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        誘因及分類

        時間:2023-05-09 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:據(jù)統(tǒng)計,臨床上90%以上心功能不全發(fā)生都有誘因存在。①妊娠期血容量增加,至臨產(chǎn)期可比妊娠前增加20%以上,且血容量增加超過紅細胞數(shù)量的增加,因此易出現(xiàn)稀釋性貧血及心臟負荷加重。收縮性心力衰竭指因心肌收縮功能障礙而致泵血量減少而引起的心力衰竭,臨床標(biāo)志是左室射血分?jǐn)?shù)減少,常見于冠心病和心肌病等。近年來,舒張性心力衰竭日益受到關(guān)注,常見于高血壓伴左心室肥厚、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、縮窄性心包炎等。

        第一節(jié) 心功能不全的病因、誘因及分類

        一、心功能不全的病因

        心功能不全的病因很多,可以概括為兩大類。

        (一)原發(fā)性心肌舒縮功能障礙

        1.心肌損害

        心肌細胞發(fā)生變性、壞死及組織纖維化等形態(tài)、結(jié)構(gòu)改變,導(dǎo)致心肌舒縮性能降低。常見于心肌梗死、心肌炎、心肌纖維化和心肌病等病變。

        2.心肌代謝障礙

        心肌能量代謝障礙,導(dǎo)致心臟舒縮能力降低,也可合并有結(jié)構(gòu)異常,常見于冠狀動脈粥樣硬化、嚴(yán)重的維生素B1缺乏、嚴(yán)重貧血等。

        (二)心臟負荷過重

        1.容量負荷過重

        容量負荷過重又稱為前負荷過重,左心室容量負荷過重主要見于二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全;右心室容量負荷過重主要見于室間隔缺損、三尖瓣或肺動脈瓣關(guān)閉不全。嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進癥及動-靜脈瘺等高動力循環(huán)狀態(tài)時,左、右心室容量負荷都增加。

        2.壓力負荷過重

        壓力負荷過重又稱為后負荷過重,左心室壓力負荷過重主要見于高血壓、主動脈瓣狹窄等;右心室壓力負荷過重主要見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄。血黏度明顯增加時,左、右心室壓力負荷都有所增加。

        心臟長期負荷過重,心肌發(fā)生適應(yīng)性重塑,以克服增高的負荷,維持相對正常的心輸出量,但這種長期的適應(yīng)性代償會導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)改變,心肌舒縮功能降低。

        二、心功能不全的誘因

        據(jù)統(tǒng)計,臨床上90%以上心功能不全發(fā)生都有誘因存在。凡是能增加心臟負擔(dān),使心肌耗氧量增加和(或)供血供氧減少的因素皆可能成為心功能不全的誘因。常見的心功能不全的誘因如下。

        (一)感染

        各種感染是心功能不全最常見的誘因,如心內(nèi)膜感染、呼吸道感染、泌尿道感染,尤其是呼吸道感染。感染誘發(fā)心功能不全的機制主要有:①發(fā)熱引起交感神經(jīng)興奮、代謝率升高,增加了心肌耗氧量;②發(fā)熱時心率加快使心臟舒張期縮短、心室充盈減少,導(dǎo)致心肌供血、供氧減少;③致病微生物及其產(chǎn)物可以直接損傷心??;④如果合并呼吸道病變(如支氣管痙攣、水腫等),肺循環(huán)阻力增大,右心室負荷加重。

        (二)電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂

        1.高鉀血癥和低鉀血癥

        鉀代謝紊亂易引起心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性和收縮性的改變,導(dǎo)致心律失常而誘發(fā)心功能不全。

        2.酸中毒

        酸中毒主要是通過干擾心肌Ca2+轉(zhuǎn)運和抑制Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合而使興奮-收縮耦聯(lián)障礙,進而導(dǎo)致心肌的收縮功能降低。

        (三)心律失常

        心律失常尤其是快速型心律失常如室上性心動過速、心房顫動、心房撲動等,可誘發(fā)和加重心功能不全。因為心率增快可使心肌耗氧量增加,也可使舒張期縮短,一方面減少冠脈供血,另一方面引起心室充盈不足、心輸出量降低。此外,快速型心律失常引起的房室收縮不協(xié)調(diào),也可因心輸出量下降而誘發(fā)心功能不全。緩慢型心律失常如高度房室傳導(dǎo)阻滯,當(dāng)每搏心輸出量的增加不能彌補心率減少造成的心輸出量下降時,可誘發(fā)心功能不全的發(fā)生。

        (四)妊娠與分娩

        妊娠與分娩可誘發(fā)心功能不全,尤其是心力儲備降低的婦女。主要原因如下。①妊娠期血容量增加,至臨產(chǎn)期可比妊娠前增加20%以上,且血容量增加超過紅細胞數(shù)量的增加,因此易出現(xiàn)稀釋性貧血及心臟負荷加重。②妊娠特別是分娩時疼痛、精神緊張,使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、心率增快,一方面使心肌耗氧量增加,另一方面造成冠狀動脈供血不足,導(dǎo)致心肌缺氧。③外周小血管收縮,循環(huán)阻力升高,心臟壓力負荷增大。

        除上述常見的心功能不全的誘因外,過量及過快的輸液、勞累、緊張、精神壓力過大、環(huán)境和氣候變化、洋地黃中毒、外傷與手術(shù)等均可加重心臟負荷,誘發(fā)心功能不全。

        三、心力衰竭的分類

        按照心肌受損的部位、發(fā)生速度、病變程度和舒縮特性,心力衰竭有多種分類方法。

        (一)按心力衰竭的發(fā)生部位分類

        1.左心衰竭(left heart failure)

        由于左心室泵血功能下降,使左心房壓力增高、肺靜脈回流到左心受阻,導(dǎo)致肺循環(huán)淤血、肺水腫。常見于冠心病、高血壓病、主動脈(瓣)狹窄及關(guān)閉不全等。

        2.右心衰竭(right heart failure)

        由于右心室負荷過重,不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán),導(dǎo)致體循環(huán)淤血、靜脈壓升高,導(dǎo)致下肢甚至全身性水腫。常見于慢性阻塞性肺疾病、肺動脈狹窄、肺動脈高壓及某些先天性心臟病(如法洛四聯(lián)癥、房室間隔缺損等)。

        3.全心衰竭(whole heart failure)

        左、右心室同時或先后發(fā)生衰竭,稱為全心衰竭??梢娪诓∽兺瑫r侵犯左、右心室,如心肌炎、心肌病等;亦可以由一側(cè)心力衰竭波及另一側(cè)演變而來,如左心衰竭導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,久之發(fā)生右心衰竭;右心衰竭使經(jīng)肺循環(huán)到左心的血量減少,使心輸出量減少、冠狀動脈血流減少,從而導(dǎo)致左心衰竭。

        (二)按心肌收縮與舒張功能障礙分類

        1.收縮性心力衰竭(systolic heart failure)

        收縮性心力衰竭指因心肌收縮功能障礙而致泵血量減少而引起的心力衰竭,臨床標(biāo)志是左室射血分?jǐn)?shù)減少,常見于冠心病和心肌病等。

        2.舒張性心力衰竭(diastolic heart failure)

        舒張性心力衰竭指在心室收縮功能正常的情況下,由于心室順應(yīng)性降低,使心室充盈減少。近年來,舒張性心力衰竭日益受到關(guān)注,常見于高血壓伴左心室肥厚、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、縮窄性心包炎等。

        3.收縮和舒張功能混合性心力衰竭

        收縮和舒張功能混合性心力衰竭時,心臟舒張功能和收縮功能均降低。心力衰竭后期及重癥心力衰竭多為此型。

        (三)按心輸出量的高低分類

        1.低輸出量性心力衰竭(low output heart failure)

        低輸出量性心力衰竭時,患者的心輸出量低于正常群體的平均水平,常見于冠心病、高血壓病、心臟瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。

        2.高輸出量性心力衰竭(high output heart failure)

        高輸出量性心力衰竭主要見于嚴(yán)重貧血、妊娠、甲狀腺功能亢進癥、動-靜脈瘺及維生素B1缺乏癥等。上述疾病時因血容量擴大或循環(huán)速度加快,靜脈回流增加,心臟過度充盈,代償階段其心輸出量明顯高于正常,處于高動力循環(huán)狀態(tài)。由于心臟容量負荷長期過重,供氧相對不足,能量消耗過多。一旦發(fā)展至心力衰竭,心輸出量較心力衰竭前(代償階段)有所下降,不能滿足上述病因造成的機體高水平代謝的需求,但患者的心排出量仍高于或不低于正常群體的平均水平,故稱為高輸出量性心力衰竭。

        (四)按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分類

        1.急性心力衰竭

        起病急,發(fā)展迅速,心輸出量在短時間內(nèi)大幅度下降,機體來不及動員代償機制。常見于急性心肌梗死、嚴(yán)重的心肌炎。

        2.慢性心力衰竭

        起病緩慢,機體有充分時間動員代償機制。在代償階段患者心力衰竭癥狀不明顯,在疾病后期機體代償能力喪失,心輸出量不能滿足機體代謝需要,心力衰竭的癥狀逐漸顯露,心力衰竭進入失代償期。常見于高血壓病、心瓣膜病和肺動脈高壓等。

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