第三節(jié)　繼發(fā)性高血壓

繼發(fā)性高血壓是指由于某些疾病引起的血壓升高，可查出血壓升高的具體原因，比較少見，占高血壓的5%～10%。只要治愈了原發(fā)疾病，繼發(fā)性高血壓患者的高血壓往往會隨之緩解。通過以下臨床特點可對繼發(fā)性高血壓進行初步篩查。①嚴重或頑固性高血壓，應用降壓藥物治療，效果往往不佳，甚至無效；②年輕時發(fā)病，有的在兒童時就發(fā)生高血壓；③原來控制良好的高血壓突然惡化；④突然發(fā)病，高血壓進展較快；⑤以往有腎病或大動脈炎的病史，合并周圍血管病的高血壓。繼發(fā)性高血壓病程常較短，血壓增高明顯，病情進展快，或在慢性高血壓的基礎上病情突然加劇。不同的病因和疾病的嚴重程度，患者的臨床表現(xiàn)各異。

一、繼發(fā)性高血壓的原因

1．腎性高血壓

繼發(fā)性高血壓中最為多見，包括急、慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎（晚期影響到腎功能時）、腎動脈狹窄、腎結石、腎腫瘤等。

2．妊娠高血壓綜合征

高血壓是妊娠高血壓綜合征的主要表現(xiàn)之一，多在妊娠晚期出現(xiàn)血壓升高。妊娠高血壓可能與原發(fā)性高血壓并存，鑒別比較困難。

3．內分泌疾病

常見的內分泌疾病有皮質醇增多癥、原發(fā)性醛固酮增多癥和嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進癥等均可有高血壓發(fā)生，還有垂體前葉功能亢進及某些類型的腎上腺變態(tài)綜合征。

4．血管疾病

血管疾病有先天性主動脈狹窄、多發(fā)性大動脈炎等。

5．顱腦病變

腦部創(chuàng)傷、腦腫瘤、腦干感染等，都可使顱內壓增高，也可引起繼發(fā)性高血壓。

6．藥物誘發(fā)的高血壓

長期服用某些藥物可以引起高血壓，如腎上腺皮質激素類藥物，女性口服避孕藥，甘草類制劑，腎上腺素類藥物及擬腎上腺素藥（如鹽酸麻黃素），其他藥物（如可卡因、促紅細胞生成素和環(huán)孢菌素等）。

二、繼發(fā)性高血壓的發(fā)病機制

（一）腎性高血壓

腎性高血壓（renal hypertension）主要是由于腎臟實質性病變和腎血管病變引起的血壓升高。腎性高血壓按發(fā)病原因分為腎實質性高血壓和腎血管性高血壓。

1．腎實質性高血壓

腎實質性高血壓以急性或慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎為最常見，其次為先天性腎臟疾病，如多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不全等。代謝性疾病所致的腎臟病變，如糖尿病性腎病、腎淀粉樣變、痛風性腎病以及腎結石、腎結核、腎外傷等也常引起血壓升高?；颊吣蛞褐谐？砂l(fā)現(xiàn)蛋白、白細胞或紅細胞。

2．腎血管性高血壓

由于腎動脈的狹窄或閉塞，腎臟血流量不足，腎缺血可刺激腎臟球旁細胞分泌大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ生成增多，使全身血管收縮，血壓升高；另外，醛固酮分泌增多，水、鈉潴留，導致血壓升高。腎缺血時腎內抗高血壓物質（如緩激肽、前列腺素等）生成減少，加重血壓升高。

腎性高血壓還可分為容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓兩種。

（1）容量依賴型高血壓。腎實質損害后，腎臟對水、鈉排泄能力減弱。當鈉的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現(xiàn)水、鈉潴留。水、鈉潴留會使血容量增加，回心血量增加，進而心輸出量增加，使血壓升高。

（2）腎素依賴型高血壓。缺血缺氧可使腎臟分泌大量腎素，形成生物活性很強的血管緊張素Ⅱ，使血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。

（二）皮質醇增多癥

皮質醇增多癥（hypercortisolism）是由于腎上腺皮質長期分泌過量糖皮質激素所引起的一系列臨床癥候群。其中單純由腎上腺皮質增生或腫瘤引起的綜合征，稱為庫欣綜合征；由垂體病變引起的叫庫欣病。兩者統(tǒng)稱為皮質醇增多癥。女性多見，患者常有向心性肥胖，“滿月臉”，“水牛背”，四肢肌肉消瘦，腹部和大腿內側出現(xiàn)紫紋，皮膚痤瘡。皮質醇增多癥患者約90%有高血壓，收縮壓與舒張壓均有中等以上升高，一般在20．0／13．3kPa（150／100mmHg）。本病引起高血壓的原因可能與下列因素有關。①皮質醇增強了去甲腎上腺素對小動脈的收縮作用；②高濃度的皮質醇可引起體內水、鈉潴留，增加循環(huán)血容量；③皮質醇可加強心肌收縮力，提高心輸出量；④皮質醇可增強血漿腎素的活性，導致腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性升高，引起血壓升高；⑤糖皮質激素可能抑制前列腺素的作用，而后者有擴張血管的作用。

（三）原發(fā)性醛固酮增多癥

原發(fā)性醛固酮增多癥（primary aldosteronism，PA）是由于腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮，引起以血壓升高為主的臨床綜合征。醛固酮是由腎上腺皮質分泌的一種激素，對調節(jié)人體鈉、鉀和水的代謝起重要作用。當腎上腺皮質分泌過多的醛固酮時，機體就可出現(xiàn)一系列病理變化。這種病癥一般多發(fā)生在30～50歲，女性多于男性，發(fā)病率占高血壓的0．1%～0．5%。

主要臨床表現(xiàn)如下。①高血壓：最主要和最早出現(xiàn)的癥狀，血壓常持續(xù)漸進性升高，患者血壓常達150～240／90～130mmHg，患者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、耳鳴等癥狀，使用降壓藥療效較差。②低血鉀癥候群：高血壓伴低血鉀為本病最突出的特點，常表現(xiàn)為患者出現(xiàn)陣發(fā)性肌無力及肌麻痹，有時累及呼吸肌，嚴重者可有呼吸及吞咽困難，并常有腱反射減退或消失。③失鉀性腎?。河捎贙＋排泄增多、腎小管濃縮功能障礙、水重吸收減退而引起多尿、煩渴、多飲、尿比重偏低，患者常有多尿，尿量可達3　000mL／d，尤以夜尿增多明顯。

（四）嗜鉻細胞瘤

嗜鉻細胞瘤（chromaffinoma）是一種罕見的繼發(fā)性高血壓，患病率占高血壓的0．1%～1%。嗜鉻細胞瘤是發(fā)生于腎上腺髓質、交感神經節(jié)的嗜鉻組織中的腫瘤?；颊叩难獕荷呤怯捎诓煌壤哪I上腺素及去甲腎上腺素陣發(fā)性或持續(xù)性分泌增多所引起的。腫瘤細胞持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺引起發(fā)作性高血壓伴交感神經興奮為主要臨床表現(xiàn)。多見于20～40歲的青壯年，嚴重時可引起心力衰竭、腦出血等心腦血管意外而危及生命。若能早期診斷，良性嗜鉻細胞瘤手術可以治愈。

（五）甲狀腺功能亢進癥

甲狀腺功能亢進癥，簡稱甲亢，是因甲狀腺分泌過多的甲狀腺激素而引起的一種疾病。臨床上患者主要表現(xiàn)為多食、易餓、消瘦、心慌、怕熱、出汗等。高血壓以收縮壓升高為主，且有高動力循環(huán)狀態(tài)的癥狀和體征。測定血漿T₃、T₄水平明顯升高以及TSH水平低下，可確定診斷。

甲亢時高血壓發(fā)生的機制尚不清楚，一般認為，在過量甲狀腺激素作用下，心臟處于高動力狀態(tài)，心輸出量增加，是引起收縮性高血壓的重要原因。有人研究發(fā)現(xiàn)，甲狀腺激素能提高腎上腺能受體對兒茶酚胺的敏感性，也可能參與了高血壓的發(fā)生。甲亢時的高血壓，很少表現(xiàn)為舒張壓升高。