急性腎功能衰竭（acute renal failure，ARF）是臨床常見的危急重癥，主要表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過率（glomerular filtration rate，GFR）下降所致的進(jìn)行性氮質(zhì)血癥，以及腎小管重吸收和排泌功能低下所致的水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，系各種原因引起腎功能急劇障礙而出現(xiàn)的臨床綜合征，而不應(yīng)看作一個(gè)單純獨(dú)立的疾病。

ARF根據(jù)病因可分為腎前性、腎性、腎后性及混合性；根據(jù)病程發(fā)展、腎臟功能和組織學(xué)改變，又可分為功能性和器質(zhì)性ARF，也可視為ARF發(fā)展的兩個(gè)階段，前者指各種原因造成腎小管上皮功能性損害，尿量減少，血生化改變，如及時(shí)糾正致病因素，則這種損害可逆轉(zhuǎn)，否則發(fā)展為器質(zhì)性損害。而根據(jù)尿量是否減少，ARF又可分為少尿型和非少尿型。

外科ARF常見原因?yàn)閯?chuàng)傷、失血性休克、感染、中毒等，主要病理改變在腎小管，ARF亦常指所謂的“急性腎小管壞死（acute tubular necrosis，ATH）”，即為狹義的ARF；但長期臨床實(shí)踐和病理研究顯示ATH常呈局灶性分布，只涉及部分腎小管節(jié)段，腎小管上皮細(xì)胞脫落、凋亡在ARF發(fā)病過程中，尤其是損傷因素較為溫和時(shí)，發(fā)揮了重要作用。

【病因】 近年，ARF的病因譜有一定變化，外科和創(chuàng)傷等原因?qū)е碌腁RF有明顯減少，歐美國家已很少見病理性產(chǎn)科原因?qū)е碌腁RF，而藥物如抗生素、非甾體類抗炎藥、化療藥及中草藥等誘發(fā)的ARF報(bào)道增多，發(fā)生率呈上升趨勢，日益受到人們重視。

1.腎前性 腎前性ARF也稱腎前性氮質(zhì)血癥，發(fā)生率占ARF的55%～60%。各種因素所致絕對或相對有效循環(huán)血容量下降、腎血流量（renal blood flow，RBF）灌注不足可導(dǎo)致少尿、無尿、氮質(zhì)血癥。腎臟本身無器質(zhì)性病變，也就是通常意義上的功能性ARF，如能及時(shí)救治，腎功能可迅速恢復(fù)。

2.腎性 各種原因引起的腎實(shí)質(zhì)損害導(dǎo)致ARF稱為腎性ARF，占ARF的35%～40%。

（1）大血管病變：雙側(cè)或單側(cè)腎動(dòng)脈/靜脈栓塞。

（2）腎實(shí)質(zhì)病變：①災(zāi)害、事故中腎創(chuàng)傷，使腎實(shí)質(zhì)直接受到嚴(yán)重?fù)p傷而發(fā)生功能障礙；②腎小球疾病：腎小球腎炎、狼瘡性腎炎等；③缺血、中毒、溶血等造成的腎小管損傷；④急性腎間質(zhì)病變，如感染、藥物、過敏、高尿酸腎病、高鈣血癥等；⑤腎小血管疾?。涸l(fā)或繼發(fā)的壞死性血管炎、惡性高血壓腎損害、特發(fā)性產(chǎn)后ARF等。

3.腎后性 各種原因引起的集合系統(tǒng)梗阻均可引起ARF，約占ARF的5%，如輸尿管結(jié)石、腹膜后或盆腔腫瘤、腹膜后纖維化、創(chuàng)傷、盆腔手術(shù)等；如一側(cè)腎臟因先天或后天性原因，如發(fā)育不良、先天性孤立腎、腎結(jié)核實(shí)質(zhì)破壞嚴(yán)重、手術(shù)切除等，功能已受到嚴(yán)重影響，對側(cè)輸尿管梗阻即可視為全尿路梗阻，導(dǎo)致ARF。梗阻如發(fā)生在膀胱出口以下，因有膀胱的緩沖作用對腎功能影響則相對較為緩慢，但年老體弱者也易發(fā)生ARF。

4.綜合性 各種因素的綜合作用更容易導(dǎo)致ARF的發(fā)生，如腎毒性物質(zhì)在缺血后更容易引起ARF；擠壓綜合征發(fā)病機(jī)制及臨床過程復(fù)雜，可有有效循環(huán)血容量不足、肌紅蛋白（myoglobin，Mb）的腎小管毒性等多種因素參與，屬于混合性ARF。

【發(fā)病機(jī)制】

1.腎臟自身解剖生理特征 腎臟的血流特點(diǎn)使其在創(chuàng)傷等原因?qū)е聶C(jī)體大量失血后易遭受缺血性損傷（詳見二十九章）；中毒導(dǎo)致的ARF與腎臟所特有的、具有位點(diǎn)選擇性的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)途徑有關(guān)，例如，只有腎臟及內(nèi)耳有氨基糖甙類藥物（慶大霉素、阿米卡星等）的攝取能力，使其成為此類藥物毒性作用的兩個(gè)主要靶器官。此外，重吸收使小管腔內(nèi)毒物濃度升高，刷狀緣則增大了毒物結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)面積。腎臟還具有內(nèi)分泌和旁分泌功能，能產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì)，亦對ARF發(fā)病有一定影響。

2.腎血流動(dòng)力學(xué)改變 有效循環(huán)血容量不足時(shí)，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制使全身血液重新分布，腎臟灌注量下降。各種組織損傷，尤其是缺血、缺氧損傷，可產(chǎn)生大量代謝產(chǎn)物、組織毒素及血管活性物質(zhì)，使血液處于高凝狀態(tài)，并引起腎內(nèi)小血管痙攣性收縮，或直接損傷腎組織。

3.腎小管損傷 當(dāng)機(jī)體發(fā)生創(chuàng)傷、失血性休克、感染，以及攝入腎毒性物質(zhì)時(shí)，通過干擾細(xì)胞能量代謝、缺血再灌注及自由基損傷、細(xì)胞內(nèi)鈣升高等機(jī)制造成腎小管組織學(xué)和功能的改變，進(jìn)而使細(xì)胞發(fā)生脫落、凋亡及壞死。擠壓綜合征腎小管損傷在創(chuàng)傷性ARF發(fā)病中具有一定代表性，參見相關(guān)章節(jié)；有些毒素還具有使腎小管細(xì)胞代謝增加，或直接損傷線粒體，抑制呼吸鏈，產(chǎn)生自由基等效應(yīng)。腎小管上皮細(xì)胞損傷的后果參見相關(guān)章節(jié)。

ARF臨床病程分為開始期、少尿或無尿期、多尿期和恢復(fù)期。中毒所致者可能無開始期。

1.開始期 尿量減少，尿比重升高，尿鈉減低。

2.少尿或無尿期

（1）尿量：＜17ml/h或400ml/24h，或低血壓經(jīng)抗休克治療，補(bǔ)足血容量3h以上，尿量仍無增加。少尿可持續(xù)數(shù)天，甚至數(shù)月。

（2）相關(guān)癥狀：因少尿及治療過程中未能準(zhǔn)確控制液體入量，可導(dǎo)致體液潴留及相關(guān)并發(fā)癥，如高血壓、肺水腫、腦水腫、心力衰竭等。

（3）血電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥是最常見、危害最大的電解質(zhì)紊亂。血鉀升高對心臟及其他器官系統(tǒng)的影響參見29章擠壓傷和擠壓綜合征。

ARF低鈣血癥和高磷血癥不如慢性腎衰突出。高鎂血癥可引起心肌抑制和呼吸抑制，心電圖表現(xiàn)與高鉀血癥相似，如糾正高血鉀后仍有心電圖異常，應(yīng)考慮高鎂血癥的存在。低鈉、高血鉀和酸中毒均可增加鎂離子對心肌的毒性。

ARF中高鈉血癥和低鈉血癥均可能發(fā)生。ARF直接引起的高鈉血癥并不常見，其主要威脅是中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞高滲性脫水引起的代謝性腦病。低張?bào)w液丟失，如尿崩癥，是低容量性高鈉血癥的主要原因，低容量較高血鈉更為不利。高容量性高鈉血癥是鈉負(fù)荷過多導(dǎo)致的，常由于ARF時(shí)應(yīng)用碳酸氫鹽或高張鈉所引起。低鈉血癥實(shí)際是水代謝異常，會造成腦水腫、顱內(nèi)壓增高、昏迷或死亡。

（4）代謝性酸中毒：血中pH＜7.35，BE、SB下降，PCO2正常或稍降低。患者意識淡漠，疲乏，嗜睡，呼吸深而快，心率加快，腱反射減弱或消失。

代謝性堿中毒在危重患者中也不少見，見于含H＋胃腸液丟失和血液濃縮時(shí)。襻利尿藥會引起腎臟H＋丟失，導(dǎo)致代謝性堿中毒，過度利尿還會引起血容量不足。血pH增加會引起心律失常、氧輸送降低、低血壓、低通氣、神志改變、低鈣血癥和低鉀血癥。

（5）氮質(zhì)血癥或尿毒癥：參見擠壓綜合征一章。根據(jù)血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUH）上升的不同可判斷ARF屬高分解型還是非高分解型（表41-6）。

表41-6　高分解型與非高分解型ARF的鑒別

（6）血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)有升高，中性比例增加，有核左移，血細(xì)胞比容降低，貧血為正常細(xì)胞，正常色素型。

（7）尿液檢查：見表41-7。

表41-7　腎前性、腎性、腎后性少尿的鑒別

（8）甘露醇試驗(yàn)無反應(yīng)。

圖41-1為發(fā)生少尿，并且血Cr有上升時(shí)進(jìn)一步明確診斷的程序。

（9）判斷健存功能性腎單位比例的最佳指標(biāo)是GFR，而反映GRF指標(biāo)是CCR。收集24h尿測定CCR結(jié)果比較可靠，4h CCR也能大致反映GFR。還可通過下面的公式估算。CCR應(yīng)作為GFR估計(jì)值的上限。CCR的正常值女性為（95±20）ml/min，男性為（120±25）ml/min。

CCR＝（140-年齡）×千克體重/血肌酐×72（女性：CCR計(jì)算值×0.85）

圖41-1　少尿、血肌酐上升時(shí)進(jìn)一步明確診斷的程序

A.輸液：30～60min內(nèi)輸入250～500ml 5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水；B.甘露醇：12.5～25g，10～15min輸入；C.利尿藥：呋塞米4mg/kg靜注；D.有反應(yīng)：尿量超過40～60ml/h

3.多尿期

（1）尿量：超過400～500ml/24h，或較前一日尿量增加50%以上，即可認(rèn)為是多尿期的開始，24h尿量可達(dá)到6 000ml以上。進(jìn)入多尿期是腎功能開始恢復(fù)的表現(xiàn)。

（2）相關(guān)癥狀：因尿量增加，腎小管重吸收、分泌功能尚未完全恢復(fù)，可能出現(xiàn)脫水、低鉀血癥、缺鈉性低鈉血癥等水、電解質(zhì)紊亂。

（3）血肌酐和尿素氮：多尿期開始4～5d后，血肌酐、尿素氮隨尿量增加而逐漸下降。

4.恢復(fù)期 腎功能逐漸恢復(fù)，尿素氮降至正常，電解質(zhì)紊亂得到糾正，尿量恢復(fù)正常。但仍可能有無力、消瘦、貧血等，低比重尿可持續(xù)數(shù)月，腎臟濃縮能力完全恢復(fù)常需1年左右，部分病例遺留慢性損害。

5.非少尿型ARF 進(jìn)行性氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量＞500ml者稱為非少尿型ARF，發(fā)生機(jī)制主要是腎單位受損程度不一，尚有部分有一定功能的腎單位存留，而同一腎單位內(nèi)不同位點(diǎn)受損程度也有差異，腎小球?yàn)V過壓較高，腎小管功能損害程度＞腎小球?yàn)V過功能的損害，但與少尿型ARF比又相對較輕，尚未阻塞，加之髓質(zhì)濃縮功能的下降，每日尿量可在500ml以上。非少尿型ARF病程短，癥狀輕，但仍可有氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等，病死率可達(dá)26%，故應(yīng)加以警惕，治療上不應(yīng)有任何忽視。

6.全身癥狀 ARF體液潴留、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、氮質(zhì)血癥等可導(dǎo)致其他系統(tǒng)異常，表現(xiàn)出相關(guān)癥狀。病情進(jìn)展，還可能發(fā)生全身性炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和多器官功能不全綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等。

（1）消化系統(tǒng)：食欲缺乏、惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血。

（2）循環(huán)系統(tǒng)：高血壓、心律失常、心包炎及心衰。

（3）呼吸系統(tǒng)：氣促、呼吸困難、發(fā)紺、粉紅色泡沫樣痰等，X線、肺功能等檢查出現(xiàn)相應(yīng)改變。

（4）神經(jīng)系統(tǒng)：淡漠、嗜睡、煩躁，重者譫妄昏迷，腦水腫者可有抽搐。

（5）血液系統(tǒng)：進(jìn)行性貧血，出血傾向。

【診斷】

1.病史 重點(diǎn)了解有無創(chuàng)傷、失血、腎毒性藥物接觸史、急慢性腎病史、輸血、靜脈注射造影劑等。應(yīng)仔細(xì)列出患者既往疾病及用藥情況，并了解飲食、有無體重變化等情況。

2.臨床表現(xiàn) 詳見前述。

3.其他輔助檢查 尿路普通灰階超聲或彩色多普勒超聲、X線尿路平片、CT、膀胱鏡檢查及輸尿管插管引流尿液或逆行腎盂造影、核素腎圖、腎動(dòng)脈數(shù)字減影等檢查有助于病因的鑒別診斷。必要時(shí)可行腎穿刺活檢確診。

【治療】 對于已經(jīng)存在的ATH的治療，除了心房利鈉肽外，目前尚缺少被證明能夠改善腎功能和（或）縮短ARF病程的治療手段。因此，治療重點(diǎn)應(yīng)放在預(yù)防和對并發(fā)癥的治療上，盡可能避免器質(zhì)性ARF的發(fā)生。

1.病因治療

（1）擠壓傷及其他創(chuàng)傷的現(xiàn)場急救參見有關(guān)章節(jié)。

（2）積極防治休克，糾正血容量不足。平均動(dòng)脈壓（mean arterial pressure，MAP）是影響腎灌注和GFR的重要因素。當(dāng)有效血容量不足時(shí)，應(yīng)快速擴(kuò)容，保證最佳腎灌注。可通過監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）、肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）、舒張末容積指數(shù)（EDVI）等判斷容量情況。

（3）有效控制全身反應(yīng)，保持良好的微循環(huán)和腎灌注量。積極處置重要臟器的損傷，都有助于減少ARF的發(fā)生。

（4）藥物中毒時(shí)應(yīng)及時(shí)排除胃腸道內(nèi)余毒，或行血液透析，并使用毒性物質(zhì)拮抗劑。

（5）梗阻性ARF時(shí)，設(shè)法及時(shí)解除梗阻。

（6）血管梗阻者進(jìn)行溶栓、抗凝及血管成形手術(shù)等治療。

（7）控制感染，抗生素的使用應(yīng)選用對腎功能無影響者，并根據(jù)腎功能狀態(tài)考慮用量。

2.針對發(fā)病機(jī)制諸環(huán)節(jié)的治療

（1）解除腎血管痙攣。

（2）促進(jìn)有害物質(zhì)排泄。

（3）改善細(xì)胞能量代謝。

（4）減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載，對抗自由基損害。

3.少尿、無尿期的治療 在發(fā)現(xiàn)尿量突然減少和肌酐水平增高時(shí)通常會考慮ARF。如果尿量在4h內(nèi)低于0.5ml/（kg·h），則應(yīng)積極干預(yù)；即便尿的濃度很高，至少也需要0.5ml/（kg·h）的尿量來清除氮和其他代謝產(chǎn)物。如果肌酐在1d內(nèi)上升22.1μmol/L（0.25mg/dl），則需做進(jìn)一步的腎功能檢查。在既往肌酐水平正常，蛋白代謝沒有變化，肌酐上升到132.6μmol/L（1.5 mg/dl）意味著GFR可能下降了50%，考慮到健存腎單位的代償，實(shí)際上喪失功能的腎單位會更多。其他措施如下：

（1）臥床休息。

（2）積極營養(yǎng)支持。

（3）積極處置高血鉀。

（4）血鈉異常涉及到鈉和水代謝的異常。需評估細(xì)胞外容量的狀況加以糾正。低容量高血鈉可用白蛋白或羥乙基淀粉擴(kuò)容，維持血容量，糾正自由水缺失。

低鈉血癥的治療也包括糾正水、鈉兩方面的問題，需要逐漸糾正，否則可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。血鈉增加的速度要低于0.5mmol/（L·h），血鈉不要＞130 mmol/L。高滲鹽水用于低容量性或等容量性低鈉血癥，而高容量性低鈉血癥應(yīng)使用襻利尿藥。

（5）糾正代謝性酸中毒。危及生命的代謝性酸中毒可以通過靜脈輸入碳酸氫鈉或過度通氣來糾正。但合并呼吸性酸中毒者，如果CO2不能很好排出，碳酸氫鈉只能進(jìn)一步加重酸中毒。因此必須明確酸中毒的原因。長期和逐漸加重的代謝性酸中毒提示全身性進(jìn)行性低灌注，增加氧輸送?？梢约m正酸中毒。少尿或無尿者出現(xiàn)嚴(yán)重酸中毒（pH＜7.2），也可考慮緊急透析。

發(fā)生代謝性堿中毒，擴(kuò)容和補(bǔ)充氯通?？梢约m正pH。另外，H2阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑可以減少胃腸道H＋丟失。

（6）控制液體入量。應(yīng)遵循“量出為入，寧略少勿多”的原則，但合并腎前性因素者如過分限制液體入量，常使血容量不足，加重腎損害，延長少尿期；因此，補(bǔ)液支持在防止水中毒的同時(shí)，需注意防止脫水的發(fā)生。

每日入量等于前1d統(tǒng)計(jì)出量加不顯性失水，再減去內(nèi)生水。不顯性失水系指呼吸道（400～500ml/24h）和皮膚蒸發(fā)（300～400ml/24h）失去水分，也可按每日12ml/kg計(jì)算，并參考體溫、氣溫和濕度等。發(fā)熱者體溫每升高1℃失水量增加0.1ml/（kg·h）；室溫超過30℃，每升高1℃，失水量增加13%；呼吸困難和氣管切開均增加呼吸道水分丟失。內(nèi)生水系指24h內(nèi)體內(nèi)組織代謝、食物氧化和補(bǔ)液中葡萄糖氧化所生成的水總和，食物氧化生成水的計(jì)算為1g蛋白質(zhì)產(chǎn)生0.43ml水，1g脂肪產(chǎn)生1.07ml水，1g糖產(chǎn)生0.55ml水。內(nèi)生水常被忽略，而不顯失水常屬估算量，致使少尿期補(bǔ)液的準(zhǔn)確性受到限制。以下幾點(diǎn)可作為觀察補(bǔ)液量的指標(biāo)：體重每日減輕0.3～0.5kg，血鈉140～145mmol/L，中心靜脈壓正常為補(bǔ)液適當(dāng)；如體重不下降或增加，血鈉低于140mmol/L，中心靜脈壓升高，胸部X線片提示肺水腫，并有心率快、血壓升高、呼吸頻速等表現(xiàn)，若無感染征象，應(yīng)考慮液體入量過多，有發(fā)生器官水腫的危險(xiǎn)；反之體重下降超過1kg/d，血鈉高于145mmol/L，中心靜脈壓降低，則入量不足，有脫水發(fā)生。

4.多尿期的治療 多尿期早期，Cr、BUH可繼續(xù)上升或不下降，仍需給予透析治療。開始大量利尿后要防止脫水、低血鉀、低血鈉。每天尿量在1 500ml以上，補(bǔ)氯化鉀3g，尿量在2 000ml以上，補(bǔ)氯化鉀3～6g，并注意補(bǔ)充鈉鹽。監(jiān)測血中電解質(zhì)濃度，調(diào)整補(bǔ)充量。多尿期患者抵抗力降低，易發(fā)生感染，各項(xiàng)操作仍應(yīng)嚴(yán)格遵守?zé)o菌原則，加強(qiáng)呼吸系統(tǒng)，泌尿系統(tǒng)的護(hù)理，繼續(xù)使用有效抗生素。加強(qiáng)支持療法和營養(yǎng)補(bǔ)充，肌酐、尿素氮正常后，可逐步增加蛋白質(zhì)攝入量，以利組織修復(fù)。

5.恢復(fù)期的治療 一般無需特殊治療，應(yīng)避免使用或慎用對腎臟有損傷的藥物，定期復(fù)查腎功能。由于ARF后蛋白質(zhì)的負(fù)平衡，故應(yīng)積極補(bǔ)充營養(yǎng)，給予高蛋白、高糖、高維生素飲食，但應(yīng)避免蛋白質(zhì)攝入過多。逐步增加活動(dòng)量，以促進(jìn)全身各器官功能恢復(fù)。

6.并發(fā)癥的治療 ARF最常見的并發(fā)癥是感染。目前，由于早期預(yù)防性透析的開展，在少尿期死于肺水腫、高血鉀的患者比例明顯下降，而感染則上升為主要的死因，死于感染的患者占50%。ARF時(shí)抗生素用藥原則可參見第29章“擠壓傷和擠壓綜合征”中有關(guān)內(nèi)容。

7.營養(yǎng)治療 治療ARF常犯的錯(cuò)誤之一是為了避免BUH升高而限制蛋白熱卡的攝入。ARF患者多數(shù)存在營養(yǎng)不良狀態(tài)，進(jìn)行血液透析也會影響蛋白質(zhì)的代謝，1次普通透析蛋白質(zhì)丟失量可達(dá)10g。給予高糖類低蛋白質(zhì)飲食，每天供給0.3～0.4g/kg優(yōu)質(zhì)蛋白，含有必需的氨基酸，同時(shí)供給足夠的熱量30～35kcal/kg（126～146kJ/kg），如為高分解型ARF，則每天供給蛋白質(zhì)1g/kg，總熱量2 000～3 500kcal（8 000～1 4644kJ）。注意限制飲食中鉀、鈉含量，適量補(bǔ)充維生素、微量元素及必需氨基酸。

8.人工腎臟替代治療

（1）透析指征

①急診透析指征：a.急性肺水腫或充血性心衰；b.血鉀＞6.5mmol/L，或心電圖出現(xiàn)明顯異位心律，伴QRS波增寬；c.嚴(yán)重血鈉異常，血鈉＜115mmol/L或＞160mmol/L；d.嚴(yán)重的代謝性酸中毒；e.中毒性ARF，存在可透析毒素。

②一般透析指征：a.無尿、少尿2d以上；b.明顯尿毒癥癥狀；c.血尿素氮＞21mmol/L，肌酐＞442μmol/L；d.高分解代謝型ARF；e.出現(xiàn)體液潴留現(xiàn)象；f.CO2CP在13mmol/L以下；g.非少尿型患者出現(xiàn)體液過多、心臟奔馬律或中心靜脈壓升高，血鉀＞5.5mmol/L或心電圖提示高鉀。

（2）人工腎臟替代治療方法的選擇

①腹膜透析：腹膜透析設(shè)備簡單，操作簡便，不需全身抗凝，安全、費(fèi)用低，特別是持續(xù)性非臥床腹膜透析（continuous ambulatory peritoneal dialysis，CAPD）效率高，對中分子物質(zhì)清除好，對殘存腎組織損害小，透析性腎病輕，對機(jī)體內(nèi)環(huán)境影響小，尤其是伴有心腦血管病變、顱腦外傷等患者，可作為首選。但其缺點(diǎn)是水和溶質(zhì)的清除率低，易發(fā)生腹膜炎，血漿蛋白丟失較多。

腹腔內(nèi)臟損傷，嚴(yán)重腹脹或腸脹氣、廣泛腸粘連、嚴(yán)重腹水、循環(huán)衰竭、嚴(yán)重全身感染。近期有過腹部手術(shù)史，心肺功能不全，高脂血癥，對多種藥物過敏者應(yīng)慎重選用。

②血液凈化：間歇性血液透析（intermittent hemodialysis，IHD）可先用腹膜透析，必要時(shí)及時(shí)進(jìn)行血液透析。目前提出“預(yù)防透析”的概念，對于高分解狀態(tài)的患者，只要診斷ARF，尿量短期內(nèi)不能迅速增加，無明顯禁忌證，即可進(jìn)行透析。預(yù)防透析可以減輕ARF所引起的全身組織器官損傷，降低ARF的并發(fā)癥和死亡率。IHD亦存在一定缺陷，如對液體的清除局限在2～4h內(nèi)，較短的時(shí)間內(nèi)清除過多液體，超濾率很大，影響血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定；有可能反復(fù)發(fā)生低血壓，導(dǎo)致腎灌注壓下降，不利于腎小管損傷的修復(fù)，甚至可能加重?fù)p傷。

連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）近年出現(xiàn)的CRRT與傳統(tǒng)的間歇性血液透析相比，能更有效地清除各種大分子炎癥介質(zhì)，起到直接的治療作用。因此，臨床上對于MODS，或伴有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的體液超負(fù)荷及電解質(zhì)失衡的一類危重病，床旁進(jìn)行CRRT比較合適。當(dāng)然，CRRT應(yīng)用過程中遇到的一些問題，如氨基酸、維生素、一些藥物丟失等尚未完全解決是其不足。關(guān)于CRRT對患者預(yù)后的影響，已有間接證據(jù)顯示可能是有利的，如可增加需要機(jī)械通氣的ARF患者的生存率。

不同透析治療方式優(yōu)、缺點(diǎn)的比較見表41-8，臨床可根據(jù)患者病情、費(fèi)用，及醫(yī)院條件等不同情況酌情選用。

表41-8　ARF不同透析治療方式的比較

注：CAVH：連續(xù)性動(dòng)脈-靜脈血液濾過；CAVHD：連續(xù)性動(dòng)脈-靜脈血液過濾和透析；CVVH：連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過；CVVHD：連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過和透析

③血液凈化治療應(yīng)達(dá)到以下目標(biāo)：a.恢復(fù)水電解質(zhì)平衡，糾正水腫、血鈉異常；b.控制氮質(zhì)血癥；c.恢復(fù)酸堿平衡：透析間歇期血清HCO-3＞20mmol/L；d.滿意控制血鉀水平在3.5～5.5mmol/L；e.保持鈣磷平衡：血磷為1.0～2.0mmol/L，血鈣在2.25～2.50mmol/L；f.適當(dāng)營養(yǎng)支持，每天供給熱量30～50kcal/kg（125.52～210kJ/kg），蛋白質(zhì)1.2g/kg；g.糾正貧血，血紅蛋白≥80g/L；h.防止并發(fā)癥。

④血液凈化相對禁忌證：a.嚴(yán)重低血壓休克或收縮壓＜80mm Hg；b.嚴(yán)重高血壓，收縮壓＞200mm Hg或舒張壓＞130mm Hg；c.嚴(yán)重感染如膿毒血癥；d.嚴(yán)重貧血，血紅蛋白＜50g/L；e.嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后3d內(nèi)有嚴(yán)重出血傾向者；f.嚴(yán)重心功能不全、心律失常或冠心??；g.年老體弱，且心功能不全患者；h.惡性腫瘤晚期；i.極度衰弱或臨危患者；j.精神異常或不合作或患者不同意進(jìn)行透析治療。

【預(yù)后】 ARF預(yù)后與原發(fā)病性質(zhì)、年齡、原有慢性疾病、腎功能損害程度、早期診斷和早期治療、透析與否、有無MODS等有關(guān)。目前，隨著透析療法的改進(jìn)和預(yù)防性透析的廣泛開展，直接死于ARF本身的病例已顯著減少，而主要死于原發(fā)病和并發(fā)癥，尤其是感染、MODS等。內(nèi)科和產(chǎn)科病因者死亡率明顯下降，但嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)等外科病因和全身性感染所致ARF死亡率仍高達(dá)50%以上，其中多有合并MODS者。少尿型ARF預(yù)后較差，死亡危險(xiǎn)是非少尿型的3.2～8倍，而一些使少尿型ARF向非少尿型ARF轉(zhuǎn)化的藥物并不能夠影響預(yù)后。目前還沒有特異性的治療可以提高ARF患者腎功能恢復(fù)的速度和程度，但遠(yuǎn)期預(yù)后大多良好，經(jīng)過最初透析治療并存活的患者中，僅有不到25%需要接受長期透析，表明腎臟可以從嚴(yán)重?fù)p傷中逐漸恢復(fù)。大多數(shù)存活者的腎功能在4～6周內(nèi)可以恢復(fù)。即使那些繼發(fā)于膿毒癥或創(chuàng)傷的嚴(yán)重ARF，需要較長的時(shí)間來恢復(fù)腎功能，其中也只有很少的人需要長期依賴透析。發(fā)展為慢性腎功能不全的患者不超過5%，主要見于嚴(yán)重原發(fā)病、原有慢性腎臟疾病、高齡和診療不及時(shí)者。

（姜　利　席修明　梁培禾　靳鳳爍）