第6章　心血管病急癥

第一節(jié)　冠　心　病

1.什么是冠心病

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，是指供給心臟營養(yǎng)物質的血管——冠狀動脈發(fā)生嚴重粥樣硬化或痙攣，使冠狀動脈狹窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔閉塞，導致心肌缺血缺氧或梗死的一種心臟病，亦稱缺血性心臟病。冠心病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型，也是危害中老年人健康的常見病。本病的發(fā)生與冠狀動脈粥樣硬化狹窄的程度和支數有密切關系，但少數年輕患者冠狀動脈粥樣硬化雖不嚴重，甚至沒有發(fā)生粥樣硬化，也可以發(fā)病。也有一些老年人冠狀動脈粥樣硬化性狹窄雖較嚴重，并不一定都有胸痛、心悸等冠心病臨床表現。因此，冠心病的發(fā)病機制十分復雜，總的來看，以器質性多見，冠狀動脈痙攣也多發(fā)生于有粥樣硬化的冠狀動脈。

本病多發(fā)生在40歲以后，男性多于女性，腦力勞動者多于體力勞動者，城市多于農村，平均患病率約為6.49%，而且患病率隨年齡的增長而增高，是老年人最常見的一種心血管疾病。隨著人民生活水平的提高，目前冠心病在我國的患病率呈逐年上升的趨勢，并且患病年齡趨于年輕化，因此，21世紀我國面臨心血管疾病的挑戰(zhàn)，能否扼制危害人類健康的“第一殺手”，關鍵在于預防。

2.引起冠心病的危險因素

冠心病高危人群就是發(fā)生冠心病危險因素多的人群，冠心病的危險因素有：

第一位是高血壓。

第二位是糖尿病。

第三位是高脂血癥。

第四位是生活習慣方面，如抽煙、酗酒、進食過多肉類食物等。

有這樣危險因素的人都是高危人群，尤其有多個危險因素。只有單一危險因素低一些，但是多個因素疊加，危險因素就成倍增長。

3.冠心病有哪些臨床表現

由于冠心病患者的年齡、性別、體質狀態(tài)、敏感程度、病情進展程度和側支循環(huán)建立情況的差異，使臨床表現千差萬別，多種多樣。最初病人可無任何癥狀或不適，偶爾在查體時發(fā)現，心電圖有缺血型改變，提示患者患有“隱匿型冠心病”或存在“無癥狀心肌缺血”，應提高警惕，定期復查，并給予積極的防治。若冠狀動脈粥樣硬化病變進一步發(fā)展，管腔狹窄程度≥75%時，便可嚴重影響心肌供血而發(fā)生心絞痛。多數表現為發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)的壓榨樣或緊縮樣疼痛，并向左肩、左臂、左手指內側放射。而有的心絞痛發(fā)生在胸部以外，或表現為頭痛、牙痛、咽痛，或表現為上腹部脹痛或不適，有的單獨表現為腿痛等等，常需要與相應器官所致的不適相鑒別。某些老年人，特別是合并糖尿病的患者，僅表現為胸悶或呼吸困難等癥狀，而不發(fā)生胸痛，甚至發(fā)生了急性心肌梗死卻無胸痛的癥狀（即無痛性心肌梗死），常以休克為主要臨床表現而就診。心絞痛最常見的誘發(fā)因素是體力活動和情緒激動。如起急、上樓梯或上坡時出現的胸痛是最典型的勞力型心絞痛，而嚴重病例，淋浴后自己擦干或修面之類的活動就可誘發(fā)心絞痛。情緒激動，如憤怒、焦慮、觀看激烈的體育比賽等，均可引起心絞痛，然而，一些研究表明，情緒激動所誘發(fā)的心絞痛閾值常低于運動或體力勞動時的心絞痛閾值，故推測可能同時有交感神經介導的血管收縮因素參與。飽餐是誘發(fā)心絞痛的另一常見因素，該因素可單獨誘發(fā)，類似的情況還可見于便后。多數患者每次發(fā)作的誘因、癥狀相似，但隨著病情的進展，有進行性加重趨勢。還有的病人，心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量無關，常常發(fā)生于安靜平臥狀態(tài)，如患者在夜間睡眠中突然發(fā)作，被迫坐起以取得緩解，也可發(fā)生于午休或白天平臥時，此即臥位型心絞痛，預示患者有嚴重多支冠狀動脈阻塞性病變，易發(fā)生心肌梗死。有些病人在心絞痛發(fā)作時還伴有呼吸困難、心悸、惡心、出汗、眩暈、面色蒼白，甚至意識喪失等。如冠狀動脈血流突然中斷所發(fā)生的急性心肌梗死，胸痛更劇烈，持續(xù)時間更長，含化硝酸甘油無效。還有的冠心病患者，無胸痛發(fā)作，僅表現為各種類型的心律失常，除非進行冠狀動脈造影證明冠狀動脈狹窄的存在，否則冠心病的診斷是臆測性的。40歲以上的中老年人，如果出現上述情況，要及時到醫(yī)院就診，進行必要的檢查以明確診斷；已確診的冠心病患者，在進行危險因素干預的同時，要盡量避免誘發(fā)因素的產生，并定期到醫(yī)院復查，在醫(yī)生指導下制定合理的康復方案。

此外，越來越多的心臟性猝死患者，有一半以上是冠心病引起，西方國家的統(tǒng)計資料證明，可高達80%以上。這些患者年齡多不太大，病人過去可有或無心臟病病史，發(fā)病前也常無任何癥狀或不適，很少能引起病人或醫(yī)生的注意。由此看來，要真正認識冠心病，醫(yī)生還面臨著許多亟待解決的問題。

4.冠心病臨床分幾種類型

根據冠心病在臨床上的主要表現，目前主張分為如下五型。

（1）隱匿型冠心病：是指臨床上沒有癥狀的一類冠心病，這類病人在靜息時或負荷試驗后有心肌缺血的心電圖改變。亦可稱無癥狀性心肌缺血。

（2）心絞痛型冠心病：有發(fā)作性胸骨后疼痛，為心肌一時供血不足所引起。

（3）心肌梗死型冠心?。河捎诠跔顒用}閉塞使心肌急性缺血壞死所致，是冠心病中一種比較嚴重的類型。

（4）心力衰竭和心律失常型冠心病：表現為心臟擴大、心力衰竭和心律失常。多因長期心肌缺血導致心肌纖維化所引起。心律失?？梢允枪谛牟〉奈ㄒ话Y狀。此時，除非進行冠狀動脈造影證明冠狀動脈有阻塞，否則冠心病的診斷只能是臆測性的。

（5）猝死型冠心病因原發(fā)性病變，心搏驟停而突然死亡，是一種突然事件，多因缺血心肌局部發(fā)生心電不穩(wěn)定引起，沒有可以做出其他診斷的依據。

以上幾種類型可以合并存在。近來常用“急性冠脈綜合征”的診斷，包括不穩(wěn)定性心絞痛，急性心肌梗死及猝死，都是冠脈血栓形成引起的。血栓完全閉塞冠脈發(fā)生急性心肌梗死，不完全閉塞發(fā)生不穩(wěn)定性心絞痛，兩者均可致猝死。血栓形成是引起急性冠脈綜合征的原因，對該病的防治極為重要。

5.心絞痛怎樣發(fā)生的

心絞痛是冠心病的一種類型，也是冠心病的常見癥狀，是由于心肌缺血、缺氧所致的胸部不適和疼痛感。

心臟的肌肉同身體其他部位的肌肉一樣，其收縮也需要氧氣的供應。一旦供氧的血管發(fā)生病變，影響血液的正常供應，心肌缺血便會產生過多的酸性代謝產物，類似劇烈運動后，四肢肌肉會感到酸痛一樣。這些代謝產物會刺激心臟的末梢神經，并傳向大腦，從而在其神經支配的區(qū)域產生疼痛和不適感。由此可以看出，心絞痛并不是真正的“心”在痛，而是由其神經支配區(qū)域內的組織的疼痛。這對于我們理解心絞痛癥狀的多樣性和復雜性很有幫助！

6.心絞痛臨床分型

心絞痛的分型目前在主要類型方面已經有比較統(tǒng)一的看法，并多以世界衛(wèi)生組織（WHO）心絞痛分型為基準；但在詳細分型方面尚未統(tǒng)一，因此，本文歸納了目前國內文獻中的幾種主要分型方式，僅供參考：

（1）世界衛(wèi)生組織（WHO）心絞痛分型

勞力性心絞痛，因運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)的短暫胸痛發(fā)作，經休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常迅速消失。勞力性心絞痛可分為三類：①初發(fā)勞力型心絞痛，病程在1個月以內；②穩(wěn)定型勞力性心絞痛，病程穩(wěn)定且在1個月以上；③惡化型勞力性心絞痛，同等程度勞累所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數，嚴重程度及持續(xù)時間突然加重。

自發(fā)性心絞痛，胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關系。同勞力性心絞痛相比，其疼痛一般持續(xù)時間較長程度較重，并且不易為硝酸甘油所緩解。無心肌酶檢查改變。心電圖常出現某些暫時的ST段壓低或T波改變。它可單獨發(fā)生或與勞力性心絞痛合并存在。

自發(fā)性心絞痛患者因疼痛發(fā)生頻率、持續(xù)時間及疼痛程度可有不同的臨床表現，有時患者可有持續(xù)時間較長的胸痛發(fā)作，類似心肌梗死，但沒有心電圖及酶的特征性變化。某些自發(fā)性心絞痛患者發(fā)作時出現暫時性ST段抬高，常稱為變異性心絞痛，但在心肌梗死早期記錄到這一心電圖圖形時，不能應用這一名稱。初發(fā)勞力性心絞痛、惡化勞力性心絞痛及自發(fā)性心絞痛常統(tǒng)稱為“不穩(wěn)定型心絞痛”。

（2）根據心絞痛自然病程分型

①穩(wěn)定型心絞痛：是指勞力性心絞痛病程穩(wěn)定1個月以上；

②不穩(wěn)定型心絞痛：包括初發(fā)勞力性心絞痛、惡化勞力性心絞痛及自發(fā)性心絞痛（包括變異性心絞痛）。

（3）常用心絞痛分型

①勞力性心絞痛：其特點是疼痛由體力勞累、情緒激動或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失，可包括如下幾類。

a.穩(wěn)定型心絞痛：勞力性心絞痛病程在1個月以上而病情穩(wěn)定不變者，其心絞痛閾值固定，在一定體力活動或情緒激動下可重復引起心絞痛。心絞痛發(fā)作一定在勞動的當時，而非在勞動之后。

b.初發(fā)型心絞痛：指勞力性心絞痛初次發(fā)作，病程在1個月以內。有過穩(wěn)定型心絞痛病史的患者已有數月不發(fā)生心絞痛，現再次發(fā)生心絞痛而時間未到1個月，也可列入本型。

c.惡化型心絞痛：原為穩(wěn)定型心絞痛病人，在3個月內心絞痛的頻率、程度、時限、誘發(fā)因素經常變動且進行性惡化。

d.臥位型心絞痛：指患者在臥位、安靜狀態(tài)下引起心絞痛發(fā)作。傳統(tǒng)的觀點將臥位心絞痛列為自發(fā)性心絞痛的一種類型，認為其發(fā)生與臥位時回心血量增多誘發(fā)左心衰竭有關，因而是應用洋地黃類藥物的適應證。目前對臥位心絞痛有重新認識：不同心功能狀態(tài)下（心功能正常、舒張功能障礙及左心功能不全），臥位型心絞痛的發(fā)作均是由于心肌耗氧量增加，并非心肌供血量減少所致。因此，臥位型心絞痛應屬勞力性心絞痛范疇，并應與自發(fā)性心絞痛區(qū)別，治療上亦有其獨特性。

②自發(fā)性心絞痛：其疼痛發(fā)生系由冠狀動脈痙攣所致，而與心肌耗氧量增加無明顯關系。疼痛程度較重，時限較長，不易為含化硝酸甘油所緩解。心電圖常出現某些暫時性ST段壓低或T波改變。自發(fā)性心絞痛的疼痛發(fā)作頻率、持續(xù)時間及疼痛程度可有不同的臨床表現，可單獨發(fā)生或與勞力性心絞痛合并存在。有以下幾種特殊類型。

a.變異型心絞痛：臨床表現與臥位型心絞痛相似，但發(fā)作時心電圖示有關導聯(lián)ST段抬高，與之相對應的導聯(lián)則ST段壓低。由于冠狀動脈主要分支痙攣而導致心肌穿壁性缺血，易并發(fā)AMI或猝死。

b.單純型自發(fā)性心絞痛：臨床表現與變異型心絞痛類似，但發(fā)作時心電圖示ST段壓低，表現為心內膜下心肌缺血。缺血發(fā)作與下述因素可能有關：冠狀動脈主支或其小分支痙攣，但伴有豐富的側支循環(huán)，未導致心肌穿壁性缺血，故心電圖僅表現為ST段壓低。

c.梗死后心絞痛：指AMI發(fā)生后1個月內又出現的心絞痛。除已梗死的心肌發(fā)生壞死外，一部分尚未壞死的心肌處于嚴重缺血狀態(tài)下又發(fā)生疼痛。發(fā)作與下述因素可能有關：梗死相關冠狀動脈存在有嚴重殘余狹窄或伴有斑塊破裂、不穩(wěn)定性血栓、血管痙攣及側支循環(huán)建立不足等，易發(fā)生心肌梗死區(qū)擴展或在近期內再發(fā)心肌梗死。

③混合性心絞痛：即勞力性心絞痛與自發(fā)性心絞痛合并存在?；颊呒瓤稍谛募『难趿吭黾訒r發(fā)生心絞痛，亦可在心肌耗氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛。此類患者往往在冠狀動脈固定狹窄基礎上發(fā)生不穩(wěn)定血栓，導致冠狀動脈周期性血流減少，原因可能與血小板附壁血栓不斷形成與脫落以及冠狀動脈痙攣有關。

7.典型的心絞痛的臨床表現

典型的心絞痛發(fā)作，具有以下特點。

（1）疼痛的部位：疼痛典型的部位是在胸骨上、中段的后方（胸骨后疼痛），有時可稍偏左，也可較為廣泛地涉及心前區(qū)大部，少數病例疼痛部位可在胸骨下段，甚至在上腹部。疼痛可放射至左肩，并沿左臂的前面內側到達小指與環(huán)指，有時疼痛可放射至頸部、咽部及下頜部。

（2）疼痛的性質：是帶有一種壓迫和緊縮感覺的持續(xù)性悶痛，常伴有窒息感，有時可有瀕死的恐懼感，伴有面色蒼白、冷汗等。在發(fā)作的當時或剛過之后，疼痛部位可有皮膚感覺過敏現象。

（3）發(fā)作的誘因：最常見的誘因是體力勞動，其次是情緒激動。疼痛發(fā)生在勞累的當時，而不在勞累之后，并且常在停止勞動后疼痛很快緩解。

（4）發(fā)作的持續(xù)時間和促進緩解的因素：一般的心絞痛發(fā)作持續(xù)3～5min，很少超過15min者。經休息或去除有關誘因后，卻能迅速緩解，舌下含有硝酸甘油常能使發(fā)作在2～3min終止。

（5）心絞痛發(fā)作病人，可能出現以下體征：①暫時性血壓升高；②竇性心動過速；③心尖區(qū)出現第四心音；④若合并乳頭肌功能失調，可在心尖區(qū)聽到收縮中、晚期喀喇音及收縮期吹風樣雜音。

8.不典型心絞痛的臨床特點

心絞痛是由于冠狀動脈供血不足、心肌急劇缺血缺氧所引起的一種臨床綜合征。多見于40歲以上的中老年人，臨床表現為心前區(qū)（主要位于胸骨后）陣發(fā)性、壓榨性疼痛，并可放射到左上肢，常于勞動或情緒激動時誘發(fā)，持續(xù)數分鐘，經休息或服用硝酸甘油制劑后癥狀消失，但也有一些病人癥狀不典型，卻以牙痛、腿痛或“胃口痛”為主要表現，常易誤診，應予以高度警惕。

（1）牙痛：約有18%的冠心病心絞痛表現在牙痛上，醫(yī)學上稱為心源性牙痛，多由冠心病引起的疼痛反應于頜骨和牙齒所致，最常見于老年人。這是因為老年人的大腦及心臟神經纖維，隨著年齡的增長而發(fā)生退行性變化，對疼痛的敏感性差，致使一些人的心絞痛部位不是在心前區(qū)，而是放射到其他部位，出現手指發(fā)麻酸痛、頸項脹痛、牙痛等癥狀。

（2）腿痛：冠心病心絞痛放射到下肢引起腿痛者，也常易被人忽視。據國外心臟病學專家近年來研究發(fā)現，心絞痛發(fā)作時疼痛向腿部放射者并不少見，既可放射到單腿，也可放射到雙腿，既可放射到大腿，也可放射到小腿。

如出現原因不明的胸痛，每次疼痛3～5min，最長不超過10min，疼痛如向腿部放射，首先要想到心絞痛，應及時就醫(yī)，對心臟進行全面徹底檢查，以免誤診誤治。

（3）“胃口痛”：在日常生活中，我們常遇到這種情況，一些看起來很“健康”的中老年人，卻常常因一陣“胃口痛”之后，而突然死亡的現象，原因何在呢？

這是因為冠心病心絞痛，不僅可以直接反應在心臟的部位上，而且也能放射到鄰近器官的部位，如左側肩、背以及上肢或胃的部位，所以，對于僅有“胃口痛”的病人，不能只簡單地認為都是胃痛所引起的，而應當想到是冠心病的一個征兆。另外，不同的人對疼痛有不同的敏感度和不同的感受，所以在感受疼痛的程度和部位上也不盡相同。如果放射到胃部的疼痛最為敏感的話，那么，首先感到的就是“胃口痛”。因此，對那些突如其來的“胃口痛”決不可輕視，而應及時到醫(yī)院診治，必要時還應提醒醫(yī)生做心電圖檢查，以免誤治。

9.冠心病應如何治療

冠心病是威脅人們身心健康最常見的心血管疾病。近年來，人們已認識到冠心病是一多種脂質代謝紊亂性疾病，它是由于復雜的遺傳因素與環(huán)境因素相互作用的結果，而吸煙、高血壓、高脂血癥、糖尿病又是其發(fā)生發(fā)展中最重要的幾種影響因素。臨床表現形式為無癥狀性心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、冠心病猝死等。

冠心病的治療包括如下幾個方面。

（1）抗缺血治療：①硝酸酯類。常用藥物有硝酸甘油、異山梨酯。主要通過擴張靜脈血管，降低心臟前負荷，降低心肌耗氧量，從而改善心肌缺血。②β-受體阻滯藥。常用藥物有普萘洛爾、美托洛爾。通過減慢心率、降低血壓，減弱心臟收縮力而降低心肌耗氧量，緩解心肌氧的供需矛盾。③鈣拮抗藥。常用藥物有心痛定、恬爾心。可以通過降低血壓，減弱心肌收縮力而發(fā)揮作用，但可使心率加快而增加心肌耗氧量，可以合用β-受體阻滯藥而得到克服。④血管緊張素轉換酶抑制藥。常用的藥物有卡托普利、依那普利等。通過擴張血管，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，而改善心室重塑及心功能，減少心律失常。

（2）抗血栓治療：①抗凝藥。常用肝素治療，通過激活抗凝血酶Ⅲ而發(fā)揮抗栓作用，低分子肝素效果優(yōu)于普通肝素。②溶栓藥。常用尿激酶治療，通過激活纖溶酶原成纖溶酶使纖維蛋白溶解，僅用于急性能透壁性心肌梗死早期（數小時內）。③抗血小板聚集。阿司匹林通過抑制環(huán)氧化酶，抵克立得抑制血小板表面的ADP受體，阿昔單抗拮抗血小板糖蛋白Ⅱa/Ⅲb受體。

（3）介入治療：對不穩(wěn)定型心絞痛，急性心肌梗死，若能在最短時間內做冠脈造影并依此選擇性或急診PTCA、支架置入術是最佳的應用重建方法。

（4）冠脈旁路移植術：適用于左主干病變、多支病變，尤其合并糖尿病或心功能不全者。

10.日常生活中應注意的事項

冠心病的病因和發(fā)病機制，目前尚未完全闡明，但通過廣泛的研究，發(fā)現了一些危險因素，如高血脂、高血壓、吸煙、糖尿病、缺乏體力活動和肥胖等，這些因素多可通過改變生活習慣、藥物治療等方式加以調節(jié)和控制。為此，預防冠心病可以通過以下各項措施。

（1）合理調整飲食：一般認為，限制飲食中的膽固醇和飽和脂肪酸，增加不飽和脂肪酸，同時補充維生素C、維生素B、維生素E等，限制食鹽和糖類的攝入，可預防動脈粥樣硬化。

（2）加強適當的體力活動：流行病學調查表明，從事一定的體力勞動和堅持體育鍛煉的人，比長期坐位工作和缺乏體力活動的人的冠心病發(fā)病率低些，同時體育鍛煉對控制危險因素（減低血脂、降低高血壓、減輕體重），改善冠心病患者的血液循環(huán)也有良好的作用。

（3）控制吸煙；吸煙在冠心病的發(fā)病中起著一定的作用。有人報告，在35～54歲死于冠心病的人群中，吸煙者比不吸煙者多4～5倍，吸煙量多者危險性更大，可高達4～5倍，戒煙后心肌梗死的發(fā)病率和冠心病的病死率顯著減少，而且戒煙時間越長效果越明顯。這足以說明吸煙的危險性和戒煙的重要性。

（4）治療有關疾病：早期發(fā)現和積極治療高血脂、高血壓、糖尿病等與冠心病有關的疾病，盡可能消除和控制這些危險因素，對防止冠心病是十分重要的。

心絞痛病人，應盡可能避免與糾正一切能誘發(fā)或加重心絞痛的因素，設法改進冠狀循環(huán)與神經精神功能狀態(tài)及解除與防止心絞痛發(fā)作，為此預防心絞痛發(fā)作應采取以下措施：①由于心絞痛是一個慢性而需要長期防治的病，患者要適當地了解疾病的性質，以便正確對待。要消除不必要的焦慮與恐懼心理，培養(yǎng)樂觀情緒。②工作應妥善安排，防止過度腦力緊張和重體力勞動。應有足夠的睡眠時間。避免不良的精神刺激。初發(fā)或發(fā)作忽然變?yōu)轭l繁而加重者，應在安靜的環(huán)境中進行短期休息和療養(yǎng)。輕體力勞動或散步對于一般病人可減少心絞痛發(fā)作。避免在日常生活中過快或突然用力的動作，如追趕公共汽車、在大風或在雪地上快步、長時間行走。在任何情況下有心絞痛發(fā)作時，應立即停止活動，安靜休息。③與一般動脈粥樣硬化患者一樣，飲食方面須限制富含動物脂肪與膽固醇的食物，肥胖者應使體重逐漸減輕。避免一餐過飽。④高血壓、貧血及甲狀腺功能亢進等疾病都能增加心臟負擔而使心絞痛加重，應予積極治療。各種心律失?？烧T發(fā)或加重心絞痛，需盡量設法糾正。心肌梗死的根本預防措施是對動脈粥樣硬化的預防。在已發(fā)生心絞痛或疑有冠心病的患者，前所述各項對動脈粥樣硬化與心絞痛的防治措施，對預防心肌梗死可有一定的作用。

第二節(jié)　急性心肌梗死

1.什么是急性心肌梗死

急性心肌梗死是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。急性心肌梗死是臨床常見的心血管系統(tǒng)危重癥之一，起病急驟，病情變化迅速，病死率也較高，其診斷和治療近年來有突飛猛進的發(fā)展，尤其是新的診斷技術和介入性治療方法的不斷涌現，使急性心肌梗死的診斷和治療進入了一個新的階段。

2.急性心肌梗死有哪些臨床癥狀

急性心肌梗死最常見也最突出的癥狀是胸痛。胸痛的性質和部位與以往的心絞痛相似（也有過去沒有心絞痛史的），但程度要嚴重得多，持續(xù)時間也更長，甚至達到數小時至數天。疼痛往往難以忍受，以致冷汗津津，煩躁不安，舌下含化硝酸甘油往往無效，需要注射麻醉性鎮(zhèn)痛藥，如嗎啡、哌替啶（杜冷?。┑炔拍苁固弁礈p輕。除疼痛外，約1/3的病人有惡心、嘔吐、腹脹等消化系統(tǒng)癥狀，還有的病人有頭痛、心慌、出汗、無力、呼吸困難、面色蒼白甚至暈厥。當出現嚴重并發(fā)癥時，則出現相應的臨床癥狀，如急性肺水腫。

3.急性心肌梗死有哪些體征

急性心肌梗死患者根據其病情輕重不一，體檢可以完全正常，但也可發(fā)現如下體征。

（1）一般情況：急性心肌梗死患者多處于焦慮和痛苦狀態(tài)，有心源性休克者常呈臥位，面色蒼白、口唇發(fā)紺、冷汗，有心衰者呈半臥位。

（2）心率和血壓：心率多增快，少數也可減慢。1/3～1/2病人發(fā)病早期竇性心動過速，這主要與疼痛、焦慮、心力衰竭等有關。除在發(fā)病早期血壓可增高外，幾乎所有病人都有血壓降低。過去有高血壓的病人，相當多的一部分病人未用降壓藥使血壓降至正常，但其中2/3的病人于心肌梗死后3～6個月血壓又再度升高。一般說來，下壁心肌梗死1/2以上因迷走神經興奮性增高，表現伴有低血壓和（或）心動過緩，而大約1/2左右前壁心肌梗死的病人因交感神經過度興奮可有輕度高血壓和（或）心動過速。

（3）心臟體征：①半數以上患者心臟濁音界輕度至中度擴大。②心尖部第一心音（S1）減弱，可出現第四心音或奔馬律（室性奔馬律）。③可出現不同程度的心臟雜音以及心包摩擦音。④可有各種心律失常。

（4）胸部檢查可聽到肺部濕性啰音，有嚴重左心衰竭者可聞及彌漫性哮鳴音。右室梗死時可以見到頸靜脈怒張且伴有異常搏動。

4.急性心肌梗死有哪些常見并發(fā)癥及表現

（1）心律失常：心律失常是急性心肌梗死最常見的并發(fā)癥，以室性心律失常最多，如室性期前收縮、室性心動過速及心室顫動?？偟陌l(fā)生率為60%～100%，是急性期死亡的主要原因之一。近年來由于心電圖監(jiān)護系統(tǒng)的普及與完善，各種治療的進展，住院期間心律失常的病死率已經明顯下降。

（2）心力衰竭：心肌缺血壞死后，心肌的射血功能減弱，出現肺水腫及低血壓，常常表現為呼吸困難、喘憋，平臥位加重，嚴重時咳粉紅色泡沫樣痰。隨著心律失常病死率的下降，心力衰竭造成的死亡變得更加突出，特別是老年人心肌梗死并發(fā)心力衰竭的病死率較高。治療一般采用血管擴張藥如硝普鈉、硝酸甘油等，也可用利尿藥、血管緊張素轉換酶抑制藥及強心藥。

（3）心源性休克：若心肌壞死的范圍很大，可產生嚴重的心力衰竭而導致休克。80%的心源性休克發(fā)生在發(fā)病24h內，病人表現出皮膚發(fā)涼、蒼白、出冷汗、口唇及甲床發(fā)紺，有時皮膚蒼白與發(fā)紺相間，呈花紋樣；尿量減少，煩躁不安或表情淡漠，重者意識模糊甚至昏迷。心源性休克是急性心肌梗死最嚴重的并發(fā)癥之一，其發(fā)生率約10%，經過治療，病死亡率仍高達50%～80%。

（4）心臟破裂：是急性心肌梗死最嚴重而并不少見的并發(fā)癥，尤其是左室壁破裂，病人往往迅即死亡，室間隔穿孔及乳頭肌斷裂可迅速加重心力衰竭而導致死亡。冠狀動脈早期再通可減少心肌壞死范圍，起到預防心臟破裂的作用。

（5）心室室壁瘤：室壁瘤并非心臟腫瘤，而是心肌梗死的并發(fā)癥。心臟收縮時，梗死區(qū)壞死的心室壁在心室腔內壓力下，呈瘤樣向外膨出，因而稱為室壁瘤。室壁瘤發(fā)生率約20%，特別是大面積梗死的病人易于發(fā)生。較小的室壁瘤預后良好，但占左室面積20%以上的較大的室壁瘤，可產生頑固性心力衰竭、難治的致命性心律失常及嚴重心絞痛，應采用外科手術切除，一般在梗死后半年內手術為宜。

5.在家中發(fā)生心絞痛或心肌梗死怎么辦

患者應立即休息，并含服硝酸甘油片或速效救心丸，有條件的還應立即吸氧。家人迅速和120或999急救中心聯(lián)系。

6.什么是心源性休克

心源性休克，是指由于心臟本身病變導致心輸出量顯著減少，周圍循環(huán)衰竭，廣泛的組織缺血、缺氧和重要生命器官功能受損而產生的一系列臨床征候。其診斷通常以持續(xù)性低血壓（收縮壓＜90mmHg）和重要器官低灌注表現（少尿、意識模糊、皮膚濕冷）為主。病死率可高達85%以上。

凡能嚴重地影響心臟排血功能，使心臟排血量急劇降低的原因，都可引起心源性休克。如大范圍心肌梗死、彌漫性心肌炎、急性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴重心律失常以及各種嚴重心臟病晚期。其中主要原因是心肌梗死。急性心肌梗死，如梗死面積超過40%就容易發(fā)生心源性休克。心肌梗死合并心源性休克的發(fā)生率為15%～25%。

第三節(jié)　心力衰竭

1.心力衰竭的早期征兆有哪些

心臟病患者出現哪些癥狀時就提示可能到了心力衰竭？哪些患者應特別地提高警惕呢？是否心力衰竭，主要看有沒有出現一些征兆，比如那些一走路就感覺氣喘的患者，晚上睡覺時不能躺平、要用好幾個枕頭的患者，有下肢水腫的患者，就有可能心力衰竭。此外，有風濕性心臟病的患者、有過急性心肌梗死以后的病人，更要提高警惕性，定期對自己的心臟進行檢查，看有沒有發(fā)展到心力衰竭的可能。還有些如擴張性心肌病、高血壓病人，都要做一些定期的檢查。假如心臟大到一定的程度，心臟的功能降低，這時，盡管沒有心力衰竭的癥狀，也要進行治療，這種病人被稱為無癥狀性的心衰，應該開始用藥來治療了。

一些患者一有點兒氣急就懷疑自己心力衰竭，其實，很多病人的氣急不是由心力衰竭引起的，而是有其他的原因。這兩者的詳細鑒別要患者來做可能并不容易，需做一些客觀的檢查才能了解，所以最好還是到醫(yī)院，結合自身已出現的癥狀，才能明確有沒有心力衰竭。

2.心力衰竭的臨床分型

（1）按心力衰竭發(fā)展的速度可分為急性和慢性兩種，以慢性居多。急性者以左心衰竭較常見，主要表現為急性肺水腫。

（2）根據心力衰竭發(fā)生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循環(huán)淤血；右心衰竭以體循環(huán)淤血為主要表現。

（3）收縮性或舒張性心力衰竭：因心臟收縮功能障礙致收縮期排空能力減弱而引起的心力衰竭為收縮性心力衰竭。臨床特點是心腔擴大、收縮末期容積增大和射血分數降低。絕大多數心力衰竭有收縮功能障礙。另外，舒張性心力衰竭重要性，近年來日益受到重視，它可與收縮功能障礙同時出現，亦可單獨存在，舒張性心力衰竭是由于舒張期心室主動松弛的能力受損和心室的順應性降低以致心室在舒張期的充盈受損，心室壓力-容量曲線向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒張末期壓增高而發(fā)生心力衰竭，而代表收縮功能的射血分數正常。舒張性心力衰竭的發(fā)生機制包括如下幾條：①左室松弛受損。特別如在心肌缺血時，心肌肌漿網攝取Ca2+的能力減弱，心肌細胞內游離Ca2+的水平降低緩慢，致主動松弛受損。②心肌肥厚和心肌僵硬度增加（伴有心肌纖維化），舒張期心肌擴張能力減弱（順應性降低）。單純舒張性心力衰竭常見于有顯著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血壓心臟病的向心性肥厚期；主動脈瓣狹窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

（4）按癥狀的有無可分為無癥狀性（asympTomaTic）心力衰竭和充血性心力衰竭。無癥狀性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分數降至正常以下（＜50%）而尚無心力衰竭癥狀的這一階段?？蓺v時數月到數年。業(yè)已證實，這一階段已有神經內分泌的激活。

3.什么是頑固性心力衰竭

頑固性心力衰竭是指經常規(guī)休息，限制水鈉攝入，給予利尿藥和強心藥后，心力衰竭仍難以控制者，是心臟病的終末期表現。

（1）臨床表現：①呼吸困難、發(fā)紺；②咳嗽、咳白色泡沫痰；③右上腹脹痛、胃口差、尿少、水腫；④頸靜脈怒張，雙肺有濕啰音，肝腫大，肝頸靜脈回流征陽性，腹水、下肢水腫；⑤慢性心臟病體征。

（2）診斷依據：①呼吸困難、呈持續(xù)性，常不能平臥、咳嗽；②食欲差、上腹痛、肝大、腹水、下肢水腫較明顯；③常有誘因，如感染、心律失常、風濕活動、感染性心內膜炎、電解質紊亂；④心臟相，顯示心臟較大；⑤B超，肝瘀血腫大明顯。

（3）治療原則：①治療病因；②治療誘因，如感染、風濕活動、心律失常、電解質紊亂；③重新審查原有治療是否恰當；④正規(guī)的聯(lián)合抗心力衰竭系統(tǒng)治療。

（4）用藥原則：頑固性心力衰竭，常來自慢性心力衰竭。確認為頑固性心力衰竭后，重新審查原來的用藥，調整治療方案，

（5）療效評價：①治愈，心功能糾正到Ⅰ級；②好轉，心功能改善Ⅰ級以上，而未達Ⅰ級心功能者。

專家提示：頑固性心力衰竭，可能是多因素造成的，患者在各方面要與醫(yī)護配合，尤其是嚴格限制水鈉攝入。病后及時到醫(yī)院進一步診治，請不要自行亂服藥。要治愈頑固性心力衰竭，需要一定時間的觀察和藥物調整，不能操之過急。經正規(guī)、系統(tǒng)治療無效者可考慮心臟移植或心肺聯(lián)合移植治療。

第四節(jié)　心律失常

1.什么是心律失常，其表現形式有幾種

心臟內的激動起源或者激動傳導不正常，引起整個或部分心臟的活動變得過快、過慢或不規(guī)則，或者各部分的激動順序發(fā)生紊亂，引起心臟跳動的速率或節(jié)律發(fā)生改變，就叫心律失常。

心律失常即心臟的一切起搏及傳導異常。正常的心搏起源于竇房結，由于心臟內沖動發(fā)生與傳導異常，而使整個心臟或其中一部分活動過快、過慢或不規(guī)則，或者部分活動的程度發(fā)生紊亂，即可出現心律失常，又稱心律失常。

心律失常的基本原因為起搏或傳導異常，在臨床分為三類：①激動起源異常，包括竇性心律失常、異位心律、主動性異位心律，其中以各種竇性心律失常、期前收縮和房顫最為常見。②傳導異常，包括竇房、房內、房室傳導阻滯及室內傳導阻滯，預激綜合征。③異位激動伴生理性傳導障礙，大多為生理現象，本身無特殊治療。

心律失常有3種表現形式。

（1）竇性心律失常：正常人從竇房結產生的沖動頻率為60～100/min。當頻率＜60/min，稱為竇性心動過緩；＞100/min，則稱為竇性心動過速。若沖動不規(guī)則，稱為竇性心律失常。若沖動的產生有短暫或較長時間的停止，稱為竇性停搏。

（2）沖動起源異常（異位性心律失常）：當竇房結的起搏功能受抑制，或其周圍組織發(fā)生傳導障礙，或竇房結以下的興奮點自律性增高，均可引起過早搏動（期前收縮）或過速。

（3）傳導障礙：當心臟沖動傳導的順序或時間發(fā)生的變化時，稱為傳導障礙。病理性傳導阻滯，是由于心臟某一部分對沖動不能正常傳導，或傳導時間延長。傳導阻滯可發(fā)生在心房內、房室外交界區(qū)、束支內、竇房結周圍或其與心房之間。

2.常見的心律失常如何治療

（1）房性期前收縮：偶發(fā)房早無癥狀者，不需服藥。頻發(fā)房早或有不適癥狀者，可選用美托洛爾，維拉帕米，普羅帕酮或胺碘酮。

（2）室性期前收縮：偶發(fā)無癥狀者，隨訪觀察暫不治療。頻發(fā)者（每小時30次左右），聯(lián)律出現或呈多源性，不論有無癥狀，都應進行藥物治療。首先選用美心律或普羅帕酮、胺碘酮（可達?。?，如是急性心肌炎或急性心肌梗死引起，屬“不穩(wěn)定性”心律失常，應靜脈推注利多卡因。

（3）陣發(fā)性室上性心動過速：刺激迷走反射，抑制室上性心動過速，可以用刺激咽喉誘發(fā)惡心或壓迫眼球（青光眼禁用）的方法。靜脈推注毛花苷C，維拉帕米，普羅帕酮針劑通常均有效，如無效可用同步直流電復律。

（4）預激綜合征：有時并發(fā)室上性心動過速，可用普羅帕酮或胺碘酮治療，如反復發(fā)作應用射頻電極放電消融治療，放電時間一般應少于60s，電功率不超過40W，防止發(fā)生并發(fā)癥。

（5）心房顫動：先用藥物治療，對非陣發(fā)性的，可用奎尼丁或丙吡胺（達舒平），但前者易致心律失常，后者有口干，排尿不暢等不良反應，已不多用。陣發(fā)性房顫可靜注毛花苷C（預激綜合征引起禁用），同時治療原發(fā)病，如甲狀腺功能亢進癥，冠心病，心肌炎等。同時可用同步直流電擊除顫，從小劑量開始，一般100J，如未奏效，遞加50J，直至轉復竇性心律。

（6）心房撲動：用洋地黃類藥物或胺碘酮糾正，如無效，可同步直流電復律，通常30～50J即可糾正，后口服奎尼丁或胺碘酮維持數日。

（7）陣發(fā)性室性心動過速：立即靜注利多卡因75～100mg，如無效，每5min增加50mg靜注，但不宜超過300mg。如仍無效，立即同步直流電復律，首次劑量200J，如無效，以50J遞增復律，但不宜超過400J。

（8）病竇伴有房室傳導阻滯：Ⅱ度或Ⅱ度以上的房室傳導阻滯或病竇心率少于45/min，有心腦缺血癥狀，出現暈厥，黑矇現象，應置入人工心臟起搏器治療。

（9）心室顫動：立即進行人工心臟復蘇，叩擊，按壓，人工呼吸，力爭盡早恢復心臟泵血和呼吸功能。如有條件，立即異步直流電除顫，一般200J。

3.如何聯(lián)合應用抗心律失常藥

聯(lián)合應用抗心律失常藥物應注意以下幾點。

（1）以達到療效高、不良反應少為目的。

（2）最好不聯(lián)合用同類抗心律失常藥物。

（3）Q-T間期延長，在選用有可能進一步延長Q-T間期的藥物時更需慎重。

（4）最好避免與可能增加其不良反應的藥物合用。

（5）β-受體阻滯藥不可與維拉帕米合用。

（6）能引起嚴重不良反應的藥物聯(lián)用時，應十分慎重，且宜加強監(jiān)護。

4.如何自我辨別心律失常

（1）看既往病史和原發(fā)病，如果心律失常為首次發(fā)作，既往健康，未患過心臟病、糖尿病、甲狀腺功能亢進等疾病，則多為非器質性的，或程度較輕，可觀察一段時間。若為多次、反復發(fā)作，又患過心臟病、糖尿病、高血壓病、動脈硬化或高脂血癥、甲狀腺功能亢進等重要疾病，則多為器質性的。

（2）看發(fā)作誘因，如果心律失常是在情緒激動、重體力勞動、劇烈運動和發(fā)熱時出現，或在大量飲酒、飲茶、喝咖啡、連續(xù)吸煙、服用某些藥物（如阿托品、洋地黃、奎尼?。┲蟪霈F，則屬于正?，F象。相反，若查不出明顯誘因，則應進一步查清原因。

（3）看起病快慢及持續(xù)時間，一般說來，心律失常若起病迅猛且持續(xù)時間較長，則多表現病情較急、較重，應及早就醫(yī)。相反，若起病較緩、持續(xù)時間短，則多提示病情較輕，可觀察一段時間。

（4）看頻發(fā)或偶發(fā)心律失常發(fā)作的頻率與病情輕重關系密切。若發(fā)作不頻繁，如期前收縮等每分鐘在5次以下，多提示病情較輕；若每分鐘在5次以上或更多，則提示病情較重，不可掉以輕心。

（5）看伴有癥狀，有無伴發(fā)癥狀是判斷心律失常輕重緩急的重要指標。

若發(fā)作時伴有頭暈、胸悶、胸痛、氣急、多汗、顏面蒼白或發(fā)紺、四肢發(fā)冷、抽搐、暈厥等，則提示病情較重、較急，多由器質性病變所致，不容忽視，應立即就醫(yī)。

（6）看檢查結果及血壓情況，如果發(fā)現心律失?；颊叩难⒀ざ?、血膽固醇明顯增高，或血壓顯著增高，同時年齡又偏大，應提高警惕，要考慮心血管病變的可能，及早進行全面、系統(tǒng)檢查。

（7）看心電圖檢查結果，凡曾經出現過非生理性心律失常者，都應進行心電圖檢查。最好做一次動態(tài)心電圖，持續(xù)觀察24h而未發(fā)現異常者，則基本上可以排除器質性心律失常。相反，若心電圖明顯異常，則不可掉以輕心。

心律失常的病因相當復雜，對其確診和治療，必須由有經驗的內科醫(yī)生，尤其是心血管病?？漆t(yī)生進行

5.心律失常與猝死的關系如何

猝死，通常指非預料中的天然死亡。有些平素看起來很健康的人，以及一些盡管有明確的心臟病史，但臨床上沒有心力衰竭、心源性休克、電解質紊亂、酸中毒、心律失常等并發(fā)癥的患者，突然發(fā)生心臟停止跳動、呼吸停止，隨即出現意識喪失等臨床表現，經搶救或來不及搶救而死亡者，均為猝死。現在一些心臟病專家主張發(fā)病后1h內死亡作為猝死的標準。世界衛(wèi)生組織推薦，以發(fā)病6h內死亡為計算標準。根據經驗，發(fā)生猝死患者最多的原因是心律失常，其中以室性心動過速、室性纖維顫動及傳導阻滯引起猝死的發(fā)生率最高。有的學者認為，如果以1h為限的話，則絕大多數屬于心源性猝死，其病因主要為心肌炎、心肌病、急性巨大肺動脈栓塞、巨大動脈瘤破裂、原發(fā)性肺動脈高壓、Q-T延長綜合征、冠心病等，以冠心病的猝死率為最高，占總猝死病人的70%～90%。近年來研究證明，直接引起猝死的原因是原發(fā)性室性纖維顫動。

6.怎樣識別危險性心律失常

顧名思義，危險性心律失常又稱為致命性心律失?；驉盒孕穆墒С?，它是引發(fā)心臟猝死的主要原因。動態(tài)心電圖監(jiān)測表明，發(fā)生心室顫動或心臟停搏之前常出現心臟自律性或傳導性異常。由這些改變而致的心律失常，往往是心臟猝死的先兆，故稱之為危險性心律失常。

危險性心律心常包括以下幾種類型。

（1）危險性室性期前收縮：

對病理性室性期前收縮，臨床一般按LOWN等提出的分級法，即分為五級。

0級：無室性期前收縮；一級：偶有單發(fā)室性早搏（1/min或＜30/h）；

二級：頻發(fā)室性期前收縮（＞1/min或＞30/h）；

三級：多源性室性期前收縮；

四級：A.2個連發(fā)室性期前收縮；B.3個或以上連發(fā)室性期前收縮；

五級：伴有RONT現象的室性期前收縮。期前收縮的級數愈高則發(fā)生室性顫動的可能性就愈大。

（2）陣發(fā)性室性心動過速：通常應與陣發(fā)性室上性心動過速、室內差異傳導相鑒別。預激綜合征合并心房顫動時，由于心室率過快（＞200/min），可引起室顫動。

（3）扭轉型室性心動過速：這是多形性室性心動過速的一種形式，是介于室性心動過速與室性纖維顫動之間的一種類型。多見于緩慢性心律失常、低鉀血癥、奎尼丁暈厥、Q-T間期延長綜合征等。其臨床及心電圖特點如下：呈反復短陣發(fā)作，雖時間不長但易暈厥；發(fā)作時心電圖出現一系列增寬、多變的QRS波群，頻率為160～280/min，R-R間期不甚勻齊，QRS方向常突然轉至相反方向，沿基線扭轉；發(fā)作期多有Q-T新時期延長；發(fā)作前室性期前收縮常為頻發(fā)性、多源性，并因Q-T間期延長，常有RONT現象；可自行終止，也可惡化為心室顫動。

（4）嚴重室內傳導阻滯或完全性房室傳導阻滯：在發(fā)生房屋傳導阻滯之前，可先出現室內雙束支阻滯和三束支阻滯。嚴重室內傳導阻滯有時比完全性房室傳導阻滯更危險。希氏束分叉以下阻滯的特點為QRS增寬畸形，心室率每分鐘28～40次，不穩(wěn)定，癥狀重，常有暈厥，如不及時處理可發(fā)生猝死。

（5）Q-T間期延長綜合征：此綜合征一般分為兩類，一類是原發(fā)性Q-T間期延長；另一類是繼發(fā)性Q-T間期延長，臨床上后者較前者更常見。

（6）病態(tài)竇房結綜合征：根據竇房結功能不全的程度，可出現一系列有關的心律失常，其中較嚴重者是竇性停搏、竇房阻滯和心動過緩-心動過速綜合征（又稱慢-快綜合征）。采用常規(guī)心電圖或動態(tài)心電圖一般可以確診，必要時可進行竇房結功能的電生理檢查。

由于危險性心律失常往往是致命性的，是心臟性猝死的先兆，因此應當高度重視，早期識別，一經發(fā)現就必須及時而恰當地緊急處理，以挽救病人的生命。

第五節(jié)　高　血　壓

1.什么叫血壓

血壓是指血液在血管內流動時，對血管壁產生的單位面積側壓。由于血管分動脈、毛細血管和靜脈，所以，也就有動脈血壓、毛細血管壓和靜脈壓。通常說的血壓是指動脈血壓。

血管內的血液，猶如自來水管里的水一樣。水對水管的壓力，猶如血液對血管壁的壓力。水的壓力取決于水塔里的水容量多少和水管面積大小。水塔里的水越多，水對水管的壓力就越大，反之，水塔里的水逐漸減少，水對水管的壓力也減?。谎獕阂彩侨绱?，當血管擴張時，血壓下降，血管收縮，血壓升高。影響血壓的因素即動脈血壓調節(jié)系統(tǒng)，主要通過增減血容量或擴縮血管，或兩者兼而有之，使血壓升高或降低。當心臟收縮時，動脈內的壓力最高，此時壓力稱為收縮壓，也稱高壓；心臟舒張時，動脈彈性回縮產生的壓力稱為舒張壓，又叫低壓。

血壓通常以毫米汞柱（mmHg）表示。近年來在我國實施了法定單位，按照規(guī)定血壓的計量單位改為千帕（kPa）。1mmHg=0.133kPa，也就是7.5mmHg=1kPa。換算口訣：kPa換算成mmHg，原數乘30除以4；mmHg換算成kPa，原數乘4除以30。

血壓常使用血壓計測定，血壓計以大氣壓為基數。如果測得的血壓讀數為12.0kPa（90mmHg），即表示血液對血管壁的側壓比大氣壓高12.0kPa（90mmHg）。

2.影響血壓的因素

人體內有幾個特殊的血壓調節(jié)系統(tǒng)，即血壓影響因素影響血壓的升降。

（1）壓力感受器機制　正常人心臟、肺、主動脈弓、頸動脈竇、右鎖骨下動脈起始部均存在有壓力受體（感受器），位于延髓的血管運動中樞可以接受來自感受器的沖動，同時也可以接受來自視丘下部和大腦皮質高級神經中樞的沖動。匯集到血管運動中樞的沖動，經過調整處理，通過傳出神經達到效應器，起著調節(jié)心率、心排血量及外周阻力的作用。當血壓升高時，壓力感受器興奮性增強而發(fā)生沖動，經傳入神經到達血管運動中樞，改變其活動，使降壓反射的活動增強，心臟收縮減弱，血管擴張，外周阻力下降，血壓下降并保持在一定水平；當血壓降低時，壓力感受器將沖動傳入血管運動中樞，使降壓反射活動減弱，心臟收縮加強，心輸入量增加，血管收縮，外周阻力增高，血壓升高。另外，在頸動脈竇和主動脈弓附近存在著化學受體（感受器），對于血液中的氧和二氧化碳含量極為敏感。在機體缺氧狀態(tài)下，化學感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收縮，血壓上升。

（2）容量壓力調節(jié)機制　在腎臟腎小球入球小動脈的腎小球旁器，其中的球旁細胞含腎素顆粒，當腎動脈下降時分泌腎素。當動脈血壓下降時，刺激球旁細胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，鈉和水的回吸收增多，水、鈉潴留，直至血容量增加血壓回升為止；相反，如血壓升高，則鈉和水的排泄增加，使血容量縮減，心排血量減少，血壓恢復正常。

（3）體液調節(jié)機制　血液和組織中含有一些化學物質，對心肌、血管平滑肌的活動以及循環(huán)血量均有調節(jié)作用。兒茶酚胺類（腎上腺素、去甲腎上腺素等），腎素、血管緊張素，血管升壓素等具有收縮血管作用，可使血壓升高。緩激肽、前列腺素E、心房利尿肽等具有較強的擴血管作用，使血壓下降。

3.原發(fā)性高血壓的特點

原發(fā)性高血壓亦稱高血壓病，是指發(fā)病機制尚未完全清楚，臨床上以血壓增高為主要表現的一種獨立疾病，約占所有高血壓病人的95%，主要是周圍小動脈阻力增高所致，血容量與心排血量增加則是次要因素。

原發(fā)性高血壓是一種危害很大的慢性疾病，它有特殊的發(fā)病特點。但如能早期發(fā)現，早期治療，對控制病情和延長壽命有很大意義。這種病常表現以下特點：

（1）早期無癥狀或癥狀輕微，不易被發(fā)現，易被漏診。很多高血壓病患者早期無癥狀，僅在體檢或因其他疾病就醫(yī)時偶然發(fā)現血壓升高。也有部分病人，僅表現輕微的頭痛、頭脹、頭暈或頸部發(fā)脹等癥狀，極易漏診。

（2）心腦腎損害為常見的并發(fā)癥。高血壓病人如不能很好地治療，常引起心、腦、腎損害。心臟早期損害表現可有心室肥厚，晚期出現心臟擴大，心力衰竭征象，如合并冠心病常有心絞痛發(fā)作。腎臟早期損害可有蛋白尿，少量紅細胞和管型，晚期進一步發(fā)展為氮質血癥及尿毒癥、貧血、水腫、酸中毒等一系列癥狀。高血壓常見神經系統(tǒng)并發(fā)癥是腦梗死和腦出血，病死率很高。

（3）病情的輕重與血壓高低程度不一致。有些輕型高血壓，雖有左心室肥厚或其他器官損害的改變，但卻沒有任何自覺癥狀，同正常人一樣。此外，腦血管意外、心力衰竭、腎衰竭并不都見于重癥高血壓，有些輕型高血壓也會發(fā)生，因此，原發(fā)性高血壓的預后并不單純取決于血壓值的高低和一般自覺癥狀的程度，而應把血壓的高低和靶器官損傷的程度，統(tǒng)一考慮，綜合分析，才能做出正確判斷。

（4）患病年齡越小，預后越差。未經治療的高血壓患者自然平均生存年限為20年，前15年常無明顯并發(fā)癥。由于原發(fā)性高血壓患者起病年齡不同，對預后的影響差別很大。高齡起病對預后影響小，患病年齡越小，預后越差。

（5）需長期合理治療。由于原發(fā)性高血壓因尚不完全清楚，每個患者的個體差異很大，所以，治療尚無最佳方案，必須堅持個體化原則，長期甚至終身合理治療，對延長壽命，改善預后有很大意義。

4.原發(fā)性高血壓常見并發(fā)癥

原發(fā)性高血壓的早期，僅有全身小動脈痙攣，而血管壁尚沒有明顯器質性改變，治療及時，原發(fā)性高血壓完全可以治愈或被控制。若血壓持續(xù)增高多年不降，動脈壁由于長期缺氧、營養(yǎng)不良，動脈內膜通透性增高，血漿蛋白滲出，滲入管壁的血漿蛋白逐漸凝固發(fā)生透明樣變，血管壁因透明變性而發(fā)生硬化。硬化的小動脈管壁日漸增厚而失去彈性，管腔逐漸狹窄甚至閉塞，從而導致血壓特別是舒張壓的持續(xù)性升高。

小動脈硬化病變常見于腎、脾、腦、肝、心、胰、腎上腺、甲狀腺、橫紋肌以及視網膜等器官組織中，各臟器血管病變程度不大一樣，通常以心、腦、腎等處的病變最為嚴重，故腦出血、心力衰竭、腎衰竭是原發(fā)性高血壓晚期最常見的嚴重并發(fā)癥。

（1）腦出血：腦內小動脈的肌層和外膜均不發(fā)達，管壁薄弱，發(fā)生硬化的腦內小動脈若再伴有痙攣，便易發(fā)生滲血或破裂性出血（即腦出血）。腦出血是晚期高血壓最嚴重的并發(fā)癥。出血部位多在內囊和基底核附近，臨床上表現為偏癱、失語等。

（2）心力衰竭：心臟（主要是左心室）因克服全身小動脈硬化所造成的外周阻力增大而加強工作，于是發(fā)生心肌代償性肥大。左心室肌壁逐漸肥厚，心腔也顯著擴張，心臟重量增加，當代償功能不足時，便成為高血壓性心臟病，心肌收縮力嚴重減弱而引起心力衰竭。由于原發(fā)性高血壓患者常伴有冠狀動脈粥樣硬化，使負擔加重的心臟處于缺血、缺氧狀態(tài)，因而更易發(fā)生心力衰竭。

（3）腎功能不全：由于腎入球小動脈的硬化，使大量腎單位（即腎小球和腎小管），因慢性缺血而發(fā)生萎縮，并繼以纖維組織增生（這種病變稱為高血壓性腎硬化）。殘存的腎單位則發(fā)生代償性肥大，擴張。在腎硬化時，患者尿中可出現較多蛋白和較多的紅細胞。在疾病的晚期，由于大量腎單位遭到破壞，以致腎臟排泄功能障礙，體內代謝終末產物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在體內潴留，水鹽代謝和酸堿平衡也發(fā)生紊亂，造成自體中毒，出現尿毒癥。

總之，原發(fā)性高血壓晚期并發(fā)癥都是很嚴重的，這要求我們認真做好高血壓病的防治工作。對慢性原發(fā)性高血壓病人，應提高警惕，除平時注意觀察血壓的波動外，還應經常檢查心、腦、腎的功能情況，做到早發(fā)現、早診斷、早治療。

5.原發(fā)性高血壓的常見臨床表現

早期原發(fā)性高血壓病人可表現頭暈、耳鳴、心悸、眼花、注意力不集中、記憶力減退、手腳麻木、疲乏無力、易煩躁等癥狀。

后期高血壓病人其血壓常持續(xù)在較高水平，并伴有腦、心、腎等器官受損的表現，早期可無癥狀，但后期易導致功能障礙，甚至發(fā)生衰竭。如高血壓引起腦損害后，可引起短暫性腦血管痙攣，使頭痛、頭暈加重，也可引起一過性失明，半側肢體活動失靈等癥狀，嚴重者可發(fā)生腦出血。對心臟的損害則先呈現心臟擴大，后發(fā)生左心衰竭，可出現胸悶、氣急、咳嗽等癥狀。當腎臟受損害后，可見夜間尿量多或小便次數增加，嚴重時發(fā)生腎衰竭，可有尿少、無尿、食欲缺乏、惡心癥狀。

6.原發(fā)性高血壓的診斷標準

目前，我國采用1999年世界衛(wèi)生組織/高血壓專家委員會（WHO/ISH）制定的高血壓診斷標準。即3次檢查核實后，按血壓值的高低分為正常血壓，臨界高血壓和確診高血壓。

（1）正常血壓：收縮壓在130mmHg或以下，舒張壓在85mmHg或以下，而又非低血壓者，應視為正常血壓。

（2）臨界高血壓：收縮壓在140～149mmHg和舒張壓為90～94mmHg者即是。

（3）確診高血壓：收縮壓達到或超過140mmHg和舒張壓達到或超過90mmHg者為是。

這里需要注意的是：血壓正常與否是人為劃定的界限，它會隨著我們對血壓的進一步認識而改變。過去認為隨著年齡的增長，收縮壓和舒張壓均有增高的趨勢，不同的年齡組其數值是不同的，尤以收縮壓更為明顯。而現在有資料表明，無論處于哪個年齡組，收縮壓超過160mmHg都會增加腦卒中、心肌梗死和腎衰竭的危險性和病死率。

目前還有資料顯示，降低血壓對心肌梗死的發(fā)生和死亡影響較小。分析原因是多方面的，有人認為降壓程度不夠是一個重要原因，只有當舒張壓降至80mmHg以下，才可能減少冠心病心肌梗死的發(fā)生和死亡。可見，現在的血壓值仍然可能偏高。當然還需要更多的臨床資料和試驗進行驗證，以便確定更合理、更全面的血壓界點和肯定正常血壓界點的實際意義。

7.原發(fā)性高血壓的分級

1999年，世界衛(wèi)生組織/國際高血壓聯(lián)盟（WHO-ISH）高血壓治療指南中制定了新的18歲以上者高血壓診斷標準和分級（表6-1），這是根據1997年美國預防檢測評估與治療高血壓全國委員會第六次報告（JNCⅥ）而定的。不同的是JNCⅥ用的是1、2、3期，WHO-ISH用的是1、2、3級，分別相當于輕、中、重度。

表6-1　血壓水平的定義和分類（mmHg）

8.癥狀性高血壓

癥狀性高血壓又稱繼發(fā)性高血壓，是在某些疾病過程中繼發(fā)的血壓升高，高血壓僅是這種疾病的臨床表現之一。

癥狀性高血壓的臨床癥狀、體征、并發(fā)癥等與原發(fā)性高血壓相似，因此，當原發(fā)病的某些癥狀不太明顯時，易誤診為原發(fā)性高血壓。但由于癥狀性高血壓有致病原因可查，它的治療和預后與原發(fā)性高血壓完全不同。有些癥狀性高血壓的原發(fā)病是可以治療的，治愈后高血壓可隨之恢復正常，故在臨床工作中，應注意癥狀性高血壓和原發(fā)性高血壓鑒別。一般來講，癥狀性高血壓有如下特點：

①發(fā)病時年齡較輕，有的在兒童時就發(fā)生高血壓。

②高血壓進展較快。

③與年齡相比，舒張壓相對較高。

④應用降壓藥物治療，效果往往不佳，甚至無效。

⑤以往有腎臟病或大動脈炎的病史。

據報道，癥狀性高血壓占所有高血壓的5%～10%。如果發(fā)現自己的高血壓具有以上特點，懷疑為癥狀性高血壓者，應根據所患疾病，找不同的專科醫(yī)生診治，以便早日康復。

9.引起癥狀性高血壓的常見原因

大多數癥狀性高血壓的發(fā)病原因是清楚的，其常見的原因有以下幾種。

（1）腎臟疾?。河赡I臟疾病引起的癥狀性高血壓稱腎性高血壓。而引起腎性高血壓的疾病有三類。①腎實質病變，以急性或慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎為最常見，其次為先天性腎臟疾病，如多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不全等。代謝性疾病所致的腎臟病變，如糖尿病性腎病、腎淀粉樣變、痛風性腎病以及腎結石、腎結核、腎外傷等也常引起血壓升高。②腎血管疾病，各種原因引起的腎動脈或其分支狹窄，如腎動脈粥樣硬化、肌纖維增生，縮窄性大動脈炎，腎靜脈血栓及腎動脈瘤等。③尿路梗阻性疾病如尿路結石、腎臟腫瘤及各種原因導致的尿路受壓。

（2）內分泌疾?。撼Ｒ姷挠惺茹t細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、垂體前葉功能亢進及某些類型的腎上腺變態(tài)綜合征。

（3）血管病變：如先天性主動脈縮窄和多發(fā)性大動脈炎。

（4）顱腦病變：如腦部創(chuàng)傷、腦腫瘤、腦干感染等。

（5）妊娠高血壓綜合征：高血壓是妊娠高血壓綜合征的主要表現之一，多在妊娠晚期出現血壓升高。

（6）藥源性高血壓：如女性口服避孕藥，長期應用腎上腺皮質激素等，?？砂l(fā)生高血壓。

（7）其他：如結締組織病，高原心血管病及女性絕經期前后，常有血壓升高表現。肢端肥大癥及高血鈣癥可伴有高血壓。

10.體位性高血壓

所謂體位性高血壓，是指患者在站立或坐位時血壓增高，而在平臥位時血壓正常。這種高血壓在國內高血壓患者中占4.2%，國外報道占10%。此病的特點是它一般沒有高血壓的特征，多數在體檢或偶然的情況發(fā)現，其血壓多以舒張壓升高為主，且波動幅度較大。個別嚴重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液檢查血漿腎素活性較正常人高，甚至超過一般原發(fā)性高血壓患者。

體位性高血壓的發(fā)生機制，一般認為與靜脈、靜脈竇的“重力血管池”過度充盈有關。人體心臟水平面以下部位的靜脈和靜脈竇，在受到血液重力影響時，會脹大起來，醫(yī)學上將這些靜脈或靜脈竇稱為“重力血管池”。當人平臥時這些血管池不受什么影響，但在站或坐位時，由于淤滯在下垂部位靜脈血管池內的血液過多，使回流心臟的血流量減少，心排血量降低，從而導致交感神經過度興奮，全身小血管，尤其是小動脈長期處于收縮或痙攣狀態(tài)，造成血壓升高。有些人對這種反應特別敏感，所以可產生體位性高血壓。對于體位性高血壓，一般不用降壓藥物治療。若使用降壓藥，如利尿藥等，不但不能降壓，反而會激發(fā)血壓進一步升高，因此，主要治療方法是加強體育鍛煉，提高肌肉豐滿度，個別癥狀明顯者，可適當服用吡拉西坦、肌苷、維生素B、谷維素等，對神經加以調節(jié)即可。

體位性高血壓一般預后較好，沒有遠期不良后果，但在診斷時，應明確是否為體位性高血壓，以免采用不必要或錯誤的治療措施，影響患者的身心健康。

11.家庭測血壓的注意事項

不少高血壓、心臟病患者的家里購置了血壓計，進行家庭監(jiān)護，這無疑是一件好事。但是，常常是患者自測的血壓數值與醫(yī)務人員所測的不一致，有時還相差很遠，這是為什么呢？

受檢查的人上臂與其心臟（右心房）沒有放置在同一水平線上，如果上臂位置過高，測得的血壓值往往偏低；如果上臂的位置過低，測得的血壓值就常常偏高。

測血壓時水銀柱打得太低。比如只有170～180mmHg，這時雖然聽診器內可能無聲了，但卻很可能是心律不齊患者心跳之間有較長的間歇。

放氣時的速度不恰當。一般來說，放氣的速度以每秒水銀柱下降2～3mm為適宜。放氣太快容易使測試者反應不及，發(fā)生誤聽；放氣太慢則使前臂淤血，造成舒張壓讀數增高。

測的次數太少，有的只測一次就得出結論，往往不準確。測量血壓應反復數次，取其穩(wěn)定值為實際血壓。測第一次時，數值經常偏高，而第二、第三次較穩(wěn)定。同時，每次測前應將袖套中氣體放盡，否則血壓值將越測越高。

測血壓前患者應靜坐休息20mim，每次測壓時的基本體位應相同，以利比較。聽診時，聽筒應輕放在肱動脈搏動明顯處，不要壓在袖帶下面。

12.高血壓治療前檢查的目的

高血壓患者在進行非藥物療法和抗高血壓藥物治療前常需進行一系列的檢查，這些檢查的目的主要是：

（1）確定是原發(fā)性高血壓還是繼發(fā)性高血壓。

（2）了解心、腦、腎等重要器官是否受到高血壓的損害。

（3）了解高血壓患者是否還合并有其他危險因素，如冠心病、左心室肥厚、腦卒中、高血脂和糖尿病等。

13.如何才能達到目標血壓

由于高血壓治療的目的是保護心腦腎，那么血壓降到多少才能達到這個要求呢？一些專家進行長期觀察與研究后發(fā)現，當血壓控制在收縮壓140mmHg、舒張壓在90mmHg以下時，心腦血管疾病的發(fā)病率才最低。有糖尿病的高血壓患者，血壓還應該控制得更低一些，一般應小于收縮壓130mmHg、舒張壓85mmHg。有高血壓腎功能損害的患者，血壓應該控制在收縮壓在125～130mmHg以下、舒張壓在75～80mmHg以下，才能延緩腎功能損害的發(fā)展。

如果應用三種降壓藥物后，血壓仍不能控制在收縮壓140mmHg、舒張壓在90mmHg以下時，可能有如下原因：

（1）病人飲食中食鹽過多，飲食量過大，吸煙或服用其他藥物。

（2）抗高血壓藥物選擇不合理。

（3）有一些引起高血壓疾病尚未診斷出來。

（4）“白大衣高血壓”。

對于血壓控制不下來的患者，應找醫(yī)生分析原因，針對上述情況，做相應的處理。如果血壓不能控制，應合理調整降壓藥物，在醫(yī)生指導下，可將幾類藥物聯(lián)合應用并合理調整利尿藥應用。

14.降壓也要注意保心、腦、腎

高血壓患者大多要長期用藥，應該注意的是，這種用藥不僅要使血壓下降或者是接近正常范圍，而且不要忘記注重對心、腦、腎加以保護。

近幾年在高血壓治療中的進展，就是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的發(fā)現以及研究。目前確認，腎素-血管緊張素系統(tǒng)是機體血壓控制的機制之一。研究發(fā)現，血管緊張素Ⅱ可以直接收縮全身的細小血管，間接造成體內水鈉潴留，導致血壓升高。此外，血管緊張素Ⅱ還損傷周圍小動脈內膜，使血管平滑肌增生，導致心臟、大腦、腎臟等重要器官的損害，最終會出現心臟增大、心力衰竭、腦卒中、腎衰竭等危及生命的并發(fā)癥。因此對腎素-血管緊張素系統(tǒng)的研究結果及由此帶來的高血壓治療新突破具有重大意義。

血管緊張素轉換酶抑制藥（ACEI）在高血壓的治療中起到了非常重要的作用，它能夠抑制血管緊張素轉換酶的催化作用，使血管緊張素Ⅱ的水平下降、作用減低或消失，使周圍的小動脈擴張，從而使血壓下降，保護心臟、大腦、腎臟等器官。

卡托普利（開博通）是第一個血管緊張素轉換酶抑制藥類的抗高血壓藥，通過對瑞典及芬蘭的475家醫(yī)院中10985名高血壓患者長達5年的治療觀察，證實它能比傳統(tǒng)降壓藥更有效地降低發(fā)生致死性心血管事件和并發(fā)糖尿病的危險性。

15.高血壓藥物治療

（1）藥物治療原則

①自最小有效劑量開始，以減少不良反應的發(fā)生。如降壓有效但血壓控制仍不理想，可視情況逐漸加量以獲得最佳的療效。

②強烈推薦使用每日1次、24h有效的長效制劑，以保證1天24h內穩(wěn)定降壓，這樣有助于防止靶器官損害，并能防止從夜間較低血壓到清晨血壓突然升高而導致猝死、腦卒中和心臟病發(fā)作。這類制劑還可大大增加治療的依從性，便于患者堅持規(guī)律性用藥。

③單一藥物療效不佳時不宜過多增加單種藥物的劑量，而應及早采用兩種或兩種以上藥物聯(lián)合治療，這樣有助于提高降壓效果而不增加不良反應。

④判斷某一種或幾種降壓藥物是否有效以及是否需要更改治療方案時，應充分考慮該藥物達到最大療效所需的時間。在藥物發(fā)揮最大療效前過于頻繁的改變治療方案是不合理的。

⑤高血壓是一種終身性疾病，一旦確診后應堅持終身治療。應用降壓藥物治療時尤為如此。

（2）降壓藥物的選擇：目前臨床常用的降壓藥物有許多種類。無論選用何種藥物，其治療目的均是將血壓控制在理想范圍，預防或減輕靶器官損害。新指南強調，降壓藥物的選用應根據治療對象的個體狀況，藥物的作用、代謝、不良反應和藥物相互作用，參考以下各點做出決定。

①治療對象是否存在心血管危險因素。

②治療對象是否已有靶器官損害和心血管疾病（尤其冠心?。⒛I病、糖尿病的表現。

③治療對象是否合并有受降壓藥影響的其他疾病。

④與治療合并疾病所使用的藥物之間有無可能發(fā)生相互作用。

⑤選用的藥物是否已有減少心血管病發(fā)病率與病死率的證據及其力度。

⑥所在地區(qū)降壓藥物品種供應與價格狀況及治療對象的支付能力。

16.高血壓日常生活保健

高血壓是最常見的心血管疾病，我國逾1億人，其中95%的患者病因不明，稱原發(fā)性高血壓。長期高血壓還可成為心血管疾病的重要誘發(fā)或并發(fā)因素，并影響重要臟器，如心、腦、腎的功能，最終可導致某些器官的功能衰竭，是心血管疾病死亡的主要原因之一。健康的生活方式可使高血壓發(fā)病率下降5%，腦卒中下降75%，腦腫瘤下降33%，糖尿病下降50%，故高血壓患者的日常生活保健顯得尤為重要?？偨Y臨床經驗，有下列幾點體會。

（1）合理膳食

①限制鈉鹽攝入：太咸的食物對健康構成諸多不利已眾所周知。《黃帝內經》已有“故咸者脈?！钡挠涊d，意即吃咸的人容易導致血壓升高。臨床經驗表明，高血壓患者每日食鹽量以不超過6g為宜。

②低脂飲食：減少膳食的脂肪和膽固醇，補充適量的蛋白質，多吃蔬菜和水果，攝入足量的鉀、鈣、鎂。高血壓患者應盡量多攝入不飽和脂肪酸，如植物油、豆油、色拉油；少吃或不吃動物油、動物內臟、蛋黃，因其膽固醇含量較高；盡量多吃瘦肉、魚類等；牛奶中的蛋白質含量較高，并有補鈣作用，可以每日飲用，但是高膽固醇、高血脂患者應選擇低脂或脫脂牛奶（因其中含有豐富的膽固醇）；每日進食400g蔬菜和100g水果（中國營養(yǎng)學會建議），通過補充維生素、纖維素、微量元素，不僅有調整血壓的作用，而且可以防癌。

③有粗有細，少食多餐：肥胖者應控制體重和適度減肥。只吃粗糧或細糧，營養(yǎng)不均，不夠全面；粗細搭配，有明顯的蛋白質互補作用，能提高蛋白質的利用率；粗糧的纖維素有助于降血壓、血脂。肥胖者應控制飲食總量，少食多餐，飲食不宜過飽。

④低糖飲食：高血壓患者要限制糖的攝入，糕點、糖果盡量不吃，最好不飲含糖飲料；可以選擇飲茶（特別是綠茶），這樣不僅可以攝入豐富的微量元素，起到降脂、降壓作用，而且能夠緩解工作壓力，品出生活的情趣，有助于調整血壓處于正常范圍。

（2）適當運動和休息，勞逸結合：臨床經驗表明，高血壓患者要保證充足睡眠，避免過度緊張和勞累，同時要參加適量的運動。從解剖學特征分析，人體最適宜步行。運動要堅持三原則：有恒、有序、有度，即長期有規(guī)律地、循序漸進地按照各人的具體情況進行適度的運動，可能收到最大的效果。運動還有減肥的功能和調整神經功能的效果。除跑步或步行外，對高血壓患者值得一提的是太極拳。太極拳比較緩慢，不易摔跤及骨折，對改善老年人神經系統(tǒng)及穩(wěn)定血壓有顯著療效。另外，堅持午休，每日至少30min，養(yǎng)成良好的習慣，對高血壓患者也是有益的。

（3）戒煙限酒：吸煙能加重高血壓患者的病情是眾所周知的，因此，吸煙的高血壓患者應該戒煙。戒煙是否成功，主要取決于吸煙者的毅力和決心，同時還應指出的是，只有在吸煙者自覺自愿的情況下戒煙方可取得良好的效果，靠強迫命令，只能適得其反。酒和煙不同，酒對心血管具有雙向作用。適量飲酒每日不超過15ml酒精量，特別是紅葡萄酒或紹興酒還是有益的，但決不能酗酒。

（4）良好的心理狀態(tài)：許多研究表明，所有的保健措施中，心理平衡是最關鍵的。保持良好的、愉快的心境，幾乎可以拮抗其他所有的內外不利因素，良好的心境使機體免疫功能處于最佳狀態(tài)。高血壓患者的情緒波動直接影響血壓的變化，因此，保持樂觀的心境尤為重要。

事實上，保持良好的心境最終還要取決于樹立正確的人生觀、世界觀和價值觀。一般而言，健康長壽者往往是心胸開闊、性格隨和、心地善良、樂于助人的，而高血壓患者在為疾病苦惱時，可以與那些樂觀、豁達的人多接觸，多交談，向他們學習遇到困難后如何迅速調整心理平衡的方法；同時，也可以找一些相關的書籍，從中吸取適合自己的經驗和方法，以期達成和保持良好的心境，使自己的病情在不知不覺中逐步好轉，乃至痊愈。

17.降壓治療目標

根據新指南精神，中青年高血壓患者血壓應降至130/85mmHg以下。合并有靶器官損害和（或）糖尿病時，血壓應降至130/80mmHg以下；高血壓合并腎功能不全、尿蛋白超過1g/24h，至少應將血壓降至130/80mmHg、甚至125/75mmHg以下。老年高血壓患者的血壓應控制在140/90mmHg以下，且尤應重視降低收縮壓。多年來人們一直認為對老年人的降壓治療應更寬松些，這一觀點已被大量循證醫(yī)學證據徹底否認。研究表明，嚴格控制老年人的血壓同樣可以獲益而不增加不良反應的發(fā)生率。

眾多大規(guī)模臨床試驗所提供的循證醫(yī)學證據顯示，血壓在正常理想范圍內越低越好，血壓降到正?；蚶硐胨讲⒉粫又匦?、腦、腎供血不足或者加重癥狀。只要緩慢而平穩(wěn)的將血壓降至目標水平以下，既可明顯降低各種心腦血管事件的危險，也可減輕癥狀。

18.降壓治療原則

積極應用非藥物療法和（或）藥物療法治療高血壓并將之控制在正常范圍內，可以有效地預防相關并發(fā)癥的發(fā)生；已經出現靶器官損害的，有助于延緩甚至避免心、腦、腎病變的惡化，提高患者生活質量，降低病死率和病殘率。

降壓治療的基本原則：高血壓的治療應緊密結合前述的分級與危險分層方案，全面考慮患者的血壓升高水平、并存的危險因素、臨床情況，以及靶器官損害，確定合理的治療方案。依據新指南精神，對不同危險等級的高血壓患者應采用不同的治療原則，具體如下。

（1）低?；颊撸阂愿纳粕罘绞綖橹?，如6個月后無效，再給藥物治療。

（2）中?；颊撸菏紫确e極改善生活方式，同時觀察患者的血壓及其他危險因素數周，進一步了解情況，然后決定是否開始藥物治療。

（3）高危患者：必須立即給予藥物治療。

（4）極高危患者；必須立即開始對高血壓及并存的危險因素和臨床情況進行強化治療。

無論高血壓患者的危險度如何，都應首先或同時糾正不良生活方式；換言之，改善患者生活方式應作為治療任何類型高血壓患者的基礎。部分輕型高血壓患者改善生活方式后，可減少甚至免于降壓藥物治療；病情較重的患者改善生活方式后也可提高降壓藥物的治療效果，減少用藥劑量或用藥種類。這一點在我國過去的臨床實踐中未得到充分重視。

19.高血壓腦病

高血壓腦病是指在高血壓基礎上，由于腦部小動脈持續(xù)、嚴重痙攣后出現被動或強制性擴張，引起腦組織水腫及顱內高壓和相應的臨床癥狀。在血壓控制后，癥狀在1～2h可完全恢復。頭部疼痛多較劇烈，多為深部的脹痛、炸裂樣痛，常不同程度地伴有嘔吐、神經系統(tǒng)損害體征、抽搐、意識障礙、精神異常甚至生命體征的改變。

20.高血壓腦病有什么癥狀

臨床表現：①血壓極度升高，舒張壓超過130mmHg。②意識改變，嗜睡、譫妄、抽搐昏迷。③顱內高壓表現，劇烈頭痛、噴射性嘔吐，重癥者可伴腦疝形成。④視網膜病變，視盤水腫、視網膜滲出及出血。

21.高血壓腦病需要做哪些檢查

檢查要突出重點，即根據問診材料考慮到最大可能的某種或某幾種疾病后，首先加以檢查，以求盡快肯定或否定某些診斷。

在明確頭痛病因后，有時還需要進一步的檢查，這是由于：①頭痛原因可能不止一個，如偏頭痛患者易患高血壓；腦外傷后頭痛除神經衰弱表現外，還可合并有其他類型的甚至顱內并發(fā)癥的頭痛。②一種頭痛的病因可繼發(fā)另一種病因的頭痛。如副鼻竇炎可誘發(fā)眶上神經痛，中耳炎可繼發(fā)顱內膿腫等。在臨床中均應提高警惕。

（1）首先，應著重了解頭痛本身的特點：如頭痛的起因、病程、發(fā)生的時間、部位、性質、程度以及加重和減輕的原因等，這樣可對病因提供某些線索或診斷的方向。如表淺的針刺樣銳痛多系顱表神經痛，一側的搏動性痛或脹痛系血管性痛，而頸枕部、額頂部等處的緊縮痛、困痛則系肌收縮性頭痛等。其中，弄清頭痛究竟是發(fā)作性的（有完全不痛的間歇期）還是持續(xù)性的（可有時輕有時重）尤為重要，因為一旦明確為發(fā)作性頭痛，如果同時再了解發(fā)作的誘因，可以大大縮小探索病因的范圍，盡快找出診斷的方向。①因頭位、體位改變誘發(fā)的發(fā)作性頭痛，可有低顱壓綜合征、短暫性腦缺血發(fā)作、頸性偏頭痛、低血壓、顱內腫物特別是腦室系統(tǒng)腫物等；②晨起或夜間有頭痛發(fā)作者，可有高血壓（久臥后腦部血管擴張）、早期顱內壓增高（久臥后靜脈回流欠佳）、心臟功能不全（同前）和前額竇炎（平臥后引流不佳）、癲癇等。③和情緒、勞累等有關或誘因不明者，可有偏頭痛、叢集性頭痛、癲、癔癥等，④受寒或受傷后短暫的銳痛發(fā)作，多為神經痛。

（2）其次，要了解與頭痛同時伴發(fā)的癥狀，也即各種原發(fā)病的應有癥狀。

（3）對非初次發(fā)病者：還應詢問既往的診斷、治療和療效，以供參考。

22.高血壓腦病如何治療

治療原則：①迅速降壓；②制止抽搐；③降低顱內壓、保護腦組織。

用藥原則：①盡快將血壓控制在安全范圍，應選用靜脈給藥的快速降壓藥物，但切忌降壓過度，影響器官灌流。②及時使用脫水藥和利尿藥減輕腦組織水腫，防止腦的損害加重和腦疝形成。③適當使用鎮(zhèn)靜藥，防止驚厥與抽搐發(fā)生。④病情穩(wěn)定后應逐步過渡到常規(guī)抗高血壓治療和對原發(fā)病的治療。

第六節(jié)　主動脈夾層

1.什么是主動脈夾層

人體主動脈包括升主動脈、主動脈弓、降主動脈三部分。降主動脈胸段稱為胸主動脈，腹段稱為腹主動脈。

主動脈夾層的特點是主動脈壁發(fā)生分離，血液通過主動脈壁撕裂的破口進入主動脈壁之間。主動脈夾層是主動脈最災難性的病變之一。由于其破壞性廣泛，傳統(tǒng)外科技術在處理主動脈夾層病變時有很大難度，腔內技術目前主要應用于治療降主動脈動脈夾層。

西方國家主動脈夾層的發(fā)病率為每年50～100人/10萬人，中國大陸地區(qū)發(fā)病率更高。主動脈夾層男性發(fā)病平均年齡在69歲，女性發(fā)病平均年齡在76歲，男性較女性發(fā)病率高2～3倍。累及升主動脈的夾層占主動脈夾層的2/3，而限于降主動脈的夾層占1/3。

2.主動脈夾層的分期和分型

主動脈夾層可按發(fā)生時間進行分期。＜14d的夾層稱急性夾層，＞14d的夾層稱慢性夾層。亞急性夾層指夾層后14d至2個月這個時段。

DeBaky分型和STanford分型是常用的兩種夾層分型方式。DeBakyⅠ型夾層指夾層第一裂口位于升主動脈，夾層累及升主動脈和主動脈弓以遠。DeBakyⅡ型夾層指夾層第一裂口位于升主動脈，但夾層病變限于升主動脈。DeBakyⅢ型夾層指夾層第一裂口位于降主動脈，夾層累及胸主動脈（Ⅲa）或累及腹主動脈（Ⅲb）。

STanford分型將夾層第一裂口位于升主動脈，無論夾層病變限于升主動脈還是同時累及到主動脈弓以遠均歸為A型，也即近端型，包括DeBakyⅠ型和Ⅱ型。而將夾層第一裂口位于左鎖骨下動脈以遠，夾層累及胸主動脈或腹主動脈者稱為B型，也即遠端型。

3.主動脈夾層的治療

分非手術治療和手術治療。

（1）非手術治療：適用于急性病例，一旦疑為主脈夾層動脈瘤，就立即給予處理，其目的是為了防止夾層血腫擴展。因為夾層血腫不斷擴展，可使重要臟器受壓，造成臟器缺血與功能障礙，血腫向外破裂等，這勢必會嚴重危及病人生命，所以，必須降低收縮壓和心室噴射速度，以減少對主動脈的激惹作用。①止痛，可用哌替啶或嗎啡靜脈注射。因該藥有抑制呼吸等不良反應，應由內科醫(yī)師應用。②降壓，盡快將收縮壓降至13.3～16.0kPa（100～120mmHg）或以下，可用硝普鈉靜脈滴注，以減輕心臟后負荷和降壓，但應注意按血壓控制水平，及時調節(jié)滴速。另外，還可給予β-受體阻滯藥，如美托洛爾、普萘洛爾等，以減輕心肌收縮力和減慢心率。疼痛緩解是夾層動脈瘤停止發(fā)展、治療顯效的指標，只有疼痛緩解后，才可行主動脈造影檢查。

（2）手術治療：主動脈夾層動脈瘤在急性期（6周內）病死率很高。近端夾層內科治療病死率約70%，外科治療病死率約30%。遠端夾層內科治療組為20%，外科治療組為50%。內科治療組復發(fā)率高于外科組，故遠端夾層若條件適宜，應選擇外科手術治療。

無論非手術治療或手術治療，搶救成功后仍應繼續(xù)服用降壓藥物和減弱心肌收縮力的藥物，以防復發(fā)，如β-受體阻滯藥，將收縮壓控制在17.3kPa（130mmHg）以下，即可避免分裂繼續(xù)發(fā)生。

第七節(jié)　血栓性脈管炎

1.什么是血栓性靜脈炎

血栓性靜脈炎是指靜脈血管腔內急性非化膿性炎癥的同時伴有血栓形成，是一種常見的血管血栓性疾病，病變主要累及四肢淺靜脈和深靜脈。血栓可以引起炎癥，炎癥也可以引起血栓，兩者互為因果。

（1）血栓性靜脈炎病因：引起靜脈血栓形成的病因很多，如創(chuàng)傷、手術、妊娠、分娩、心臟病、惡性腫瘤、口服避孕藥及長期站立、下蹲、久坐、久臥、受潮濕等，較常見是各種外科手術后引發(fā)。

（2）靜脈血栓形成的三大因素：第一，血管壁損傷。肢體外傷時血管壁的損傷。第二，靜脈插管或輸入各種刺激性液體或高滲液體；靜脈曲張，引起靜脈內血液淤滯，造成靜脈內膜缺氧和變性。第三，異常的血液高凝狀態(tài)。如創(chuàng)傷、燒傷或嚴重脫水所致的血液濃縮；纖維蛋白原和第八因子增多；脾切除術后血小板急劇升高和骨髓增生性疾病，造成靜脈內血栓形成。

目前，認為下肢深靜脈血栓形成與以下的危險因素有關：①年齡＞40歲；②肥胖；③惡性腫瘤；④近期長途旅行；⑤長期臥床；⑥創(chuàng)傷或骨折；⑦手術；⑧截癱；⑨服用避孕藥或雌激素；⑩妊娠；?有下肢深靜脈血栓形成或肺動脈栓塞的病史；?血液高凝狀態(tài)；?心排血量減少。

雖然有很多導致下肢深靜脈血栓形成的原因，但手術后最常見的一個重要原因就是血流緩慢。據LoWe的資料表明，手術后病人的發(fā)病率高達10%～75%。本病在發(fā)病年齡和性別上無特異性。手術后并發(fā)下肢靜脈血栓形成的發(fā)病率為27.8%。下肢靜脈血栓形成61.2%，下腔靜脈血栓形成14.3%，兩者共占75.5%；上腔靜脈血栓形成20.4%，上肢靜脈血栓形成4.12%。其中并發(fā)肺栓塞2%。

（3）下肢深靜脈血栓形成：靜脈血栓形成系指血液因多種原因的影響，在靜脈內凝結。多發(fā)生于下肢深靜脈，從腘靜脈到髂靜脈系，均可形成血栓。下肢深靜脈血栓形成后綜合征：主要表現為下肢深靜脈回流障礙，待病程進入后期，血栓機化而完全再通后，也可變?yōu)樯铎o脈逆流性病變，淺靜脈曲張多為代償性表現，下肢腫脹，酸脹不適，常在短期內即出現踝部交通支瓣膜功能不全，迅速出現皮膚營養(yǎng)不良性改變。在深靜脈血栓形成的閉塞期，深靜脈通暢試驗陽性，靜脈壓升高，運動后更加明顯。血栓再通后，深靜脈通暢試驗也可陰性，與原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全表現相似。若鑒別診斷有混淆，可行靜脈造影檢查確定。

2.怎樣確診血栓性靜脈炎

淺表性血栓性靜脈炎可根據病人的癥狀和檢查到腫脹，有壓痛的淺表靜脈條索而作出診斷。

體檢通?？蓞^(qū)分急性動脈閉塞或是深靜脈閉塞。在50%的病例，急性深靜脈血栓形成不能單獨由臨床診斷，Homan征不能作診斷的依據，水腫亦可能由于其他原因。特定的肢體表現如水腫，擴張的淺表靜脈，肺栓塞的證據，結合所有的臨床情況，包括易患因素（見上文分類和病因學），使醫(yī)生估計到有DVT的可能性，用無創(chuàng)性試驗或必要時用靜脈造影可肯定診斷。雙重超聲檢查對髂、股和腘靜脈的血栓形成有診斷意義，如診斷可疑，應作靜脈造影、肺掃描或肺動脈造影可發(fā)現肺栓塞、深靜脈血栓形成，如漏診，可導致肺栓塞而死亡。但如果未經超聲檢查，靜脈造影或肺掃描就應用抗凝治療會有嚴重出血的危險。

體積描記法和超聲檢查一樣，對肢體主要的近端靜脈血栓性閉塞和慢性靜脈功能不全的診斷有一定精確性，但不能鑒別出小腿的DVT。體積描記法是無創(chuàng)性檢查方法，且費用相對較低，僅需病人稍加配合，由受過培訓的技術員就可操作，本法常與雙重超聲檢查聯(lián)合應用，以增加診斷的準確性，任何一項試驗結果陽性的病人即可治療，如結果為陰性，而仍有DVT可疑，應作靜脈造影。

3.血栓性靜脈炎分為幾種類型

主要分為血栓性淺靜脈炎和血栓性深靜脈炎兩種，前者又分為肢體血栓性淺靜脈炎、胸腹壁靜脈的淺表性血栓性靜脈炎和游走性血栓性淺靜脈炎等。后者又分為小腿肌肉靜脈叢血栓性靜脈炎和髂股靜脈與腘靜脈血栓性靜脈炎。臨床應根據不同特點仔細診斷。

4.血栓性靜脈炎有哪些臨床表現

下肢深靜脈血栓形成有以下的分類和臨床表現：

（1）小腿深靜脈血栓形成：病人訴述小腿腫痛，不能行走。檢查小腿部的疼痛和壓痛以及小腿輕度腫脹，HomanS征呈陽性反應。小腿深靜脈血栓形成又稱為周圍型深靜脈血栓形成。原發(fā)于小腿肌肉靜脈叢的血栓形成，是手術后深靜脈血栓形成的好發(fā)部位，由于范圍較小，常不影響血液回流，激發(fā)的炎癥反應程度較輕，臨床表現不明顯，據Kakkar報道，約30%可在72h內自動消融，45%持續(xù)轉變?yōu)闄C化，25%自近段蔓延，累及主干靜脈，亦有并發(fā)肺栓塞的危險。

（2）髂股靜脈血栓形成，病人訴述全下肢腫痛，發(fā)脹，可分為以下幾種類型：

1）原發(fā)性髂股靜脈血栓形成：血栓形成位于髂股靜脈，發(fā)病率低于小腿深靜脈血栓形成，左側多見，為右側的1～8倍，究其原因，為左髂總靜脈解剖上受右髂總動脈的壓迫及腔內的結構異常所致，1965年Cocket等將此類病變分析后首次提出了“髂靜脈壓迫綜合征”的概念。此病臨床癥狀明顯，起病驟急。有疼痛和壓痛，血栓在髂股靜脈內激發(fā)炎癥反應，可產生局部疼痛和壓痛。有的病人在股三角區(qū)，?？蓲械焦伸o脈充滿血栓所形成的條索狀物。腫脹常很明顯，一般大腿或小腿周徑與健側相差數厘米。有的可見代償性淺靜脈曲張。體溫升高但多不超過38.5℃。

2）繼發(fā)性髂股靜脈血栓形成：又稱為混合型深靜脈血栓形成，血栓起源于小腿肌肉靜脈叢，上行蔓延，累及髂股靜脈。此病具有下列臨床特點：起病方式大都隱匿。癥狀開始時輕微，直到髂-股靜脈受累，才出現典型癥狀，因此實際病變期比癥狀期長。足靴區(qū)營養(yǎng)性變化。

3）股青腫：最嚴重的類型，無論是原發(fā)性或繼發(fā)性髂股靜脈血栓形成，只要患肢整個靜脈系統(tǒng)包括潛在的側支在內幾乎全部處于阻塞狀態(tài)，同時引起動脈強烈痙攣者，即形成股青腫。起病驟急，全身反應嚴重，體溫多超過39℃，典型癥狀在患肢表現為廣泛性明顯腫脹，皮膚緊張、發(fā)亮而呈青紫色，可伴有水皰，檢查發(fā)現患肢皮溫明顯降低，足背、脛后動脈搏動減弱。

（3）肺動脈栓塞的臨床表現：下肢深靜脈血栓形成的患者可有1%～10%的患者并發(fā)肺栓塞，致命性肺栓塞占0.5%～2.0%。典型的可有三大癥狀（呼吸困難、胸痛咳嗽、咯血）和三大體征（肺啰音、肺動脈瓣區(qū)第二音亢進、奔馬律），但僅有15%的肺動脈栓塞患者有以上臨床表現。最常見的癥狀是呼吸急促，少數患者可有明顯的發(fā)紺，巨大的肺栓塞可發(fā)生嚴重的心源性休克甚至猝死，但多數肺動脈栓塞的患者缺乏特異的癥狀。

5.血栓性靜脈炎有哪些病理變化

其病理變化特點為靜脈壁的損傷，血流狀態(tài)的改變及血液高凝狀態(tài)等，導致深部靜脈血栓形成。血管內膜增生，管腔變窄，血流緩慢。周圍皮膚可呈現充血性紅斑，有時伴有水腫。以后逐漸消退，充血被色素沉著代替，紅斑轉變成棕褐色。血栓性靜脈炎簡稱靜脈炎，是指靜脈血管發(fā)炎，根據病變部位不同，靜脈炎可分為淺靜脈炎和深靜脈炎。其病理變化為血管內膜增生，管腔變窄，血流緩慢。周圍皮膚可呈現充血性紅斑，有時伴有水腫。以后逐漸消退，充血被色素沉著代替，紅斑轉變成棕褐色。少數病人可引起反應，如發(fā)冷、發(fā)熱、白細胞增高等，患者常常陳訴疼痛腫脹。

6.血栓性靜脈炎與哪些因素有關

血栓性靜脈炎與感染、肢體外傷、靜脈內置留插管超過24h、靜脈內注射高滲溶液和硬化劑、長期臥床的病人、手術后恢復期的病人、血液凝固性增高等因素有關。另外，與癌腫、淋巴瘤等病也有關系。

7.血栓性靜脈炎治療

臥床1～2周，并抬高患肢超過心臟水平，可減輕疼痛并有利于靜脈血回流，還可使血栓緊貼于靜脈內膜上。應早期用抗凝藥：先給肝素5000U靜脈注射，繼以肝素靜脈滴注，劑量為每小時750～1000U，靜脈滴注較定期靜脈注射的出血并發(fā)癥少。肝素治療期間應使凝血時間延長至20～30min，或活化部分凝血活酶時間達正常對照的2～2.5倍。雙香豆素類口服抗凝藥作用緩慢，可用于維持治療，于肝素治療的第5天起應用，使凝血酶原時間維持在正常的2倍左右?？鼓幠芊乐挂延醒ǖ纳煺梗荒苋芙庖延械难?。

溶栓療法：在起病6～9h應用可直接溶解血栓。常用尿激酶和鏈激酶靜脈注射。因該療法有導致出血的危險，一般只用于髂股靜脈或鎖骨下靜脈血栓形成或并發(fā)肺栓塞時。

對內科治療無效的病人，可考慮如下方面。

（1）考慮做靜脈血栓摘除術、采用FogarTy導管和吸引器取除血栓，方法簡單、安全而有效，適用于病程不超過72h的深靜脈血栓形成，原發(fā)性髂-股靜脈血栓形成取栓效果較好，但應注意術后的抗凝治療。據Lord報道手術死亡率1.3%～2.5%。膿毒病性靜脈炎的治療除使用抗生素外，有時還需切除受累的靜脈。

（2）下腔靜脈濾網成形術或下腔靜脈濾器放置術：目的是預防肺栓塞，目前僅被推薦于下肢深靜脈近端血栓、禁忌抗凝治療或抗凝治療得當仍有肺栓塞發(fā)生、小型肺栓塞反復發(fā)作以及肺動脈栓塞摘除術后的患者。預防肺栓塞的成功率可達97%。

（3）大隱靜脈旁路移植術等。

（4）中醫(yī)中藥治療：具有良好的治療效果，現代研究表明化瘀丹系列藥物中，雪蓮花、藏紅花、丹皮、蜈蚣、土元等具有溶栓、抗凝、抗血小板凝集、降纖、降低血液黏度等功效，從而達到溶解已形成的血栓，加強靜脈血流速度，減少內皮細胞的損傷，使病情得到緩解及治療，從而改善患者肢體腫脹，疼痛，淺靜脈曲張等代償性改變，避免因靜脈血栓形成導致的后遺癥，如患肢不適、水腫、皮膚色素沉著、潰瘍等；同時很大程度避免了導致臟器血栓形成。