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        術中心律失常及處理

        時間:2023-05-10 理論教育 版權反饋
        【摘要】:PCI術中出現心律失常是很常見的,嚴重的心律失常通常是導致術中死亡的主要原因之一。因此,及時發(fā)現和處理術中心律失常是介入手術成敗的關鍵環(huán)節(jié)之一。因此,患者臨床的穩(wěn)定性及基礎病變是導致心律失常的主要內在因素。另外,術中嚴密監(jiān)測動脈壓力波形及心電圖尤為重要。一旦造影劑已推注過多、時間過長時,應立即囑患者用力咳嗽,以促使造影劑從冠狀動脈內排出,同時密切觀察ECG的變化。

        第六節(jié) 術中心律失常及處理

        PCI術中出現心律失常是很常見的,嚴重的心律失常通常是導致術中死亡的主要原因之一。因此,及時發(fā)現和處理術中心律失常是介入手術成敗的關鍵環(huán)節(jié)之一。心律失常的發(fā)生率取決于多種因素,如術者操作技術、冠狀動脈壓力、心電監(jiān)測者(護士與技術員)的技術水平與熟練程度、患者臨床狀況的穩(wěn)定性、血管病變的部位、性質及基礎病變的嚴重性、導管等器械的性能和造影劑類型等。目前隨著術者操作技術水平不斷提高,導管性能不斷完善和非離子型造影劑的廣泛使用,心律失常并發(fā)癥已基本控制在較低水平。因此,患者臨床的穩(wěn)定性及基礎病變是導致心律失常的主要內在因素。但在普遍開展PCI的情形下,監(jiān)護人員的技術熟練程度依然是一個不可忽略的因素。多數心律失常,如房室性期前收縮、竇性心動過緩等,多呈一過性,不產生嚴重臨床后果;有些心律失常,如室性心動過速、房顫或房撲伴快速心室率,會產生血流動力學異常,需要積極處理;嚴重心律失常,如心室顫動(室顫)或心室停搏,可危及患者的生命,需緊急處理。

        一、室性心動過速、室顫

        影響血流動力學的室性心律失常是PCI最嚴重的并發(fā)癥之一,易發(fā)生于有活動性心肌缺血如不穩(wěn)定的病變、血栓病變、嚴重冠脈狹窄或重要血管狹窄病變及急性心肌梗死(AM )I的患者。Bredlau及其同事早期系列研究顯示,PCI術中需電復律的室性心律失常發(fā)生率為1.5%,Lembo’s近期系列研究顯示為1.8%。

        1.引起室性心律失常的主要原因①指引導管嵌頓堵塞冠狀動脈主干(尤其是右冠狀動脈開口或近端)或其大的分支的血流引起缺血;②推注造影劑時間過長,量過多;③右冠狀動脈粗大或伴有嚴重病變使造影劑排出不暢,較長時間淤滯于冠狀動脈內;④使用高滲離子型造影劑;⑤球囊充盈時間過長;⑥導管(常見右冠狀動脈導管)或導絲誤入左室刺激心室壁;⑦心肌再灌注損傷;⑧原有左室擴大、心力衰竭或嚴重心肌缺血合并室性心律失常,造影劑或器械操作導致一過性冠狀動脈斷流;⑨冠狀動脈內導引鋼絲進入末梢血管過深或張力過大;⑩冠狀動脈夾層、急性血栓等導致急性冠狀動脈閉塞。

        2.預防措施在目前X線機和造影劑的條件下,診斷性冠狀動脈造影一次推注造影劑劑量通常用3~4mL就足以清楚地顯示左冠狀動脈血管床;而右冠狀動脈造影通常量小于3~4mL;優(yōu)勢和特別粗大的血管,如主支內徑達4.5~6mm的冠狀動脈通常用需4~6mL。而在PCI術中,造影多數情況用于觀察分支、開口和測量病變長度及準確定位支架,此類情況下,通常少量造影劑如2~3mL以下就足以顯影觀察,因為此時并不需要顯示整個血管床,顯影清晰與否可以通過曝光時間與幀數(12.5~25幀/s)及推入造影劑的時間關系來調整,不需要增加造影劑劑量。當需要觀察側支循環(huán)時,可能需要稍多些造影劑,但有經驗的術者通常利用稍延長1~2次心搏的曝光時間的方法即可達到要求,僅少數診斷性觀察側支循環(huán)時需要更多造影劑,但也常小于4mL。推注造影劑的時間和速率對清晰地顯影也是很講究的重要手法。診斷性與評價性造影(PCI術前、PCI術后)通常需要加力推注藥物,即提高單位時間內推藥的速率,通??梢酝暾卦谝粋€心動周期中全程顯影,足以用于診斷與評價。在非開口病變定位支架或球囊時,短暫加力注藥(1個心動周期),同時用稍延長曝光的方法,通常可以更清晰地顯示器械與冠狀動脈病變的關系。目視要記住,骨骼與肺紋理標記作為球囊與支架的定位參考是很重要的,它可以大量節(jié)省造影劑注射量。在評價支架釋放療效的顯影時,足量(4mL或更多些)、加力和增加曝光幀數(25幀/s)是很有用的手法之一。因此,盡量減少推注造影劑劑量,有利于減少心律失常。

        術前有未經藥物控制的伴器質性心臟病的頻發(fā)多源室性期前收縮,術前和術中靜點胺碘酮或利多卡因對預防室顫或室性心動過速的發(fā)生有一定作用。若冠狀動脈發(fā)育細小或開口高度狹窄,可更換小一號的造影及指引導管。左心室插管后若壓力監(jiān)測已經表示心室舒張末壓明顯增高,在PCI術前、術中靜點硝酸甘油降低左室舒張末壓,有利于防止室性心動過速或室顫發(fā)生。另外,術中嚴密監(jiān)測動脈壓力波形及心電圖尤為重要。指引導管進入冠狀動脈口時,應首先觀察壓力是否正常,而不是先不加控制地“冒煙”觀察冠狀動脈顯影,這是初學者操作右冠狀動脈插管誘發(fā)室顫的主要原因之一。造影導管進入右冠狀動脈瞬間跳入的動作和未進入前隨心搏而顯著抖動,應作為導管是否進入右冠狀動脈的主要參考標志。原則上右冠狀動脈導管進入右冠狀動脈后不做調整,多數可順血管走形插入。但如果壓力波形異常,應及時后撤導管。此時,應在有經驗者指導下,采用分次造影的方法完成,即在不同體位分別直接插入造影導管,同時用2s的時間迅速少量(2~3mL)注射造影劑后立即退出導管,從而避免冠脈口嵌頓。操作導管時動作應柔緩,導引鋼絲不宜插入過深,若出現頻發(fā)室性期前收縮、短陣室性心動過速,術者應及時想到調整導管及導引鋼絲的位置。球囊擴張高度狹窄冠狀動脈病變時,首次擴張壓力不宜過高,時間不宜過長,球囊在命名壓就已充分擴張起來后,持續(xù)5~10s,通??蛇_到預擴張的效果。如預擴張壓力已超過命名壓,球囊仍不能充分擴張而有凹陷征,可延時5s,??赡苓_到消除擴張不全的問題,但更長時間擴張可能無益。完全閉塞或有側支循環(huán)的病變,擴張時間可延長至30s甚至更多些,間歇30~60s后可再行第二次擴張。因室顫的發(fā)生主要和壓力嵌頓、造影劑推注絕對或相對過多或時間過長及損傷血管內膜致急性閉塞有關,所以應盡力避免出現上述情況。一旦造影劑已推注過多、時間過長時,應立即囑患者用力咳嗽(在PCI術前應常規(guī)由護士清楚地告知和訓練好病人),以促使造影劑從冠狀動脈內排出,同時密切觀察ECG的變化。導引導絲進入分支過深是誘發(fā)室早的常見原因,后撤調整導絲可以避免之。在從導引導管后撤各種器械時(如球囊和支架等)應一律在透視下觀察導引導管是否同時做相反的運動。大多數由導引導管劃破或撕裂內膜的并發(fā)癥多是因為插入冠狀動脈過深而造成,解決的方法是小心地同步后撤導引導管和其他器械。

        3.治療一旦出現影響血流動力學的持續(xù)性快速室性心動過速或室顫應采取以下措施:①立即后退甚至拔出指引導管,囑患者用力連續(xù)咳嗽(室速)并行心前區(qū)拳擊復律及胸外按壓術(室顫);②立即以300J或以上能量電復律,雙向波除顫用200J;③在電復律時應采取或準備心肺復蘇的其他必要措施,如保持呼吸道通暢、實施有效的口對口人工呼吸(此點甚為重要)和及時行人工氣管插管等;④藥物治療,如出現未影響血流動力學的持續(xù)性室性心動過速,可先予藥物治療;如胺碘酮和/或利多卡因靜脈推注;⑤盡快查明原因,并祛除之,否則通常使心律失常惡化;⑥注意盡量保護好導引導管和導絲,特別強調應避免導絲或導引導管的脫出,以免喪失寶貴的搶救時間。如是主支血管急性損傷或閉塞應立即植入支架,而不能一律貿然拔除導管;⑦嚴重心力衰竭、心室擴大伴低射血分數或嚴重左室運動不協(xié)調或異常、嚴重心肌缺血、緩慢性或室性心律失常反復發(fā)作的病人應及時植入主動脈內球囊反搏泵(IABP)。在IABP支持下,盡快完成最重要病變的開通,及早結束手術,術后IABP應維持到病人血流動力學穩(wěn)定。

        二、緩慢性心律失常

        1.主要原因介入治療中出現一過性竇性心動過緩、心室率減慢或Ⅱ~Ⅲ度房室傳導阻滯較為常見。在左右冠狀動脈操作時均可發(fā)生,以右冠狀動脈PCI時居多,嚴重時可出現4s或更長的竇性靜止,甚至心室停搏。其通常的原因有:①影響竇房結動脈和/或房室結動脈的血流;②再灌注心肌損傷;③左冠狀動脈主支血管損傷致左室大部分血流瞬間中斷,出現電機械分離;④急性心包填塞(通常緩慢心律是心包填塞的現場首發(fā)癥狀,而不是心動過速);⑤急性主動脈夾層致冠狀動脈開口閉塞或狹窄;⑥大量氣栓流入冠狀動脈;⑦心肌穿孔或破裂;⑧嚴重無復流或慢血流現象。

        緩慢性心律失常中以竇性心動過緩最常見(伴病態(tài)竇房結綜合征的患者尚可出現嚴重竇性靜止等),多發(fā)生于右冠狀動脈或回旋支(左冠狀動脈優(yōu)勢型)的PCI時,常伴動脈壓下降。這可能是由于操作或心肌缺血刺激左室下壁心肌導致迷走神經沖動傳入血管運動中樞,抑制交感神經活動和激活副交感神經傳出纖維活性,此反射可被阿托品阻斷。

        2.預防及處理措施術中一旦發(fā)生進行性加重的嚴重心動過緩可靜脈注射阿托品0.5~1mg或在造影后同時令患者用力咳嗽數次,以加速造影劑從冠狀動脈內排出,并且有助于在心動過緩狀態(tài)下維持胸腔內大動脈的壓力和腦灌注及恢復正常竇性心律。一般心率可在數秒至1min內恢復至原先水平。阿托品靜注治療后仍不能恢復正常竇性心律且合并血流動力學異常時,應靜脈推注多巴胺2.5~10mg,并立即行臨時心臟起搏術。

        因右冠狀動脈近端閉塞的AM I病人或發(fā)病小于3h的AM I病人,在開通血管的瞬間多數會交替出現不同程度的快速與緩慢性再灌注心律失常。這些病人嚴重心動過緩并非都是首發(fā)表現,并且通常伴有低血壓和加速性室性自主心律,同時有嚴重的頭暈、惡心和嘔吐癥狀,這組表現往往緊隨導絲通過閉塞病變使血流再通時發(fā)生。此時,監(jiān)護護士應主動地立即準備好多巴胺和阿托品,隨時準備注射。由于上肢靜脈血流緩慢,尤其在腋靜脈和頭靜脈段有多處靜脈瓣,常影響血流,使阿托品等藥物可積蓄在此。因此,在緊急情況下,注射的同時應用手法按摩腋窩和上臂組織,以促進藥物迅速回流至中心循環(huán)而起效。及時采取這些措施通常可以阻止發(fā)生嚴重后果,否則常延誤藥物起效時間,導致隨后出現嚴重的緩慢性心律失常,包括Ⅲ度房室傳導阻滯和心室停搏,甚至室顫,使搶救工作難度增加或加重病人心肌損傷和腦損傷。

        下列情況出現時,在PCI術前、術中應考慮預防性右心室起搏:①右冠狀動脈近端完全急性閉塞或高度狹窄病變;②粗大回旋支病變,而右冠狀動脈細?。虎圩笾鞲赏瑫r累及前降支和回旋支病變;④AM I合并下列情況時:下壁加后壁AM I發(fā)病小于3h,不論閉塞部位;病態(tài)竇房結綜合征者,室率低于50次/min;對阿托品無反應的緩慢心律失常;三束支傳導病變或房室傳導阻滯,尤其是AM I并發(fā)房室及束支阻滯者;⑤在病人血流動力學不穩(wěn)定或在沒有充分把握和經驗的導管室,應常規(guī)植入臨時起搏器。

        三、房顫或房撲

        一般來說,介入治療過程中出現房顫或房撲與基礎心臟病本身有關,與導管操作關聯不大或難以肯定兩者有關。重要的是房顫或房撲一旦合并心室率過快,有時可引起血流動力學異常,特別是伴有嚴重二尖瓣狹窄、肥厚型心肌病或左室收縮和/或舒張功能異常的患者,可出現低血壓或急性左心衰竭。必要時,應給予同步直流電復律(多數情況50~100J)。無血流動力學異常,則靜脈內給予胺碘酮、β-受體阻滯劑或西地蘭控制心室率即可。

        四、AM I病人急診直接PC I過程中的再灌注性心律失常

        再灌注性心律失常是指梗死相關血管再通2h內發(fā)生的心律失常,特別是早期開通梗死相關血管迅速恢復冠狀動脈血流時,可誘發(fā)嚴重心動過緩、室性心動過速或室顫等致命性心律失常。目前認為,再灌注性心律失常的發(fā)生可能與以下機制有關:①缺血心肌實行有效再灌注后,組織產生許多活性氧自由基,如O2-、H2O-2、OH-等。這些自由基外圍均有未飽和電子,可與周圍心肌細胞結合,使細胞膜上磷脂過氧化,產生細胞毒性,同時形成新的自由基。如此的連鎖反應,使越來越多的細胞膜液化和通透性增高,嚴重損傷心肌細胞,使膜的不穩(wěn)定性加重,細胞內K+丟失加重。同時由于Na+—K+—ATP酶活性下降,使細胞外K+蓄積升高,內外分布不均一,不應期的離散度改變,造成細胞復極不均一性,從而產生折返性心律失常;②由于再灌注使缺血心肌細胞損傷進一步加重,造成細胞內鈣超負荷,激活Na+—Ca2+交換,Na+—Ca2+交換比例是1∶3,可以形成一過性離子流,在動作電位后形成短暫延遲后除極,使陣發(fā)性室性心動過速的發(fā)生率升高;③再灌注時血液中兒茶酚胺因心肌梗死而反應性增加,加之血流將心肌內外源性兒茶酚胺沖出,大量的內外源性兒茶酚胺使存活心肌興奮性升高,出現多個異常興奮點,發(fā)生室性心律失常。此外,再灌注損傷本身可使心肌的室顫閾值降低,更容易發(fā)生室顫;④緩慢性心律失常,一方面由于竇房結和房室結的血液供應減少;另一方面可能由于左室下壁、后壁分布較多的心臟抑制性感受器,再灌注時引起迷走反射所致??傊俟嘧⑿穆墒СJ怯捎诙喾N機制導致的多種類型并存的電節(jié)律紊亂,包括致死性和非致死性心律失常。

        在急性早期開通冠狀動脈時,再灌注心律失常是冠狀動脈再通的重要指標,如給予正確的預防和處理大多不會對患者造成嚴重損害。對于加速性室性自主心律,因心室率不快而無需特殊處理,只需密切觀察。但部分患者可出現嚴重心動過緩(如竇性停搏、Ⅲ度AVB等)、室性心動過速或室顫等,必須緊急處理,其處理原則同前,但關鍵是要有預防意識與措施:①下壁心肌梗死患者如心電圖已顯示竇緩,竇性靜止,竇房阻滯,Ⅱ度以上房室傳導阻滯時,應在術前安置臨時起搏器保護;如合并右室梗死應特別注意補足血容量,否則同時發(fā)生低血壓的幾率驟增,且常加重心肌頓抑。此時,單純提高心率的措施往往療效不佳。②廣泛前壁心肌梗死合并RBBB者,預后惡劣,病死率高,多死于嚴重室性心律失常和心臟泵衰竭及電機械分離等。因此,此類病人PCI時應做好起搏和IABP準備。③術前、術中密切監(jiān)測血壓,保持血壓在90/60mmHg以上,有利于冠狀動脈灌注。④術前有室性心律失常者,應給予胺碘酮或利多卡因靜脈滴注,同時配備好已充電的除顫器,以利及時除顫復律。通常導管室應配置兩臺除顫器,以防不測,除顫器應選擇配有貼膜電極片的雙向波半自動除顫器為宜。⑤高危病人在術前(尤其是右冠狀動脈PCI時)最好放置靜脈鞘管,這樣可以在需要時迅速插入起搏電極進行緊急心臟起搏。因為有時緩慢性心律失常的嚴重程度是無法預測的,所以要求護士必須會識別動態(tài)的心電圖與血壓的異常變化,當心率進行性下降時,應主動及時靜注0.5~1mg阿托品;如合并低血壓(常常首先出現)應首先靜注2.5~5mg多巴胺,嚴重低血壓時,應立即靜注10mg多巴胺。⑥術前應及時糾正電解質紊亂如補鉀、補鎂等。⑦因急診手術僅開通梗死相關血管,對于合并多支重要血管狹窄者,當血流動力學不甚穩(wěn)定時,先行主動脈內球囊反搏術是預防惡性心律失常、最大限度地保護缺血或頓抑心肌、減少并發(fā)癥、盡快使病人血流動力學穩(wěn)定的行之有效的措施。

        五、小結

        PCI術中并發(fā)心律失常是常見的,如經正確預防和處理,一般預后良好。這不僅要求手術成員操作手法嫻熟,減少失誤和不必要的操作,而且能夠識別術中多種多樣的心律失常,并能迅速、正確地處理,使介入手術風險降低。其正確預防和處理的關鍵是:①早期識別高危病人,早期預防,及時處理;②導管室人員在整個手術過程中配合默契;③盡量縮短手術時間,尤其是急診手術;④導管室必須配置半自動除顫器、臨時起搏器及搶救藥物等,這對保障冠心病病人介入治療的安全至關重要;⑤對于合并有長時間低血壓、嚴重室性心律失常、大面積心肌梗死、心力衰竭、休克病人,早期積極植入IABP是十分有效的治療措施。

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