音。

        (4)周圍血管栓塞征:包括①瘀點。最常見,是毒素作用于毛細血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起,常成群也可個別出現(xiàn)。常發(fā)生于口腔黏膜、眼瞼結(jié)合膜、胸前和手足背皮膚,持續(xù)數(shù)天,消失后再現(xiàn)。②Roth斑。視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑,其中心呈發(fā)白,多見于亞急性感染。③在指(趾)甲下線狀出血。④Osler結(jié)節(jié)。在指和趾墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié),較常見于亞急性者。⑤Janeway損害。手掌、足底處直徑1~4mm的無痛性出血紅斑,主要見于急性患者。甲床下線狀出血、Osler結(jié)、Janeway損害等皮損在近30年來發(fā)生率均有較明顯下降。

        (5)感染的非特異性癥狀:如貧血、脾大等,部分病人可見杵狀指(趾)。

        (6)并發(fā)癥:①心臟。心力衰竭是最常見并發(fā)癥。②細菌性動脈瘤:亞急性者多見,受累動脈依次為近端主動脈、腦、內(nèi)臟和四肢。③遷移性膿腫。多見于急性病人,常發(fā)生于肝、脾、骨髓及神經(jīng)系統(tǒng)。④神經(jīng)系統(tǒng)。有腦栓塞、腦細菌性動脈瘤、腦出血、中毒性腦病、腦膿腫、化膿性腦膜炎等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。⑤腎損害。大多數(shù)病人都有,包括腎動脈栓塞和腎梗死、腎小球腎炎、腎膿腫等。

        死亡原因多為心力衰竭、腎衰竭、栓塞、細菌性動脈瘤破裂或嚴(yán)重感染。

        2.輔助檢查

        (1)血培養(yǎng):是診斷感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。在近期未經(jīng)接受過抗生素治療的病人血培養(yǎng)陽性率可高達95%以上。在2周內(nèi)用過抗生素或采血、培養(yǎng)技術(shù)不當(dāng),常降低血培養(yǎng)陽性率。

        (2)尿液:尿液檢查見顯微鏡下血尿和輕度蛋白尿,肉眼血尿提示腎梗死。紅細胞管型和大量蛋白尿提示彌漫性腎小球性腎炎。

        (3)血常規(guī):進行性貧血較常見,白細胞計數(shù)正?;蜉p度升高,分類計數(shù)輕度左移。紅細胞沉降率升高。

        (4)免疫學(xué)檢查:25%的病人有高丙種球蛋白血癥,80%的病人出現(xiàn)循環(huán)中免疫復(fù)合物。亞急性病人病程在6周以上,50%可檢出類風(fēng)濕因子陽性。

        (5)超聲心動圖:敏感性高達95%以上,經(jīng)胸超聲可診斷出50%~75%的贅生物,經(jīng)食管超聲可檢出<5mm的贅生物。

        (6)其他檢查:X線檢查可見肺部多處小片狀浸潤陰影提示膿毒性肺栓塞所致肺炎;左心衰竭時有肺淤血或肺水腫征;主動脈細菌性動脈瘤可致主動脈增寬。心電圖檢查偶可見急性心肌梗死或房室、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,后者提示主動脈瓣環(huán)或室間隔膿腫。

        (三)治療要點

        1.藥物治療原則 早期、大劑量、長療程地應(yīng)用殺菌性抗生素,一般需要達到體外有效殺菌濃度的4~8倍或以上,療程至少6~8周,以靜脈方式給藥為主。血培養(yǎng)分離出病原微生物后,可根據(jù)藥物敏感試驗結(jié)果指導(dǎo)用藥。青霉素為首選藥物。青霉素過敏者可用萬古霉素。也可采用聯(lián)合用藥,青霉素與氨基糖苷類抗生素合用。對病原微生物不明時,急性者選用針對金黃色葡萄球菌、鏈球菌、革蘭陰性桿菌均有效的廣譜抗生素,亞急性者選用針對大多數(shù)鏈球菌的抗生素。

        2.手術(shù)治療 先行內(nèi)科治療,待病情穩(wěn)定或治愈半年后,才考慮手術(shù)治療。但在下列情況下應(yīng)盡早爭取手術(shù):①感染性心內(nèi)膜炎引起瓣膜嚴(yán)重損毀,導(dǎo)致進行性頑固性心力衰竭;②瓣膜置換術(shù)后或心內(nèi)補片感染,經(jīng)足量抗生素治療,感染仍難以控制;③二維超聲心動圖顯示贅生物直徑>1cm,隨時可能發(fā)生脫落者;④積極內(nèi)科治療4周后仍有持續(xù)發(fā)熱,血培養(yǎng)持續(xù)陽性或反復(fù)復(fù)發(fā);⑤感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)細菌性動脈瘤,或四肢大動脈因贅生物脫落而發(fā)生栓塞者。

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