第2章　冠心病

第一節(jié)　基礎知識

一、基本概念

1.什么是冠狀動脈？

冠狀動脈是主動脈的第一個分支動脈，是心臟心肌組織的營養(yǎng)血管。左、右冠狀動脈分別在主動脈竇的左前及右前竇內(nèi)開口。

左冠狀動脈在發(fā)出分支前為左主干，向左前發(fā)出左前降支，向左后發(fā)出左回旋支。前降支走行于前室間溝中，行徑彎曲，末梢可超過心尖到達膈面。它有左室前支、左圓錐支、左間隔前動脈等分支，為前間隔、心尖部、左室前壁和前外側(cè)壁供血。左、右圓錐支有時吻合成環(huán)，冠狀動脈阻塞時可能會導致側(cè)支循環(huán)形成。左旋支走行于冠狀溝中，呈弧形彎曲向左直達膈面，分支有左室鈍緣支、左室后支以及左房支；供血給左室高側(cè)壁及后壁和左心房。右冠狀動脈有右室銳緣支、右室后支、左室后支、后降支、后間隔支、右房支等分支。右冠狀動脈不僅為右心室供血，還經(jīng)常越過后室間溝供血給左心室后壁及室間隔后1/3部分。大部分人群的竇房結(jié)和房室結(jié)的血供來自右冠狀動脈，小部分來自左冠狀動脈。

2.什么是冠心?。?/p>

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease）的簡稱，是指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或閉塞，和（或）冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，也稱冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease）或缺血性心臟?。╥schemic heart disease）。

3.什么是缺血性心肌?。?/p>

缺血性心肌?。╥schemic cardiomyopathy）為心肌的血供長期不足，心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，或大面積心肌梗死后，纖維組織增生所致。其病理基礎是心肌纖維化，臨床特點是心臟逐漸擴大，發(fā)生心律失常和心力衰竭，因與擴張型心肌病相似，故被稱為缺血性心肌病。

4.冠心病分為哪些類型？

根據(jù)患者的臨床特點，世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)一將冠心病分為以下五個不同的臨床類型：無癥狀型心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。根據(jù)患者病程長短及臨床表現(xiàn)的穩(wěn)定性，可分為慢性穩(wěn)定性冠心病和急性冠脈綜合征。

5.近年來對冠心病的臨床分型提出了什么新概念？

近年來隨著臨床工作的需要，趨于將本病分為急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）和慢性冠脈?。╟hronic coronary artery disease，CAD）。前者是一組綜合征，主要包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死。后者也稱為慢性缺血綜合征（chronic ischemic syndrome，CIS），與前者相對應，主要包括臨床癥狀和體征相對穩(wěn)定的穩(wěn)定型心絞痛、無癥狀性心肌缺血和缺血性心肌病。

二、流行病學

6.冠心病發(fā)病的流行病學有何特征？

近10多年來，隨著人們物質(zhì)生活水平的提高，冠心病在我國的發(fā)病率和病死率呈迅速上升趨勢，20世紀90年代我國城市男性冠心病病死率為49. 2/10萬，女性為32. 2/10萬，我國每年死于各種冠心病的人數(shù)超過100萬。冠心病在國內(nèi)平均患病率約為6. 69%，而且患病率隨著年齡增長而增高，該病多發(fā)生在35歲以上，中老年多于青年，男性多于女性，腦力勞動者多于體力勞動者，北方高于南方，城市多于農(nóng)村。就冠心病的發(fā)病率而言，我國雖不如歐美等發(fā)達國家高，但近年來增長速度比西方國家高出數(shù)倍，1998～2008年，中國男性冠心病發(fā)病率較以往同期增加26. 1%，女性增加19%。1976年我國12個城市統(tǒng)計的本病病死率為29. 6/10萬，其中以北京、天津最高。20世紀70年代北京、上海、廣州市的冠心病病死率分別為21. 7/10萬、15. 7/10萬和4. 1/10萬；20世紀80年代分別增至62. 0/10萬、37. 4/10萬和19. 8/10萬。上海中山醫(yī)院和華山醫(yī)院的研究資料顯示，冠心病在同期心臟病住院總數(shù)中所占的比例隨著年代不斷增加，20世紀50年代為6. 78%，60年代為15. 71%，70年代為26. 03%，80年代為39. 18%。

冠心病在歐美發(fā)達國家十分常見，其中病死率最高的是芬蘭，在芬蘭25～64歲的男性人群中，冠心病的年病死率為350/10萬人口，占人口總死亡數(shù)的1/3。而美國冠心病死亡總數(shù)最多，在美國約有700萬人患本病，每年死于本病的約70萬，占人口死亡數(shù)的1/3～1/2，占心臟病死亡數(shù)的50%～70%。

7.近年來冠心病的發(fā)病率為何快速增多？

近年來冠心病的發(fā)病率上升與社會經(jīng)濟發(fā)達水平、科學普及水平、自然環(huán)境、飲食結(jié)構的改變等密切相關。隨著生活質(zhì)量提高，飲食中攝入動物脂肪及膽固醇量過多，而雜糧、蔬菜、水果攝入不足，加上社會中競爭激烈，生活節(jié)奏加快，精神壓力太大，吸煙和被動吸煙等，均可使冠心病發(fā)病率增加。此外，隨著醫(yī)藥衛(wèi)生技術的進步，因其他疾病造成的死亡減少、人的壽命延長以及診斷手段的進步，使冠心病檢出率和相對發(fā)病率增加。

8.什么是冠心病的危險因素？

冠心病是一種多因素、多基因控制的疾病。大量基礎和臨床研究表明，冠心病尚沒有單一特征性的病因，而是多種危險因素（risk factor）共同作用的結(jié)果。冠心病的危險因素是一個流行病學概念，當某種因素存在或暴露時冠心病發(fā)生的危險性增加，而適當干預后可能顯著減少冠心病發(fā)生的危險，這個與冠心病相關的因素稱為冠心病的危險因素。

9.傳統(tǒng)的冠心病危險因素有哪些？

傳統(tǒng)的冠心病危險因素包括：①高血壓（血壓≥140/90mm Hg或服用抗高血壓藥者）；②吸煙；③血脂代謝紊亂，包括高膽固醇或高LDL-C、低HDL-C、高甘油三酯血癥；④重度肥胖（超重≥30%）；⑤糖代謝紊亂，包括高血糖、胰島素抵抗、糖尿?。虎拊绨l(fā)冠心病家族史（直系親屬中男性＜55歲，女性＜65歲出現(xiàn)冠心?。虎吣行裕虎嗄挲g（男性≥45歲，女性≥55歲）；⑨社會心理因素等。除性別、年齡與遺傳性家族史外，其他危險因素都可以治療或預防。

10.新的冠心病危險因素有哪些？

根據(jù)國內(nèi)外臨床研究發(fā)現(xiàn)，除了高C反應蛋白血癥外，還有許多其他在研究的危險因素，包括高同型半胱氨酸血癥、高血纖維蛋白原、高纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）等。

11.冠心病危險因素如何分類？

根據(jù)冠心病危險因素與心血管疾病危險性的強度關系，可以將危險因素分為四類。①Ⅰ類危險因素：包括吸煙、高低密度脂蛋白膽固醇血癥、高脂/高膽固醇飲食、高血壓和左心室肥厚等，干預這些危險因素，可以顯著降低心血管疾病的危險性。②Ⅱ類危險因素：包括糖尿病、低高密度脂蛋白膽固醇血癥、高甘油三酯血癥、肥胖、較少運動、絕經(jīng)等，干預這些危險因素，可以降低心血管疾病的危險性。③Ⅲ類危險因素：包括不良的社會心理因素、高Lp（a）血癥、高半胱氨酸血癥、氧化應激等，這些危險因素與心血管危險有關，干預可降低心血管疾病危險性。④Ⅳ類危險因素：年齡、男性、社會經(jīng)濟地位、早發(fā)心血管疾病家族史等，這些危險因素與心血管疾病危險有關，但不能改變。

12.肥胖與冠心病有關嗎？

大量資料表明，冠心病患者的平均體重比非冠心病患者高，肥胖者冠心病的發(fā)病率較高，特別是短期內(nèi)發(fā)胖或重度肥胖者發(fā)病率更高。因為：①肥胖者攝取的熱量過多，在體重增加的同時，血壓隨之顯著升高，從而使心肌耗氧量增加。②飲食熱量過高，使膽固醇、三酰甘油升高，促使冠狀動脈粥樣硬化的形成和動脈粥樣硬化進展加速。③肥胖者體力活動較少，不利于冠狀動脈粥樣硬化側(cè)支循環(huán)的形成。④肥胖者常使胰島素的生物學作用被削弱，肥胖者的機體對胰島素產(chǎn)生抵抗，易形成糖尿病。而糖尿病、高脂血癥、高纖維蛋白原血癥都是動脈粥樣硬化的危險因素，所以也易形成冠心病。

三、病理解剖和病理生理

13.心肌代謝有什么特點？

心臟是人體不停工作的動力泵，是機體產(chǎn)能與耗能最多的器官，其動力來源主要是代謝脂肪酸，脂肪酸的有氧代謝需要消耗大量的氧，因此，心肌細胞具有很強的攝氧能力，可攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。由于心肌平時對血液中氧的吸取已接近最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能靠增加冠狀動脈的血流量來提供。

14.冠脈血流的特點是什么？

（1）冠脈血流量大：心臟是持續(xù)大量耗能的器官，幾乎完全依賴冠脈供血提供氧和能量底物。

（2）舒張期供血量大：冠脈大部分分支深埋于心肌內(nèi)，心臟的節(jié)律舒縮對冠脈血流影響很大。血流通過冠脈呈搏動性，收縮期血流量急劇減少，甚至倒流；而舒張期時，由于心肌對冠脈的壓迫減輕，血流量明顯增加，一般收縮期的血流量只占舒張期的20%～30%。因此舒張期的長短以及舒張壓的高低是影響冠脈血流量的重要因素。

（3）冠脈貯備量大：在正常情況下，冠狀動脈循環(huán)有很大的供血儲備能力，即隨人體的活動強度的不同，其供血量可增減5～7倍。休息狀態(tài)下，冠狀動脈每分鐘約輸送給心肌300ml血液；當進行強烈體力活動時，冠狀動脈自動擴張，其供血量可增加6～7倍，以滿足心肌高強度工作時代謝的需要。

15.什么是反映心臟做功的“二乘積”？

心肌耗氧量的多少主要由心肌收縮強度、心肌張力和心率決定。心肌收縮張力和心肌收縮強度與收縮壓有直接關系，并易于測量，故臨床上常用“心率×收縮壓的乘積”作為估計心肌耗氧的簡易指標，簡稱心臟做功“二乘積”。在臨床上，有效降低心臟二乘積，就可有效降低心肌氧耗量，進而有效治療心絞痛和心肌缺血。

16.動脈粥樣斑塊的病理特征是什么？

動脈粥樣斑塊一般肉眼可見，為顯著隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。大體標本切面的表層為瓷白色纖維帽，深部是大量的黃色粥糜樣物質(zhì)（由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成）。鏡檢下可見纖維帽趨于老化，膠原纖維陷于玻璃樣變，平滑肌細胞被分散埋藏在細胞外基質(zhì)之中。深部為許多沒有形狀的壞死物質(zhì)，其內(nèi)富含細胞外脂質(zhì)，并見膽固醇結(jié)晶（石蠟切片上為針狀空隙）、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽組織增生，外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病情嚴重者，中膜平滑肌細胞呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結(jié)締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。在泡沫細胞壞死和細胞外脂質(zhì)核心形成之后，平滑肌細胞持續(xù)增生，產(chǎn)生膠原、彈性纖維和蛋白多糖，導致病變演變?yōu)槔w維斑塊。

17.冠狀動脈哪些部位易發(fā)生粥樣斑塊？

動脈粥樣斑塊常發(fā)生在左前降支近端和中段、右冠狀動脈近段和中段、左回旋支的近中段。據(jù)我國6352例尸檢統(tǒng)計，病變的總檢出率、狹窄檢出率以及平均級別均以前降支最高，其他依次為右冠脈近端、左主干或左旋支、后降支。在20～50歲死者中，男性病變檢出率明顯高于女性，但60歲以后男女無較大差異。

18.什么是穩(wěn)定性斑塊和不穩(wěn)定性斑塊？

根據(jù)動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)組成成分將斑塊分為穩(wěn)定和不穩(wěn)定斑塊。穩(wěn)定斑塊多為向心性，纖維帽較厚，脂質(zhì)核心及炎癥細胞較少，膠原含量多。臨床上可無癥狀或表現(xiàn)為穩(wěn)定型心絞痛，較少發(fā)生斑塊破裂和急性冠脈事件。不穩(wěn)定斑塊多為偏心或不規(guī)則形，纖維帽薄，脂質(zhì)核心大，炎癥細胞大量浸潤，膠原含量少，易發(fā)生斑塊破裂導致急性冠脈事件。

19.哪些斑塊容易破裂？

斑塊破裂是指斑塊形成潰瘍及并發(fā)血栓。一般來說，含有豐富的軟的細胞外脂質(zhì)的斑塊，尤其是脂質(zhì)池偏位時，容易發(fā)生破裂。而外周纖維帽較薄弱的斑塊，由于該處膠原、氨基葡聚糖及平滑肌細胞含量較少，巨噬細胞源性泡沫細胞浸潤較多，所以也容易破裂。斑塊破裂常見于冠狀動脈、腹主動脈下端、髂動脈和股動脈，壞死性粥樣物質(zhì)可進入血流而造成膽固醇栓塞，導致栓塞事件。

20.什么是冠脈痙攣？

冠脈痙攣是指心外膜下的中小冠狀動脈發(fā)生一過性收縮，引起血管部分或完全閉塞，從而導致心肌缺血、心絞痛，超過20min或更長時間冠脈痙攣可引起急性心肌梗死或心臟猝死。冠狀動脈痙攣是導致不穩(wěn)定型心絞痛以及急性心肌梗死的常見病因之一。冠脈痙攣通常發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化基礎之上，其次是自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能異常，冠脈造影或介入治療時導管等對冠狀動脈的機械性刺激亦可誘發(fā)痙攣。

四、臨床表現(xiàn)

21.什么叫心絞痛？

心絞痛是指急性暫時性心肌供血不足、供氧不足導致的以胸痛為主要特征的臨床綜合征。典型心絞痛是指突然發(fā)生在胸骨體中段后方或心前區(qū)或劍突下區(qū)的壓迫感、憋悶感或緊縮性胸悶，嚴重者有堵塞感或絞窄痛，可放射至左上肢尺側(cè)，少數(shù)為燒灼感，呼吸短促伴咽喉緊縮感。疼痛范圍約手掌大小。癥狀開始較輕，逐漸加劇，疼痛歷時1～5min，然后逐漸消失，很少超過15min。

22.什么是不典型心絞痛？

不典型心絞痛主要是疼痛的位置、性質(zhì)和疼痛范圍不典型。

（1）疼痛部位不典型：胸痛部位不在胸骨后方、心前區(qū)和劍突下區(qū)，可位于上腹-咽部-下頜之間任何部位，如右心前區(qū)、左肩胛部、上腹部、前胸后背、頸部、咽喉部、下頜的牙齒痛、大腿放射性疼痛等。

（2）疼痛的性質(zhì)不典型：性質(zhì)可千差萬別，可僅為胸部隱隱作痛，也可為一過性胸悶不適感、咽喉緊窄感。

（3）疼痛時間不典型：不是3～5min就能緩解，而是有所延長，甚至可達半小時以上。疼痛也可很快或僅有一過性前胸不適發(fā)悶感。

（4）心絞痛發(fā)作的誘發(fā)因素不明確：可無誘因發(fā)病，亦可能在午休與夜間睡眠中產(chǎn)生。

23.心絞痛是如何發(fā)生的？

冠狀動脈粥樣硬化導致冠狀動脈嚴重狹窄時，其擴張性減弱，導致冠脈供血儲備功能明顯下降，不能滿足機體在中等以上強度體力活動時心肌氧耗的需要，特別是心臟做功“二乘積”一過性增加時，引起心肌一過性的缺血缺氧，心肌內(nèi)異常代謝產(chǎn)物增多，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，再經(jīng)第1～5胸交感神經(jīng)節(jié)，傳入相應的脊髓段，經(jīng)過神經(jīng)元的轉(zhuǎn)換，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。

24.心絞痛時放射痛是如何產(chǎn)生的？

心絞痛如果反映在與自主神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的區(qū)域，即胸骨后及兩臂，尤其是左臂前內(nèi)側(cè)與小指，即產(chǎn)生放射痛。

25.心絞痛的嚴重度是如何分級的？

一般根據(jù)加拿大心血管病學會（CCSC）分級標準分為四級。

Ⅰ級：一般體力活動不引起心絞痛，例如行走和上樓，但緊張、快速或持續(xù)用力可引起心絞痛的發(fā)作。

Ⅱ級：日常體力活動稍受限制，快步行走或上樓、登高、飯后行走或上樓、寒冷或風中行走、情緒激動可發(fā)作心絞痛或僅在睡醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作。在正常情況下以一般速度平地步行200m以上或登一層以上的樓梯受限。

Ⅲ級：日常體力活動明顯受限，在正常情況下以一般速度平地步行100～200m或登一層樓梯時可發(fā)作心絞痛。

Ⅳ級：輕微活動或休息時即可以出現(xiàn)心絞痛癥狀。

五、診　　斷

26.如何診斷冠心病心絞痛和心肌缺血？

診斷冠心病最重要的是依靠心絞痛的病史，其次是找到心肌缺血或心肌梗死的實驗室檢查證據(jù)。如果病人在有多種冠心病危險因素的基礎上，發(fā)生典型或較典型的冠心病心絞痛癥狀，且心絞痛發(fā)作與體力運動或心情激動有密切的關系，加之在發(fā)生心絞痛時做心電圖檢查有典型的心肌缺血變化，在進一步排除其他心臟病引起的心絞痛后，就可初步診斷為冠心病勞力性心絞痛。如果病人存在多種冠心病危險因素，在進行體檢時做心電圖或長程心電圖檢查有典型的心肌缺血變化或已有心肌梗死的變化，在進一步排除引起心肌缺血的其他心臟因素后，即使病人無冠心病心絞痛或其他胸悶、心悸、氣短、乏力等癥狀，也要考慮冠心病無癥狀性心肌缺血或無癥狀性心肌梗死的診斷。為了進一步評估冠心病心絞痛和心肌缺血的嚴重程度、危險性大小、需要內(nèi)科的介入治療或外科冠脈搭橋治療，通常需要進行冠脈CT或直接冠脈造影檢查，以了解冠脈的病變程度。

27.診斷冠心病常用的檢查方法有哪些？

診斷冠心病常用的檢查方法可分為兩大類，即無創(chuàng)性檢查和有創(chuàng)性檢查。無創(chuàng)性檢查有常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖、心電圖負荷試驗、冠脈多排CT、冠脈核磁共振、放射性核素掃描、超聲心動圖檢查等，有創(chuàng)性檢查主要有冠脈造影和冠脈內(nèi)超聲檢查。

28.冠狀動脈狹窄程度如何分級？確診冠心病的條件是什么？

按照斑塊引起管腔狹窄的程度可以分為4級：Ⅰ級，管腔狹窄在25%以下；Ⅱ級，狹窄在25%～50%；Ⅲ級，狹窄在51%～75%；Ⅳ級，管腔狹窄在75%以上。當冠狀動脈狹窄程度≥50%時，才能確診為冠心病。如果在50%以下，只能診斷為冠狀動脈粥樣硬化。

六、預　　防

29.什么是冠心病的一級預防？

冠心病的一級預防是指對尚未發(fā)生冠心病的人群，采取防治性措施，對危險因素進行干預，以預防冠心病的發(fā)生，從而降低冠心病的患病率。

30.什么是冠心病的二級預防？

冠心病的二級預防是指對已有冠心病和（或）其他動脈硬化的患者，積極治療危險因素，預防再次心肌梗死和其他心血管事件，降低冠心病病死率。

31.冠心病的二級預防應遵循的ABCDE綜合方案的內(nèi)容是什么？

A. aspirin 阿司匹林（或氯吡格雷）

anti-anginals　　抗心絞痛

ACEI　　主要用于心肌梗死B. beta-blocker　　β受體阻滯藥

blood pressure control　　控制血壓C. cholesterol lowering　　調(diào)脂

cigarettes quitting　　戒煙D. diet control　　飲食控制

diabetes treatment　　治療糖尿病E. education　　教育

exercise　　鍛煉

32.什么是冠心病的三級預防？

冠心病的三級預防主要是在一、二級預防的基礎上，預防心肌梗死的并發(fā)癥及預防再梗死。重點是藥物治療、飲食調(diào)養(yǎng)、體育運動和康復治療。

第二節(jié)　穩(wěn)定型心絞痛

一、一般特點

33.什么是穩(wěn)定型心絞痛？

穩(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris）又稱為穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定的較嚴重狹窄的基礎上，由于心肌的負荷增加引起心肌急劇、暫時缺血和缺氧的臨床綜合征，是臨床上最常見的心絞痛。其發(fā)生頻率、發(fā)作強度在1～3個月相對穩(wěn)定，即每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同；誘發(fā)疼痛的勞力強度和情緒激動程度基本相同；每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和疼痛部位無改變，持續(xù)胸痛時間通常在3～5min，在舌下含化硝酸甘油3～5min迅速起效，每周硝酸甘油的服用量無明顯增減。

34.穩(wěn)定型心絞痛的病因有哪些？

穩(wěn)定型心絞痛的基本病因是動脈粥樣硬化斑塊造成管腔嚴重狹窄（75%以上），導致冠脈供血與心肌需氧之間的不平衡。其次是冠狀動脈慢性炎癥性病變引起的冠狀動脈嚴重狹窄，如多發(fā)性大動脈炎、風濕性冠狀動脈炎等。

35.穩(wěn)定型心絞痛粥樣斑塊的性質(zhì)如何？

穩(wěn)定型心絞痛患者的粥樣硬化斑塊通常為穩(wěn)定性斑塊，管腔狹窄進展相對緩慢。當狹窄程度＞75%時，心肌耗氧量增加而冠狀動脈供血不能相應增加即引起心絞痛。在機體體力負荷狀態(tài)下，隨著血管內(nèi)超聲技術的應用，國外有多項臨床研究已經(jīng)證實，穩(wěn)定型心絞痛患者中約1/3病例冠狀動脈存在不穩(wěn)定斑塊，臨床心絞痛癥狀雖然穩(wěn)定，但冠脈斑塊并不穩(wěn)定，常見于存在多種動脈粥樣硬化因素的患者。

36.穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病機制是什么？

穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病機制是動脈粥樣硬化斑塊造成管腔固定性狹窄，冠狀供血的儲備能力有恒定性下降。在休息和日常活動時，冠脈血流量尚可滿足心肌的需求；當過度勞累、激動時，心臟負荷增加，使心肌張力增加，心肌收縮力增加和心率增快等而致心肌耗氧量增加，心肌對血液的需求增加，而冠脈的供血不能相應增加，即可引起心絞痛。在大多數(shù)情況下，勞力誘發(fā)心絞痛有一強度閾值，即常在同一“心率×收縮壓”閾值水平上發(fā)生。

二、診　　斷

37.穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作性胸痛的特點是什么？

（1）部位：常位于胸骨體上段或中段之后，可波及心前區(qū)，范圍約手掌大小，也可發(fā)生在上腹至咽部之間的任何部位，但極少在咽部以上。疼痛常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達環(huán)指及小指，或至頸、咽或下頜部。

（2）性質(zhì)：疼痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，重者可伴大汗及瀕死感。少數(shù)病人可為燒灼感、緊張感，但無針刺或刀扎樣痛。

（3）誘因：常由勞累或情緒激動（如憤怒、焦慮、過度興奮等）誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速等亦可誘發(fā)。典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生，疼痛多發(fā)生于勞力或激動的同時，而不是在其后。

（4）持續(xù)時間：疼痛出現(xiàn)后常逐漸加重，大多數(shù)在3～5min逐漸消失，超過30min的少見?？蓴?shù)天或數(shù)周發(fā)作一次，亦可每日發(fā)作多次。

（5）緩解方式：體力誘發(fā)的心絞痛一般在停止活動后即可緩解。舌下含服硝酸甘油可使心絞痛在數(shù)分鐘內(nèi)迅速緩解。

38.穩(wěn)定型心絞痛的體征有哪些？

平時一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚發(fā)冷或出汗。有時可在心尖部聞及收縮期雜音，與乳頭肌缺血致功能失調(diào)引起的二尖瓣關閉不全有關。

39.穩(wěn)定型心絞痛的心電圖有什么特點？

靜息時心電圖一般正常，也可有非特異性ST段和T波異常。心絞痛發(fā)作時心電圖可見導聯(lián)選擇性的缺血性ST-T改變（ST段水平型或下斜型壓低＞0. 05m V），有時可見T波倒置。若靜息心電圖有ST段壓低或T波倒置，而胸痛發(fā)作時亦可呈“假性正?；?。發(fā)作時ST段下降程度、累及導聯(lián)的多少、持續(xù)時間的長短可以反映心肌缺血的嚴重程度及范圍。心絞痛緩解后，心電圖一般可恢復正常。

40.什么是心電圖運動負荷試驗？

活動平板運動試驗（treadmill test）是目前應用最廣泛的心電圖運動負荷試驗方法。運動負荷一般采用亞極量。亞極量負荷是指心率達到85%～90%最大心率（最大心率= 220-年齡數(shù)）時的負荷量。具體方法是讓病人在活動的平板上走動，根據(jù)所選擇的運動方案，儀器會自動分級依次遞增平板速度及坡度以調(diào)節(jié)負荷量，直至病人心率達到亞極量水平，分析運動前、中、后的心電圖有無心肌缺血和嚴重心律失常變化。

41.心電圖運動負荷試驗的原理是什么？

運動時為了滿足全身組織增加的需氧量，心率相應增快，心排血量相應增加，因此心肌自身耗氧量必然增加。生理狀態(tài)下，正常人心臟儲備功能很大，可以通過冠狀動脈血流量的增加來滿足這種耗氧量的增加，而不會導致心肌缺血，所以心電圖無ST-T明顯變化。但在靜息狀態(tài)下可以不發(fā)生心肌缺血的冠心病患者中，當運動負荷增加伴隨心肌耗氧量增加時，冠狀動脈血流量卻不能相應增加，從而引起心肌缺血缺氧，此時心電圖上可出現(xiàn)缺血改變，稱為運動試驗陽性，這有助于冠心病的診斷，也能客觀評估病人的運動能力。

42.運動試驗的適應證是什么？

（1）協(xié)助診斷勞力性心絞痛；

（2）評估穩(wěn)定性冠心病病人的心臟負荷能力；

（3）對不典型胸痛或可疑冠心病病人進行鑒別診斷；

（4）評價冠心病的藥物或手術治療效果；

（5）進行易患冠心病人群流行病學調(diào)查篩選試驗。

43.終止運動試驗的指標有哪些？

出現(xiàn)如下情況應該立即終止運動試驗：患者不能耐受運動時；運動負荷進行性增加而心率反而減慢或血壓反而下降；出現(xiàn)室性心動過速或進行性傳導阻滯；出現(xiàn)眩暈、視物模糊、面色蒼白或發(fā)紺；出現(xiàn)典型的心絞痛或心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下降≥0.2m V。

44.如何判斷平板運動試驗的結(jié)果？

平板運動試驗的陽性標準主要為：運動中出現(xiàn)典型的心絞痛；運動中心電圖出現(xiàn)ST段下斜型或水平型下移≥0. 1m V，持續(xù)時間大于1min。少數(shù)病人運動試驗中出現(xiàn)ST段抬高≥0. 1m V。如果運動前心電圖有病理性Q波者，此ST段抬高主要為室壁運動異常所致；如果運動前病人心電圖正常，運動中出現(xiàn)ST段抬高常提示有透壁性心肌缺血，多為某一冠狀動脈主干或近段嚴重狹窄所致，或有冠脈痙攣。

在評價運動試驗結(jié)果時，應特別注意運動試驗假陽性，當患者運動6min以后出現(xiàn)不伴心絞痛的ST-T陽性者，假陽性率可高達30%～50%，尤其見于女性。盡管如此，運動試驗是篩選冠心病、心肌缺血和心絞痛病人的重要方法，但不能僅根據(jù)運動試驗陽性診斷為冠心病。單純運動心電圖陰性者也不能肯定排除冠心病，因此應結(jié)合其他臨床資料進行綜合判斷。

45.哪些情況下不能做運動試驗？

有如下情況時不能做運動試驗：急性心肌梗死或心肌梗死合并室壁瘤；不穩(wěn)定型心絞痛；嚴重心力衰竭；嚴重心律失常；左束支傳導阻滯和顯性預激綜合征及心房顫動；中、重度瓣膜病或先天性心臟病；急性或嚴重慢性疾病；嚴重高血壓患者；急性心包炎或心肌炎；肺栓塞；嚴重主動脈瓣狹窄或梗阻性肥厚型心肌?。粐乐貧埣仓w不能正常運動者；年齡＞60歲且不適合運動者。

46.發(fā)作性胸痛者有必要做24h動態(tài)心電圖嗎？

大多數(shù)胸痛的患者，發(fā)作時不能及時做心電圖檢查，24h動態(tài)心電圖（Holter）可以隨身攜帶，能持續(xù)記錄24h的日常生活以及睡眠中的心電圖，可以捕捉一過性的缺血性改變，以及這種心肌缺血改變的頻率、類型，與活動、睡眠等的關系，是否合并嚴重心律失常等變化。如有與胸痛一致的心肌動態(tài)缺血性ST-T變化，則對診斷心絞痛有參考價值。

47.如何通過動態(tài)心電圖診斷心肌缺血？

1999年ACC/AHA指南規(guī)定動態(tài)心電圖診斷心肌缺血至少達到下列條件：①ST段水平或下斜性壓低≥1mm（0. 1m V），逐漸出現(xiàn)并消失；②持續(xù)時間最少1min；③每次短暫缺血發(fā)作的間隔時間至少為1min（指南推薦的發(fā)作間隔時間為5min），在此期間ST段回到基線（即3個1標準）。但健康人ST段降低達到上述指標者＜2%。因為，心率對ST段變化有一定的影響，故需校正，即正常心率時，ST段下移點（L點）在J點之后80ms，當心率增快至120/min以上時，L點應自動變?yōu)镴點后50ms；并以ST/ HR的比值消除心率的影響。此外，還需排除過度通氣、高血壓、左心室肥厚、左心室功能不全、心電活動傳導異常、體位改變、快速心律失常、預激綜合征、交感神經(jīng)系統(tǒng)異常、精神藥物、抗心律失常藥物、洋地黃、藥物水平變化和電解質(zhì)異常等因素對ST段的影響。

48.如何診斷穩(wěn)定型心絞痛？

穩(wěn)定型心絞痛的診斷主要依靠問診，首先應詳細詢問患者的發(fā)病情況，包括發(fā)病的誘因、癥狀出現(xiàn)的順序、涉及的部位、性質(zhì)與程度、緩解與加重因素、伴隨癥狀等，如果癥狀典型，則基本可以診斷。若癥狀不典型，結(jié)合心電圖等有心肌缺血表現(xiàn)的客觀檢查資料或冠脈造影等一般均可診斷。

49.穩(wěn)定型心絞痛需要與哪些疾病鑒別？

（1）急性心肌梗死：疼痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相仿，但程度更重、時間更長，硝酸酯的作用減弱甚至無效。特異性的心電圖改變和心肌損傷標志物的檢測可資鑒別。

（2）其他疾病引起的心絞痛：包括嚴重的主動脈瓣病變、風濕熱或其他原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起的冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病引起的心肌相對缺血、X綜合征、心肌橋、先天性冠狀動脈畸形等引起的心絞痛，可根據(jù)其他臨床表現(xiàn)鑒別。

（3）心臟神經(jīng)官能癥：患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或較持久（幾小時）的隱痛，且胸痛部位經(jīng)常變動?；颊叱Ｏ矚g不時地深吸一大口氣或做嘆息樣呼吸，常伴有心悸、疲乏等神經(jīng)衰弱的癥狀。

（4）肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎：本病疼痛常累及1～2個肋間，但并不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動可使疼痛加劇，沿神經(jīng)走行處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛；后者一般在肋軟骨處有壓痛。

（5）不典型疼痛：還需與食管病變、膈疝、縱隔病變、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等引起的胸、腹疼痛相鑒別。

50.什么是X綜合征？

X綜合征（syndrom X）于1973年提出，目前被認為與微血管病變、冠狀動脈功能缺陷、痛覺感知異常及異常的神經(jīng)刺激或代謝障礙等多種因素有關，以反復發(fā)作勞累性心絞痛為主要表現(xiàn)，疼痛亦可在休息時發(fā)生。發(fā)作時或負荷后心電圖可示心肌缺血表現(xiàn)、部分病人超聲心動圖可示節(jié)段性室壁運動異常、核素心肌灌注掃描可發(fā)現(xiàn)節(jié)段心肌灌注減低和再分布征象。但本病多見于絕經(jīng)期前女性，冠心病的危險因素不明顯，疼痛癥狀不典型，冠狀動脈造影無有意義的狹窄，但?？梢娧骶徛?，冠狀動脈血流儲備降低。治療反應不穩(wěn)定，但預后良好。

51.什么是心肌橋？

正常情況下冠狀動脈及其主要分支走行于心外膜下組織的淺層，若某部分或幾部分走行于心肌纖維中，被形似橋的心肌纖維所覆蓋，該心肌纖維束稱為心肌橋（myocardial bridge），這段血管則稱為壁冠狀動脈。由于壁冠狀動脈在每一個心動周期的收縮期中被擠壓，而產(chǎn)生遠端心肌缺血，臨床上可表現(xiàn)為類似心絞痛的胸痛、心律失常，甚至心肌梗死或猝死。冠狀動脈造影時可顯示該節(jié)段收縮期血管橋被擠壓，舒張期又恢復正常，被稱為擠奶現(xiàn)象（milking effect）。血管內(nèi)超聲更能準確地反映出心肌橋的存在，冠脈內(nèi)多普勒可出現(xiàn)特征性的舒張早期血流加速及收縮期前向血流減弱或逆流現(xiàn)象。

三、治　　療

52.穩(wěn)定型心絞痛的治療原則是什么？

改變不良生活方式，去除危險因素，緩解心絞痛癥狀，延緩或逆轉(zhuǎn)動脈硬化的進展，減少血栓形成，預防心肌梗死和死亡，提高生活質(zhì)量，延長壽命。

53.穩(wěn)定型心絞痛的主要治療目標是什么？

預防心肌梗死和猝死等心血管事件發(fā)生，改善預后；減輕癥狀和缺血發(fā)作，提高生活質(zhì)量。

54.穩(wěn)定型心絞痛的藥物治療原則有哪些？

基于穩(wěn)定型心絞痛的治療目標，藥物治療主要包括改善預后的藥物和減輕癥狀及改善缺血的藥物。在選擇治療藥物時，應首先考慮預防心肌梗死和死亡。

（1）預防心血管事件、改善預后的藥物治療

①阿司匹林：在無禁忌證和患者可耐受的情況下，應給予阿司匹林，最佳劑量范圍為75～150mg/d。阿司匹林通過抑制環(huán)氧化酶和血栓烷（TXA 2）的合成達到抗血小板聚集的作用，隨機對照研究證實了慢性穩(wěn)定型心絞痛患者服用阿司匹林可降低心肌梗死、腦卒中或心血管性死亡的風險。其主要不良反應為胃腸道出血或?qū)Π⑺酒チ诌^敏，不能耐受者可改用氯吡格雷作為替代治療。氯吡格雷起效快，頓服300mg后2h即能達到有效血藥濃度，常用維持劑量為75mg/d，1次口服。

②β受體阻滯藥：β受體阻滯藥能抑制心臟β腎上腺素能受體，從而減慢心率、減弱心肌收縮力、降低血壓，減少心肌耗氧量。心肌梗死后患者長期接受β受體阻滯藥二級預防治療，可降低相對病死率24%。推薦使用無內(nèi)在擬交感活性的β受體阻滯藥，其使用劑量應個體化，從較小劑量開始，逐級增加劑量，以能緩解癥狀、心率不低于50/min為宜。

③調(diào)脂治療：在無禁忌證的情況下，應使用他汀類藥物調(diào)脂治療。他汀類藥物不僅能有效降低TC和LDL-C，還可延緩斑塊進展，達到斑塊穩(wěn)定和抗炎等目的，以降低心血管事件。冠心病患者LDL-C的目標值應＜2. 60mmol/L（100mg/dl）；對極高危患者（確診冠心病合并糖尿病或急性冠脈綜合征），治療目標為LDL-C＜2. 07mmol/L（80mg/dl）。高?；蛑卸雀呶Ｕ呓邮芙礚DL-C藥物治療時，治療的強度應足以使LDL-C水平至少降低30%～40%。高甘油三酯血癥或低高密度脂蛋白血癥的高?；颊呖煽紤]聯(lián)合服用降低LDL-C藥物和一種貝特類藥物（非諾貝特）或煙酸。用藥過程中應嚴密監(jiān)測轉(zhuǎn)氨酶及肌酸激酶等生化指標，及時發(fā)現(xiàn)藥物可能引起的肝損害和肌病。

④血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）：合并高血壓、糖尿病、心力衰竭、心肌梗死等的心絞痛患者應使用ACEI。所有冠心病患者均能從ACEI治療中獲益，但低?；颊呖赡塬@益較小。僅在患者不能耐受ACEI時才選擇血管緊張素受體拮抗藥（ARB）類藥物。

（2）減輕癥狀、改善缺血的藥物治療

①β受體阻滯藥：β受體阻滯藥有明顯的抗心絞痛作用，且能改善預后，只要無禁忌證，β受體阻滯藥應作為穩(wěn)定型心絞痛的初始治療藥物。推薦使用選擇性β1受體阻滯藥，如美托洛爾、阿替洛爾及比索洛爾。同時具有α和β受體阻滯的藥物，在慢性穩(wěn)定型心絞痛的治療中也有效。

當患者有嚴重心動過緩和高度房室傳導阻滯、竇房結(jié)功能紊亂、有明顯的支氣管痙攣或支氣管哮喘的，禁用β受體阻滯藥。外周血管疾病及嚴重抑郁是相對禁忌證。變異型心絞痛患者，不宜使用β受體阻滯藥，這時首選鈣拮抗藥。

②硝酸酯類藥物：硝酸酯類藥除擴張冠脈、增加冠狀循環(huán)阻力外，還對外周血管具有擴張作用，減少靜脈回心血量、降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓，能減少心肌需氧和改善心肌灌注，從而改善心絞痛癥狀。短效硝酸酯類藥物可用于緩解急性期癥狀；長效硝酸酯制劑用于減低心絞痛發(fā)作的頻率和程度，適用于慢性長期治療，可增加運動耐量。應用硝酸酯類藥物時應注意給予足夠的無藥間期，以減少耐藥性的發(fā)生。不良反應包括頭痛、面色潮紅、心率反射性加快和低血壓。

③鈣拮抗藥：鈣拮抗藥通過改善冠狀動脈血流和減少心肌耗氧起緩解心絞痛作用，對變異型心絞痛或以冠狀動脈痙攣為主的心絞痛，鈣拮抗藥是一線藥物。使用鈣拮抗藥應選擇長效劑型，其抗心絞痛作用可與β受體阻滯藥協(xié)同，必要時二者可以聯(lián)用。但非二氫吡啶類鈣拮抗藥和β受體阻滯藥合用能使傳導阻滯和心肌收縮力的減弱更明顯，對老年人、已有心動過緩或左心室功能不全的患者，應避免合用。

55.常用的β受體阻滯藥的劑量和用法是什么？

見表2-1。

表2-1　常用的β受體阻滯藥的劑量和用法

56.常用的他汀類藥物的劑量和用法是什么？

見表2-2。

表2-2　常用的他汀類藥的劑量和用法

57.常用的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的劑量和用法是什么？

見表2-3。

表2-3　常用的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的劑量和用法

58.常用的硝酸酯類藥物劑量和用法是什么？

見表2-4。

表2-4　常用的硝酸酯類藥物劑量和用法

59.常用的鈣拮抗藥的劑量和用法是什么？

見表2-5。

表2-5　常用的鈣拮抗藥的劑量和用法

60.穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時如何處理？

（1）休息：心絞痛發(fā)作時立刻停止活動或休息，有條件者可吸氧。一般患者在停止活動后癥狀即可消失。

（2）藥物治療：較嚴重的心絞痛發(fā)作，可用作用較快的硝酸酯制劑，這類藥物除擴張冠脈、增加冠狀循環(huán)阻力外，還對外周血管具有擴張作用，減少靜脈的回心血量、降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓，減低心臟前后負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。

常用的硝酸酯制劑有：①硝酸甘油（nitoglycerin）0. 3～0. 6mg舌下含化，迅速被唾液溶解而吸收，1～3min開始起作用，約半小時后作用消失。本藥對92%的患者有效，其中76%在3min見效。延遲見效或無效時提示患者并非冠心病或為嚴重的冠心病，也可能為藥物失效或未溶解。長時間反復應用本藥可產(chǎn)生耐受性，停用10h以上即可恢復有效。②硝酸異山梨酯（isosorbide dinitrate）5～10mg舌下含化，2～5min見效，持續(xù)2～3h。

硝酸甘油或硝酸異山梨酯噴霧劑每次1～2噴，其起效時間更快。

（3）鎮(zhèn)靜藥：在應用硝酸酯制劑的同時可考慮用鎮(zhèn)靜藥。

61.慢性穩(wěn)定型心絞痛的血管重建治療方法有哪些？

目前血管重建治療的方法主要有兩種：冠脈旁路移植術（CABG）和經(jīng)皮冠狀動脈成形術

（PCI）。

62.慢性穩(wěn)定型心絞痛的血管重建治療指征是什么？

主要指征包括：有冠脈造影指征及冠脈嚴重狹窄；藥物治療失敗，不能滿意控制癥狀；無創(chuàng)檢查顯示有大量的危險心?。怀晒Φ目赡苄院艽?，死亡及并發(fā)癥危險可接受；患者傾向于介入治療，并且對這種療法的危險充分知情。

63.慢性穩(wěn)定型心絞痛冠脈旁路移植術的指征是什么？

心絞痛伴下列情況優(yōu)先考慮冠脈旁路移植術：左主干病變；三支血管病變，大面積缺血或心室功能差；兩支或三支血管病變，包括左前降支（LAD）近端嚴重病變；CCSⅠ～Ⅳ，多支血管病變（糖尿?。籆CSⅠ～Ⅳ，多支血管病變（非糖尿病）；藥物治療后心絞痛分級CCSⅠ～Ⅳ，單支血管病變，包括LAD近端嚴重病變；心絞痛經(jīng)藥物治療分級CCSⅠ～Ⅳ，單支血管病變，不包括LAD近端嚴重病變；心絞痛經(jīng)藥物治療癥狀輕微（CCSⅠ），單支、雙支、三支血管病變，但有大面積缺血的客觀證據(jù)。

64.慢性穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)皮冠狀動脈成形術（PCI）的指征是什么？

行PCI治療的指征包括：藥物治療后心絞痛CCS分級Ⅰ～Ⅳ，單支血管病變；藥物治療后心絞痛CCS分級Ⅰ～Ⅳ，多支血管病變，非糖尿病；穩(wěn)定型心絞痛，經(jīng)藥物治療癥狀輕微（CCS分級Ⅰ），為單支、雙支或三支血管病變，但有大面積缺血的客觀證據(jù)。

第三節(jié)　不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死

一、一般特點

65.什么是不穩(wěn)定型心絞痛？

不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina，UA）是指除穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛，它是介于穩(wěn)定型勞力性心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床心絞痛綜合征，臨床上有各種不同的表現(xiàn)類型，以往分別稱為初發(fā)型勞力性心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛、梗死后心絞痛、混合型心絞痛等，目前趨向于統(tǒng)一稱之為不穩(wěn)定型心絞痛（變異型心絞痛的稱謂在臨床上仍保留）。此外，由于貧血、感染、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛稱之為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。不穩(wěn)定型心絞痛可繼續(xù)發(fā)展為心肌梗死，具有不穩(wěn)定性，因此必須給予足夠的重視。

66.什么是初發(fā)型勞力性心絞痛？

初發(fā)型勞力性心絞痛（initial onset angina pectoris）是指以前從未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死，首次出現(xiàn)勞力性心絞痛，但病程在1個月內(nèi)。有過穩(wěn)定型心絞痛但已數(shù)月內(nèi)沒有發(fā)生心絞痛的病人再發(fā)生心絞痛時，也被歸入本型。初發(fā)型勞力性心絞痛患者大多數(shù)以后轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定型心絞痛，但也有許多患者發(fā)展為惡化型心絞痛、心肌梗死，甚至發(fā)生心臟猝死。

67.什么是惡化型心絞痛？

惡化型心絞痛（crescendo angina peatoris）是指原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，近1個月內(nèi)癥狀明顯加重，心絞痛閾值顯著下降，輕度的體力活動或情緒激動甚至休息狀態(tài)下也可出現(xiàn)心絞痛。心絞痛發(fā)作的次數(shù)增加、程度加重、持續(xù)時間延長、含服硝酸甘油的量增多且不能使疼痛立即或完全消除。

68.什么是臥位型心絞痛？

臥位型心絞痛（angina decubitus）亦稱休息時心絞痛，指在休息或熟睡時發(fā)生的心絞痛，其發(fā)作時間較長，癥狀也較重，發(fā)作與體力活動或情緒激動無明顯關系。常發(fā)生在半夜（平臥位后1～3h），偶爾在午睡或休息時發(fā)作。發(fā)作時需立即坐起或站立甚至下床走動。硝酸甘油的療效不明顯，或僅能暫時緩解。本型心絞痛可由穩(wěn)定型心絞痛、初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛發(fā)展而來，預后甚差，可發(fā)展為急性心肌梗死或發(fā)生嚴重心律失常而死亡。

69.什么是變異型心絞痛？

變異型心絞痛（prinzmetal’s variant angina pectoris）：變異型心絞痛是不穩(wěn)定型心絞痛的一種，通常是自發(fā)性，性質(zhì)與臥位型心絞痛相似，也常在夜間發(fā)作，無體力勞動或情緒激動等誘因。發(fā)作時心電圖顯示有關導聯(lián)的一過性ST段抬高，而與之相對應的導聯(lián)中則ST段壓低（其他類型心絞痛除a VR及V 1外各導聯(lián)ST段普遍壓低），常并發(fā)各種類型心律失常。變異型心絞痛的發(fā)病原因主要是動脈硬化斑塊導致局部內(nèi)皮功能紊亂和冠狀動脈痙攣，雖可有冠狀動脈狹窄，但其臨床表現(xiàn)與冠狀動脈狹窄程度不成正比，少數(shù)病人冠狀動脈造影可以正常。硝酸甘油和鈣拮抗藥可以使其緩解。吸煙是本型心絞痛的重要危險因素，麥角新堿或過度換氣試驗可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。變異型心絞痛多數(shù)自行緩解，除少數(shù)情況外一般不演變?yōu)樾募」Ｋ馈?/p>

70.什么是梗死后心絞痛？

梗死后心絞痛（postinfarction angina）是指在急性心肌梗死后不久或數(shù)周后發(fā)生的心絞痛。由于供血的冠狀動脈阻塞，發(fā)生心肌梗死，但心肌尚未完全壞死，一部分未壞死的心肌由于嚴重缺氧又發(fā)生疼痛。梗死后心絞痛常易使梗死延展（infarct extension）或近期出現(xiàn)再次心肌梗死。

71.什么是混合型心絞痛？

混合型心絞痛（mixed type angina pectoris）是指勞力性和非勞力性自發(fā)性心絞痛混合出現(xiàn)，是不穩(wěn)定型心絞痛，由冠狀動脈的病變使冠狀動脈血流儲備固定減少，同時又發(fā)生短暫的再減損所致，兼有勞力性和自發(fā)性心絞痛的臨床表現(xiàn)。

72.什么是靜息心絞痛？

靜息心絞痛是指心絞痛發(fā)生在休息或安靜狀態(tài)，發(fā)作持續(xù)時間相對較長（通常大于20min），含服硝酸甘油效果欠佳，病程在1個月內(nèi)。

73.不穩(wěn)定型心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的區(qū)別在哪里？

不穩(wěn)定型心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死同屬ST段不抬高的ACS，具有相同的病理改變，在發(fā)作時心電圖上差別不大，均無ST段抬高（變異型心絞痛除外），在臨床表現(xiàn)上相似，只是后者胸痛更加嚴重，持續(xù)時間更長。兩者主要的區(qū)別在心肌血清標志物的變化上，根據(jù)CK-MB診斷標準，若CK-MB≥正常上限的2倍，則無ST段抬高的ACS即為NSTEMI，反之則為UA；若以肌鈣蛋白為診斷標準，則將ST段不抬高的ACS分成NSTEMI（肌鈣蛋白陽性）與UAP（肌鈣蛋白陰性）。

74.UA/NSTEMI的病理基礎與穩(wěn)定型心絞痛有什么不同？

UA/NSTEMI的病理基礎為冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)了病理改變，如斑塊發(fā)生破裂、斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面血小板聚集和（或）刺激冠狀動脈痙攣，使局部心肌血流量明顯下降，加重心肌缺血而誘發(fā)心絞痛甚至心肌梗死。部分不穩(wěn)定型心絞痛的冠脈病變并不嚴重，有10%～20%的患者冠脈可能無顯著狹窄。在這些病人，冠狀動脈痙攣可能是不穩(wěn)定型心絞痛的主要發(fā)病機制，冠脈痙攣可使較松軟的粥樣斑塊破裂，一方面可引起斑塊下出血，另一方面可導致血小板聚集、血小板破裂，釋放血栓素A 2及其他血管活性物質(zhì)導致血管痙攣、血栓形成，誘發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛或?qū)е滦募」Ｋ?。UA/NSTEMI也可由勞力誘發(fā)，但勞力負荷終止后胸痛并不能緩解。

二、診　　斷

75.UA/NSTEMI有哪些臨床表現(xiàn)？

不穩(wěn)定型心絞痛的胸痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似。以胸骨后、心前區(qū)及咽部的壓迫感、憋悶感、堵塞感、燒灼感為多見，只是程度加重、范圍擴大、放射部位更廣泛、持續(xù)時間更長。引起心絞痛發(fā)作的體力活動量下降，輕微甚至不活動也出現(xiàn)心絞痛。嚴重心絞痛的發(fā)作伴大汗、心悸、血壓改變。一般發(fā)作不超過半小時，也有長達1h以上而心肌酶譜、心電圖無心肌梗死表現(xiàn)的。NSTEMI的臨床表現(xiàn)與UA相似，但是比UA更嚴重，持續(xù)時間更長。UA可發(fā)展為NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。

76.UA/NSTEMI發(fā)作時常見哪些體征？

UA/NSTEMI發(fā)作時的體征也可見于穩(wěn)定型心絞痛，故缺乏特異性。觸診心尖搏動可有雙搏動或心前區(qū)反常搏動，提示左心功能不全或左室室壁運動異常。聽診可聞及第四心音、第三心音，也可有急性乳頭肌功能不全表現(xiàn)，如一過性心尖部收縮期雜音、喀喇音。重度發(fā)作時可有呼吸困難、肺部啰音，血壓及心率一般升高，在重度發(fā)作時血壓可下降。

77.UA/NSTEMI是如何根據(jù)病情危險程度分組的？

UA/NSTEMI病情程度不一樣，處理和預后差別很大，根據(jù)病情嚴重程度不同分為低危險組、中危險組和高危險組，具體分組見表2-6。

表2-6　根據(jù)病情危險程度UA/NSTEMI的分組情況

（續(xù)　表）

三、治　　療

78.UA/NSTEMI的治療目的是什么？

UA/NSTEMI的治療目的是即刻緩解缺血和預防嚴重不良反應后果（即死亡、心肌梗死或再梗死），主要包括一般處理、抗缺血治療、抗血小板治療與抗血栓治療和根據(jù)危險度分層進行有創(chuàng)治療。

79.發(fā)作UA/NSTEMI時如何進行一般處理？

應及時住院治療。臥床休息1～3d，床旁24h心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)致死性心律失常和缺血；給予氧氣吸入以緩解呼吸困難或發(fā)紺，并維持血氧飽和度在90%以上；對煩躁不安、劇烈疼痛者可皮下注射嗎啡3mg，必要時可5～15min重復使用1次，以減輕癥狀；盡早使用他汀類藥物（抗炎和穩(wěn)定斑塊）；如有必要應重復檢測心肌壞死標記物。

80.如何使用硝酸酯類制劑緩解UA/NSTEMI？

硝酸酯能降低心肌需氧，同時增加心肌供氧，對緩解心肌缺血有幫助。但本型心絞痛單次含化或噴霧吸入往往不能緩解癥狀，一般建議每隔5min一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸異山梨酯持續(xù)靜脈滴注或微泵輸注，以10μg/min開始，每3～5min增加10μg/min，直至癥狀緩解或出現(xiàn)血壓下降。

81.UA/NSTEMI如何使用β受體阻滯藥？

β受體阻滯藥通過負性肌力和負性頻率作用，降低心肌需氧量和增加冠狀動脈灌注時間，因而有抗缺血作用。因此在硝酸酯類制劑效果不佳時，若無禁忌證，應早期開始使用，優(yōu)先選用無內(nèi)源性擬交感活性的β受體阻滯藥，但藥量應個體化。高危及進行性靜息性疼痛的患者，先靜脈使用，然后改為口服。中低?；颊呖梢钥诜率荏w阻滯藥。以下給藥方案可供選擇：緩慢靜脈推注5mg美托洛爾（1～2min），每5min給藥1次，共3次；最后一次靜脈注射后開始口服治療，美托洛爾25～50mg，每6～8h 1次，共48h，之后維持用量25～100mg，每日2次，有條件的應使用緩釋片。使用β受體阻滯藥治療期間，應經(jīng)常監(jiān)測心律、心率、血壓及心電圖，并且聽診肺部有無啰音和支氣管痙攣。使用β受體阻滯藥的目標心率為50～60/min。

82.如何處理不能耐受β受體阻滯藥的UA/NSTEMI患者？

對不能耐受β受體阻滯藥的UA/NSTEMI患者，可用非二氫吡啶類鈣拮抗藥，如地爾硫，一般以1～5μg/（kg?min），持續(xù)靜脈滴注，?？煽刂瓢l(fā)作。但在肺水腫或嚴重左心室功能不全時，應避免使用。

83.如何處理變異型心絞痛患者？

治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯藥的療效最好。本類藥也可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β受體阻滯藥同服。停用這些藥時也宜逐漸減量然后停服，以免誘發(fā)冠狀動脈痙攣。

84.UA/NSTEMI的患者要使用ACEI類藥物嗎？

研究表明ACEI類藥物可以降低急性心肌梗死、糖尿病伴左心室功能不全及高危冠心病患者的病死率，因此這類患者及雖然使用了β受體阻滯藥和硝酸酯仍不能控制缺血癥狀的高血壓患者，應使用ACEI。對不伴上述情況的低?；颊?，可不必使用ACEI。

85.UA/NSTEMI的患者如何進行抗栓（抗凝）治療？

抗栓和抗凝治療是UA/NSTEMI的重要治療措施，可阻止血栓形成，避免病情向心肌梗死方向發(fā)展。若無禁忌證，UA/NSTEMI的患者均應使用阿司匹林。有研究發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷的療效等于或大于阿司匹林，因而對不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作為替代治療。此外，阿司匹林聯(lián)合使用氯吡格雷，心血管死亡、心肌梗死或卒中等的發(fā)生率可進一步降低。在UA/NSTEMI的中早期使用肝素，尤其是低分子肝素（LMWH），可以降低患者急性心肌梗死和心肌缺血的發(fā)生率，聯(lián)合使用阿司匹林獲益更大。LMWH療效不差于普通肝素，且可以皮下注射，無須監(jiān)測APTT，較少發(fā)生肝素誘導的血小板減少，因此在某些情況下可以替代普通肝素。在抗栓（抗凝）治療的同時，應注意出血情況（傾向）。具體抗栓（抗凝）治療見表2-7。

表2-7　UA/NSTEMI患者抗栓（抗凝）治療藥物的用法

86.UA/NSTEMI的患者可以使用血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥嗎？

在血栓形成過程中，血小板首先在血管壁損傷部位黏附、激活，然后通過纖維蛋白原與血小板GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，使相鄰的血小板連在一起，這是血小板聚集的共同最后通路。血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥通過阻斷纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，抑制血小板的聚集，被認為是目前最強的抗血小板聚集的藥物。主要包括阿昔單抗、依替巴肽和替羅非班。目前研究發(fā)現(xiàn)GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥在行PCI的UA/NSTEMI患者中可能明顯受益，而對不準備行PCI的低?；颊?，獲益不明顯。因此GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥只建議用于準備行PCI的ACS患者，或不準備行PCI，但有高危特征的ACS患者。而對不準備行PCI的低危患者不建議使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥。常用劑量：替羅非班0. 4μg/（kg?min）靜脈滴注30min，繼以0. 1μg/（kg?min）靜脈滴注48～96h。

87.發(fā)生UA/NSTEMI時可以進行溶栓治療嗎？

目前研究表明UA/NSTEMI時使用溶栓療法不能明顯獲益，相反會增加心肌梗死的危險。因此不主張在UA/NSTEMI時使用溶栓療法。

88.他汀類藥物在UA/NSTEMI中的應用如何？

目前已有較多證據(jù)顯示，在UA/NSTEMI早期給予他汀類藥物，可以改善預后，降低終點事件，這可能與他汀類藥物抗炎及穩(wěn)定斑塊作用有關。因此UA/NSTEMI患者應在24h內(nèi)檢查血脂，在出院前盡早給予較大劑量他汀類藥物。

89.UA/NSTEMI的患者應盡早行冠脈造影嗎？

對UA/NSTEMI患者進行血管重建的目的是治療反復發(fā)作的心肌缺血，以防進展為心肌梗死或猝死。而冠脈造影的結(jié)果將決定有無血管重建的指征和血管重建的首選方式。因此UA/NSTEMI患者有下列情況時，應盡早行冠狀動脈造影檢查：①UA/NSTEMI患者伴明顯血流動力學不穩(wěn)定；②盡管采用充分的藥物治療，心肌缺血癥狀反復出現(xiàn)；③臨床表現(xiàn)高危，如與缺血有關的充血性心力衰竭或惡性室性心律失常；④心肌梗死或心肌缺血面積較大，無創(chuàng)性檢查顯示左心功能障礙，左室射血分數(shù)（LVEF）＜35%；⑤做過PCI或CABG又再發(fā)心肌缺血者。

90.UA/NSTEMI患者早期PCI優(yōu)于保守治療嗎？

對UA/NSTEMI患者是否常規(guī)行早期PCI一直沒有定論。有研究顯示早期PCI治療組較保守治療組在總病死率、心肌梗死、因ACS再次入院率等主要終點事件率上明顯減少。最近研究提示對高危UA/NSTEMI患者，選擇早期PCI輔以充分的抗缺血及抗血小板藥物和強化降脂治療，較之選擇保守治療有更良好的臨床療效。但目前還需更多的循證醫(yī)學證據(jù)來支持。

91.哪些UA/NSTEMI患者具有早期有創(chuàng)治療的指征？

UA/NSTEMI患者和具有下列高危因素之一者，有行早期有創(chuàng)治療的指征：①盡管已采取強化抗缺血治療，但是仍有靜息或低活動量的復發(fā)性心絞痛/心肌缺血；②c Tn T或c TnI明顯升高；③新出現(xiàn)的ST段下移；④復發(fā)性心絞痛/心肌缺血伴與缺血有關的心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部啰音增多或惡化的二尖瓣關閉不全；⑤血流動力學不穩(wěn)定。

92.UA/NSTEMI出院后如何治療？

UA/NSTEMI患者出院后仍需定期門診隨診。低危險組的患者1～2個月隨訪1次，中、高危險組的患者無論是否行介入性治療都應1個月隨訪1次，如果病情無變化，隨訪半年即可。UA/NSTEMI患者出院后仍需繼續(xù)服阿司匹林、β受體阻滯藥和血管擴張藥，不主張突然減藥或停藥。對已行介入性治療或CABG者，術后可酌情減少血管擴張藥或β受體阻滯藥的使用量。在冠心病的二級預防中阿司匹林和降膽固醇治療很重要（LDL-C目標值＜100mg/dl，高?；颊呖蓪DL-C降至80mg/dl以下），其他二級預防的措施包括向患者宣教戒煙、治療高血壓和糖尿病、控制危險因素、改變不良的生活方式、合理安排膳食、適度增加活動量、減少體重等。

第四節(jié)　急性心肌梗死

一、急性心肌梗死的一般特點

93.什么是急性心肌梗死？

急性心肌梗死（acute myocardial infarction）是指急性心肌缺血性壞死，大多是在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎上，側(cè)支循環(huán)未充分建立時，繼發(fā)血栓形成導致冠脈持續(xù)、完全阻塞。

94.急性心肌梗死的最新診斷標準是什么？

當在臨床上出現(xiàn)以下任何一項時，即可診斷急性心肌梗死。

（1）檢測到心肌壞死標志物（尤其是肌鈣蛋白）水平升高和（或）降低，至少有一次超過正常上限值（正常人群的第99百分位值），同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一：缺血癥狀；ECG提示新發(fā)缺血性改變[新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導阻滯（LBBB）]；ECG提示病理性Q波形成；影像學證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異?；蛐募G失。

（2）突發(fā)心源性死亡（多為心臟驟停），通常伴心肌缺血癥狀，可伴隨新發(fā)ST段抬高、新發(fā)LBBB、經(jīng)冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心肌標志物升高之前。

（3）基線c Tn水平正常者接受PCI后，如心臟標志物水平升高超過正常人群的第99百分位值，則提示圍術期心肌壞死；心臟標志物水平超過正常人群的第99百分位值的3倍被定義為與PCI相關的心肌梗死。

（4）基線c Tn水平正常者接受CABG后，如心臟標志物水平升高超過正常人群的第99百分位值，則提示圍術期心肌壞死。與CABG相關的心肌梗死的定義為心臟標志物水平超過正常人群的第99百分位值的5倍，同時合并下述一項：新發(fā)病理性Q波；新發(fā)LBBB；冠脈造影證實新發(fā)橋血管或冠狀動脈閉塞；新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學證據(jù)。

（5）病理檢查發(fā)現(xiàn)的急性心肌梗死。

95.何謂陳舊性心肌梗死？

滿足以下任何一項標準，就可以診斷為陳舊性心肌梗死：新發(fā)的伴或不伴癥狀的病理性Q波；影像學檢查顯示局部存活心肌丟失（室壁變薄、收縮功能喪失），同時排除非缺血性原因；病理檢查發(fā)現(xiàn)已經(jīng)愈合或正在愈合的心肌梗死。

96.為什么要制定心肌梗死全球統(tǒng)一定義？

心肌梗死是全球范圍內(nèi)致死和致殘的主要原因。在過去針對患病率的研究中，WHO從缺血癥狀、心電圖異常和血清心肌酶學變化三個方面界定心肌梗死。然而敏感性和特異性更高的生化標志物---肌鈣蛋白（c Tn）的發(fā)現(xiàn)以及更精確的無創(chuàng)影像學技術的發(fā)展，使檢測到更小的心肌梗死病灶成為可能。因此從流行病學調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實踐，都需要一個更為精確的心梗定義?；谏鲜霈F(xiàn)狀，歐洲心臟病學會（ESC）、美國心臟病學會（ACC）、美國心臟學會（AHA）和世界心臟聯(lián)盟（WHF）于2007年10月聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義。

97.心肌梗死臨床分為哪幾型？

1型：自發(fā)性心肌梗死，由原發(fā)冠脈事件（如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層）引起的心肌缺血所致。

2型：繼發(fā)心肌缺血所致的心肌梗死，由于氧耗增加或氧供減少所致，如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓。

3型：意外猝死，包括心搏驟停，通常伴心肌缺血的癥狀，合并新發(fā)的ST段抬高或新發(fā)LBBB，或冠脈造影和（或）尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心肌壞死標志物升高之前。

4a型：與PCI相關的心肌梗死。

4b型：尸檢或冠脈造影證實與支架血栓相關的心肌梗死。

5型：與CABG相關的心肌梗死。

有時患者可能同時或先后出現(xiàn)一種以上類型的心肌梗死。心肌梗死不包括CABG中由于機械損傷所致的心肌細胞死亡，也不包括其他混雜因素造成的心肌壞死，如腎衰竭、心力衰竭、電復律、射頻消融、敗血癥、心肌炎、心肌毒性損傷或浸潤性疾病等。

98.什么是ST段抬高型心肌梗死？

近年來，隨著對急性心肌梗死病理生理的進一步了解，根據(jù)心電圖ST段是否抬高，把急性心肌梗死分型為ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。兩類在病理上存在差異，ST段抬高的急性心肌梗死形成的血栓通常為富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓，而非ST段抬高型心肌梗死通常為富含血小板的白血栓所致。兩者在治療上也不同，NSTEMI的治療與不穩(wěn)定型心絞痛類似。

99.什么是無痛性心肌梗死？

臨床上有些急性心肌梗死患者缺少典型的特征性胸痛表現(xiàn)，但卻有上腹悶脹不適、惡心、嘔吐、胸悶、氣短、血壓低、休克以及心律失常等，也可能沒有任何自覺癥狀，臨床上稱此為“無痛性心肌梗死”。

100.為什么急性心肌梗死在相對年輕的人群中越來越常見？

目前認為斑塊的不穩(wěn)定和破裂是急性心肌梗死的主要原因。與老年人相比，相對年輕的人群（如中年人）的冠狀動脈斑塊形成時間短、含脂質(zhì)多，具有較高的不穩(wěn)定性；而且，相對年輕的人群與老年人相比，所面臨的致病誘因也較多，如工作競爭激烈、精神緊張、工作壓力大、運動少、高蛋白和高脂肪飲食攝入多。因此，在上述誘因的作用下，極容易出現(xiàn)斑塊破裂。一旦斑塊破裂，局部即可形成血栓，從而引發(fā)心肌梗死。

二、急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)和診斷

101.心肌梗死通常發(fā)生在什么季節(jié)？

急性心肌梗死通常發(fā)生在冬季，尤其是寒潮襲來之后，因為寒冷的刺激會引起交感神經(jīng)興奮性升高，兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增多，引起外周血管及冠狀動脈血管收縮，導致外周血管阻力增大，血壓升高，同時心肌供血不足。寒冷刺激還會影響血液黏稠度，促使纖維蛋白原增加、血管收縮、血流減慢、血液易凝聚形成血栓。

102.急性心肌梗死最易發(fā)生在何時？

在清晨人的交感神經(jīng)興奮性升高，血漿兒茶酚胺濃度升高，血壓升高，心率加快；相對長的時間未進食水，血液濃縮，血液黏稠度增加，血小板凝集性增強，易形成血栓；冠狀動脈的壓力與應切力隨之增加，極易導致粥樣硬化斑塊破裂。故在每日上午6：00～12：00易引發(fā)急性心肌梗死，是冠心病患者最危險的時段。

103.為什么腹瀉可誘發(fā)心肌梗死？

各種原因引起的腹瀉（如急性胃腸炎、細菌及病毒性腸炎等），由于體內(nèi)水分過多丟失而造成血容量急劇下降，增加了血液黏稠度，導致血流減慢；同時，腹瀉導致病菌產(chǎn)生的毒素進入血液循環(huán)，還能導致血管痙攣，改變血管壁的通透性。上述原因都可造成心肌急驟持久缺血缺氧，從而引發(fā)急性心肌梗死。

104.心肌梗死發(fā)病前有何先兆？

多數(shù)患者于發(fā)病前數(shù)日可能會有胸悶不適等先兆癥狀，如原有心絞痛最近發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間變長，休息或含化硝酸甘油不能緩解，有時還會在休息中或睡眠中發(fā)作。有的患者無心絞痛史而突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭或嚴重心律失常。一旦患者，尤其是冠心病患者出現(xiàn)上述癥狀，應警惕會發(fā)生心肌梗死的可能。

105.急性ST段抬高型心肌梗死有哪些臨床表現(xiàn)？

急性心肌梗死最主要的表現(xiàn)是持續(xù)性胸痛，大多為突發(fā)性，少數(shù)有前驅(qū)性胸痛或原有胸痛惡化加重。

（1）胸痛：疼痛是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛的部位、性質(zhì)和放射區(qū)與心絞痛相似，但胸痛持續(xù)20min以上，可達數(shù)小時至數(shù)天，疼痛程度更加劇烈，重者有大汗，甚至伴呼吸短促、煩躁不安、瀕死感，部分患者疼痛可放射至下頜、咽部、頸項及背部上方。休息及口含硝酸甘油無效。

（2）胃腸道癥狀：可伴惡心、嘔吐、上腹脹痛、腸脹氣等，常見于下壁心肌梗死患者。年老患者疼痛部位可在上腹部，且伴惡心、嘔吐等，易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥混淆。

（3）全身癥狀：可有發(fā)熱、血白細胞增高及血沉增快等。發(fā)熱通常在發(fā)病后24～48h才出現(xiàn)，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃，持續(xù)1周左右。

（4）心律失常：在發(fā)病后24h內(nèi)最常見，病人自覺心慌、乏力、頭暈，嚴重者可出現(xiàn)黑矇、暈厥?？砂l(fā)生各種心律失常，常見竇性心動過速或竇性心動過緩、室性早搏、室性心動過速、心室顫動、心房顫動、房室傳導阻滯等。

（5）心力衰竭：急性左心衰竭發(fā)生率30%～40%，常于發(fā)病后24～72h出現(xiàn)，常表現(xiàn)為呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫血痰、煩躁等。右心衰竭可見于急性下壁心肌梗死，發(fā)病后24h內(nèi)常見，主要表現(xiàn)為低血壓、休克、頸靜脈怒張、頭面部水腫、發(fā)紺等。

（6）低血壓和休克：幾乎所有的病人均有不同程度的血壓下降，原有高血壓者，血壓可降至正常。休克時表現(xiàn)為：收縮壓低于90mm Hg，面色蒼白、皮膚濕冷、大汗淋漓、尿量減少、脈快而細、煩躁不安、神志遲鈍甚至昏迷等。

106.急性心肌梗死引起的胸痛需與哪些情況鑒別？

心包炎可產(chǎn)生酷似心肌梗死樣疼痛，但心包炎一般還伴胸膜病變，疼痛可隨呼吸和咳嗽加重，尖銳而似刀割樣，與心肌梗死的深鈍而持久的胸痛可鑒別；肺栓塞常有胸膜疼痛的性質(zhì)，可伴咯血；主動脈夾層撕裂的疼痛常位于胸部中央?yún)^(qū)，疼痛劇烈，常呈撕裂樣，并可伴主要動脈搏動消失；肋軟骨炎引起的疼痛較尖銳，通常局部有壓痛。

107.急性心肌梗死時為什么會出現(xiàn)休克？

引發(fā)休克的原因主要是由于心肌損害嚴重，左心室排血量急劇減少（心源性休克）；其次，劇烈胸痛導致神經(jīng)反射性周圍血管擴張；此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足引起血容量不足的因素存在。

108.急性心肌梗死時常見哪些心律失常？

急性心肌梗死時，由于缺血性心電不穩(wěn)定，75%～95%的患者伴心律失常，一般發(fā)生于起病1～2d，24h內(nèi)最常見。心律失常中以室性心律失常最多見，如室性早搏，部分患者可出現(xiàn)室性心動過速、加速性心室自主心律以及心室顫動而猝死。由于泵衰竭或過度交感興奮可引起竇性心動過速、房性早搏、心房顫動、心房撲動或室上性心動過速。由于缺血或自主神經(jīng)反射可引起緩慢性心律失常，如竇性心動過緩、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯等。前壁心肌梗死容易發(fā)生束支傳導阻滯，下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導阻滯，室上性心律失常多見于心房梗死。

109.急性心肌梗死伴心力衰竭時有何表現(xiàn)？

心肌梗死后心臟收縮力明顯減弱且不協(xié)調(diào)，故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴重者發(fā)生急性肺水腫，還有發(fā)紺及咳大量粉紅色泡沫樣痰，晚期可有右心衰竭。右心室心肌梗死者一開始就會出現(xiàn)右心衰竭。

110.什么是Killip分級？

Killip分級是根據(jù)STEMI患者肺部啰音存在和嚴重程度提出的預后分類，是由Killip在1967年提出的。即Ⅰ級患者無肺部啰音和第三心音；Ⅱ級患者有小于50%肺野的濕啰音；Ⅲ級患者雙肺各有一半以上的濕啰音，常伴肺水腫；Ⅳ級患者出現(xiàn)心源性休克。

111.老年心肌梗死有何特點？

（1）多表現(xiàn)為無痛性心肌梗死，缺乏典型心電圖改變。

（2）常伴腦循環(huán)障礙，如暈厥、卒中或意識模糊。

（3）出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫、心律失常的較多。

（4）多再發(fā)心肌梗死，病情常呈進展性。

（5）多數(shù)合并其他器官功能不全，病死率高。

112.為什么老年心肌梗死多表現(xiàn)為無痛性？

隨著年齡的增長，神經(jīng)系統(tǒng)逐漸退化，痛覺障礙越來越嚴重，若合并糖尿病，更易出現(xiàn)無痛性心肌梗死；而急性心肌梗死所引起的心力衰竭、嚴重心律失常以及多器官衰竭等嚴重并發(fā)癥，往往也會掩蓋老年人心肌梗死時的疼痛感。

113.為什么老年心肌梗死可見腦循環(huán)障礙？

老年人特別是高齡老年人在患有冠狀動脈硬化狹窄的同時，也多患較嚴重的腦動脈硬化和狹窄，致供血不足。所以，在發(fā)生急性心肌梗死時，心排血量減少，加重腦動脈供血不足，甚至可能發(fā)生腦梗死，出現(xiàn)急性腦循環(huán)障礙的一系列表現(xiàn)。急性心肌梗死合并心力衰竭者發(fā)生腦循環(huán)障礙的多，癥狀嚴重，同時也說明心肌梗死后的心排血量越低，腦循環(huán)障礙的表現(xiàn)越嚴重。

114.為什么老年心肌梗死易合并心力衰竭？

由于老年冠心病病史長，多從中年開始，長期心肌缺血、纖維化以及心肌老化等原因?qū)е滦呐K功能衰退、心肌順應性降低，心臟儲備功能顯著下降，在此基礎上發(fā)生急性心肌梗死，則心排血量進一步下降，導致心力衰竭，嚴重者則發(fā)生心源性休克。

115.為什么老年心肌梗死時常出現(xiàn)心律失常？

房性心律失常、房性早搏雖然沒有嚴重不良后果，卻常導致房性心動過速、心房顫動以致引起心力衰竭。發(fā)生房性心律失常是左心室功能不全和心房缺血或心房梗死所致。老年急性心肌梗死時發(fā)生傳導阻滯（房室或束支）并不少見，是由于老年冠心病病史較長，傳導系統(tǒng)的供血不足常發(fā)生，在發(fā)生急性心肌梗死后加重，甚至遭到破壞，如果時常因前壁心肌梗死傳導支遭到廣泛的破壞以至發(fā)生二度或二度以上傳導阻滯，此時心臟起搏器常需應用，但膈面（下壁）心肌梗死引起的房室傳導阻滯通常是因房室結(jié)區(qū)缺血或迷走神經(jīng)張力增高所致，預后較好。

116.多次心肌梗死的心電圖有何改變？

診斷比較困難，有時心電圖與血清心肌酶皆無典型改變。在陳舊性梗死的基礎上出現(xiàn)了急性梗死，若急性病變發(fā)生在原陳舊性梗死同側(cè)面，那么原陳舊性梗死部位Q波可加深、ST段抬高、早期T波直立；若急性梗死皆在陳舊梗死的對側(cè)面，那么原陳舊性梗死部位Q波會消失，將出現(xiàn)r波，此因QRS向量離開新的梗死區(qū)所致，ST段降低，倒置的T波可變?yōu)橹绷?，不加注意易誤認為心電圖有所好轉(zhuǎn)；新梗死部位出現(xiàn)Q波，ST段抬高，開始T波直立，后來倒置。發(fā)生多次梗死后，新老病變在心電圖上互相影響，通常不能辨認新病變的具體部位，只能看到一些如電軸、傳導情況的非特異性改變，T波以及心律變化是出現(xiàn)新的梗死僅有的心電圖征象。

117.心肌梗死伴左束支傳導阻滯時心電圖有何改變？

老年冠心病患者較常見的是左束支阻滯，在發(fā)生心肌梗死時，左束支阻滯不顯示典型心肌梗死心電圖圖形。發(fā)生左束支阻滯時室間隔的除極變?yōu)閺挠业阶螅诚騐 1導聯(lián)正極，所以即使無心肌梗死，在V 1導聯(lián)上也常出現(xiàn)QS波形，發(fā)生左心室梗死時，其QRS初始向量不會背離梗死區(qū)，因此不會出現(xiàn)Q波。

118.什么老年心肌梗死時易出現(xiàn)多器官衰竭？

老年急性心肌梗死有很多伴發(fā)多器官衰竭。老年急性心肌梗死發(fā)生多器官衰竭的原因是老年人器官逐漸老化；且常有一些不同程度的病變存在，當急性心肌梗死發(fā)生時，因為心排血量降低，造成組織器官的低灌注，使其功能進一步衰減以至衰竭，且此病極易發(fā)生連鎖反應。此外，急性心肌梗死時機體的應激反應，也導致已有病變的器官發(fā)生序貫性功能不全乃至衰竭。

119.如何確診急性心肌梗死？

根據(jù)病史、典型的心電圖改變或明確的心肌酶變化，便可診斷為明確的急性心肌梗死。一般當癥狀和心電圖的表現(xiàn)典型時，就可診斷急性心肌梗死，不必等待血清心肌酶學結(jié)果即可開始緊急處理。如果心電圖無決定性診斷意義，心肌酶學陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，可以反復監(jiān)測心電圖、肌鈣蛋白（Tn T和TnI）及心肌酶學的變化。肌鈣蛋白的特異性和敏感性均高于其他酶學指標。如肌鈣蛋白和血清心肌酶學明顯升高，心電圖上無ST段改變，可診斷為非ST段抬高型心肌梗死。

120.血清心肌損傷標記物主要包括哪些？

血清心肌損傷標記物主要包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白和肌紅蛋白，通過檢測壞死心肌細胞釋放入血的損傷標記物可以識別心肌細胞的壞死，有助于診斷心肌梗死，并且提供有價值的預后信息。心肌損傷標記物水平與預后密切相關。ACS時常規(guī)采用的心肌損傷標記物及檢測時間見表2-8。

表2-8　ACS時心肌損傷標記物及檢測時間

121.如何通過肌鈣蛋白判斷心肌梗死？

肌鈣蛋白包括3個亞單位肌鈣蛋白T（c Tn T）、肌鈣蛋白I（c TnI）、肌鈣蛋白C（c TnC）。目前可檢測心臟特異的c Tn T和c TnI。因為c Tn T或c TnI幾乎完全具有心肌組織特異性和高度敏感性，即使心肌組織發(fā)生微小區(qū)域的壞死也能檢測到c Tn升高，因此是評價心肌壞死的首選標志物。最新的心肌梗死的全球統(tǒng)一定義指出，心肌肌鈣蛋白增高是指其測定值超過正常參考人群的第99百分位數(shù)。盡管c Tn診斷心肌損傷有很高的特異性，但是在診斷心肌梗死時，還應結(jié)合臨床癥狀、體征以及心電圖變化一并考慮。如果癥狀發(fā)作后6h內(nèi)肌鈣蛋白測定結(jié)果為陰性，應在癥狀發(fā)作后8～12h再測定肌鈣蛋白。c Tn的升高對診斷急性心肌梗死至關重要，應在初診及6～9h后重復測定，如初期c Tn檢測陰性而臨床又高度懷疑急性心肌梗死時應在12～24h后再次測定。心肌梗死患者c Tn水平升高可在發(fā)作后持續(xù)7～14d。

122.CK-MB可以作為判斷心肌梗死的指標嗎？

CK-MB一直是評估ACS的主要血清心肌損傷標記物之一。沒有條件檢測c Tn時，CKMB為最佳替換指標。與肌鈣蛋白一樣，CK-MB升高是指其測定值超過正常參考人群的第99百分位數(shù)。同樣，為明確診斷心肌梗死，應在初診及6～9h后重復檢測CK-MB以動態(tài)觀察其變化的幅度；偶有早期CK-MB測定值不升高，而臨床又高度懷疑急性心肌梗死時，應在12～24h后再次測定。由于CK廣泛分布于骨骼肌，缺乏特異性，因此不推薦用于診斷心肌梗死。

123.在判斷心肌梗死中肌紅蛋白的價值如何？

肌紅蛋白既存在于心肌中，同時也存在于骨骼肌中。由于其分子量較小，因而從損傷心肌中釋放的速度快于CK-MB和肌鈣蛋白，在心肌壞死后2h即可從血液中檢出。但是肌紅蛋白診斷心肌梗死的價值受其增高持續(xù)時間短（＜24h）和缺乏心臟特異性的限制。因此胸痛發(fā)作4～8h只有肌紅蛋白增高而心電圖不具有診斷性時，不能診斷為急性心肌梗死，需要有心臟特異的標記物，如CK-MB、c Tn T或c TnI的支持。但是由于其敏感性高，所以癥狀發(fā)作后4～8h測定肌紅蛋白陰性結(jié)果有助于排除心肌梗死。

124.主要的心肌損傷標記物的區(qū)別在哪里？

幾種心肌損傷標記物的比較：肌鈣蛋白能發(fā)現(xiàn)少量心肌壞死的患者，診斷敏感性高，對預后的評估比其他方法價值大。CK-MB的特異性和敏感性不如肌鈣蛋白，但仍是發(fā)現(xiàn)較大范圍心肌壞死的一種非常有用的標記物。然而CK-MB正常不能除外微灶心肌損害，也不能除外心臟特異肌鈣蛋白檢測到的心肌梗死不良后果的危險性。肌紅蛋白缺乏心臟特異性，因此不能作為單獨使用的心肌損傷標記物，但有助于心肌梗死的早期診斷。

125.肌鈣蛋白升高的非缺血性心臟病原因有哪些？

肌鈣蛋白升高的非缺血性心臟病的原因包括：心臟挫傷，或由手術、消融、起搏器等引起的心臟創(chuàng)傷；急性或慢性充血性心力衰竭；主動脈夾層；主動脈瓣膜疾??；肥厚型心肌??；快速或緩慢性心律失常，或心臟傳導阻滯；心尖球形綜合征；橫紋肌溶解伴心肌損傷；肺栓塞、嚴重肺動脈高壓；腎衰竭；急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，包括卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血；浸潤性疾病，如淀粉樣變性、血色病、肉狀瘤病、硬皮??；炎癥性疾病，如心肌炎、心肌擴張性疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎；藥物毒性或毒素；危重患者，尤其是呼吸衰竭或膿毒癥患者；燒傷患者，尤其是燒傷＞30%體表面積者；過度勞累者。

126.急性心肌梗死有哪些并發(fā)癥？

（1）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：發(fā)病率較高，大部分因為乳頭肌缺血、壞死而無力收緊，引起二尖瓣脫垂及關閉不全，心尖區(qū)產(chǎn)生收縮期喀喇音及響亮的吹風樣收縮期雜音。心力衰竭嚴重，快速地發(fā)生肺水腫可在幾天內(nèi)死亡。

（2）心臟破裂：少見，多發(fā)生在起病后1周內(nèi)。心室游離壁破裂，可導致心包積血等造成急性心包填塞而猝死；室間隔梗死穿孔時，在胸骨左緣第4肋間出現(xiàn)響亮的吹風性收縮期雜音；常伴細震顫，可發(fā)生嚴重的右心衰竭和休克，在幾天內(nèi)死亡，如果心臟破裂屬亞急性，患者偶可存活較長。

（3）栓塞：發(fā)病率為1%～6%，常在發(fā)現(xiàn)后1～2周發(fā)生。主要為梗死區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，可出現(xiàn)胸部或其他部位的相應栓塞病癥。

（4）室壁瘤：發(fā)病率5%～20%，主要由于梗死部位在心臟內(nèi)壓的作用下，明顯膨出呈心室膨脹瘤。

（5）心肌梗死后綜合征：也稱Dressler綜合征，發(fā)病率約10%，多發(fā)生于心肌梗死后2～4周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咳血性痰，可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴心包及胸腔積液。這個特征可反復發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)1周左右?？赡苁怯捎跈C體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應所致。

三、急性心肌梗死的治療

127.急性心肌梗死發(fā)作如何進行院前急救？

（1）立即原地靜臥休息，不可隨便搬動患者，更不能扶患者走動，盡量讓患者及家屬安靜下來，并立即撥打急救電話，等待急救車到來。

（2）在最短的時間內(nèi)了解病人的生命體征（包括血壓、脈搏、呼吸），以初步判斷有無心律失常、心力衰竭或休克，有條件時最好記錄心電圖。

（3）立即舌下含服硝酸甘油0. 5～1mg或異山梨酯（消心痛）5～10mg，必要時每5min重復一次（收縮壓＜90mm Hg、心率＜50/min或＞100/min時不用）；有條件者口服地西泮2. 5～5mg；若有氧氣袋立即給予吸氧。

128.對急性心肌梗死如何進行監(jiān)護和一般治療？

（1）監(jiān)護：臨床上認為心肌梗死先兆或急性心肌梗死者，應密切觀察病情變化，持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。必要時還需監(jiān)測肺毛細血管楔壓和中心靜脈壓。

（2）休息：保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激，減輕思想負擔，可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對血流動力學穩(wěn)定且無并發(fā)癥的急性心肌梗死患者一般臥床休息1～3d，對病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時間應適當延長。

（3）吸氧：急性心肌梗死患者初起即使無并發(fā)癥，也應給予鼻導管吸氧，以糾正因肺淤血和肺通氣/血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。在嚴重左心衰竭、肺水腫和有機械并發(fā)癥的患者，多伴有嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。

（4）加強生活護理：飲食不宜過飽，少吃多餐。以清淡容易消化、低鈉、低脂不脹氣食物為好，但須供給必需的熱量和營養(yǎng)。保持大便順暢，避免用力，便秘者可適用緩瀉藥。

（5）建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。

129.急性心肌梗死時為何要使用鎮(zhèn)痛藥？

急性心肌梗死時，劇烈胸痛使患者交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并易誘發(fā)快速性室性心律失常，應迅速給予有效鎮(zhèn)痛藥?？捎枰詥岱?～8mg靜脈注射，必要時每5～15min重復1次。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0. 4mg（最多3次）以拮抗?；蚣?nèi)注射哌替啶50～100mg；罌粟堿也有鎮(zhèn)痛功效，每次0. 03～0. 6g，肌內(nèi)注射或口服?；蛟囉孟跛岣视?. 3mg或異山梨酯5～10mg舌下含化，注意心率增加和血壓降低。

130.急性ST段抬高型心肌梗死的再灌注心肌治療有哪些？

急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心肌治療主要包括：介入治療（PCI）、溶栓療法和冠狀動脈搭橋術（CABG）。

131.什么是再灌注損傷？

再灌注對挽救心肌有益，但在這一治療過程中也會產(chǎn)生損傷，稱之為再灌注損傷，一般包括：再灌注血管損傷（微血管進行性損傷，無血流區(qū)擴大）；頓抑心?。ㄍ炀群蟮男募≡谳^長的時間里仍顯示收縮功能異常）；再灌注心律失常（出現(xiàn)室性心動過速或心室顫動）。

132.直接PCI的適應證和注意事項有哪些？

（1）適應證：①ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的急性心肌梗死患者；②急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克患者；③適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者；④急性心肌梗死患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢（TIMI血流≤2級）。

（2）注意事項：①在急性心肌梗死急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性PCI；②發(fā)病12h以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者，不應進行PCI；③直接PCI必須由有經(jīng)驗的術者進行，避免時間延誤，否則達不到理想效果。

133.什么是TIMI血流量分級？

TIMI血流量分級是在心肌梗死溶栓療法試驗（thrombolysis in myocardial infarction trial，TIMI）中，用于分級描述梗死相關動脈血流量的方法，共分4級。TIMI 0級：梗死相關動脈完全閉塞；TIMI 1級：少量造影劑能通過阻塞部位，但不能灌注遠端血管床；TIMI 2級：血液可到達梗死相關動脈的遠端，但血流延遲；TIMI 3級：梗死相關動脈血流恢復正常。

134.什么是補救性PCI？

對臨床提示溶栓治療未再通的患者（仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落），使用PCI恢復前向血流即為補救性PCI。其目的在于盡早開通梗死相關動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。建議此類患者應盡快進行急診冠狀動脈造影，若TIMI血流0～2級應立即行補救性PCI，使梗死相關動脈再通。尤其對發(fā)病12h內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學不穩(wěn)定的高?；颊咭饬x更大。

135.溶栓治療再通者是否需要PCI？

對溶栓治療成功的患者不主張立即行PCI，因為這樣會使重要心臟事件（死亡、再梗死、急診CABG和輸血）的發(fā)生率增加，而且并不能完全挽救心肌、預防再梗死或死亡。因此，建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復發(fā)，應在7～10d后進行擇期冠狀動脈造影，若病變適宜可行PCI。

136.急性ST段抬高型心肌梗死的患者為什么要溶栓？

目前的研究表明，在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上血栓形成，使冠狀動脈急性閉塞，是導致ST段抬高型心肌梗死的原因，此時形成的血栓通常為富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓，因此建議盡早溶栓。而冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗，約為6h。在該時間窗內(nèi)使冠狀動脈再通，可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。大規(guī)模隨機雙盲臨床試驗結(jié)果表明，癥狀出現(xiàn)后越早進行溶栓治療，降低病死率效果越明顯，但對6～12h仍有胸痛及ST段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益。ST段抬高的急性心肌梗死溶栓治療受益的機制包括挽救心肌及對梗死后心肌重塑的有利作用。

137.溶栓治療的適應證有哪些？

（1）兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)≥0. 2m V，肢體導聯(lián)≥0. 1m V），或提示急性心肌梗死病史伴左束支傳導阻滯（影響ST段分析），起病時間＜12h，年齡＜75歲。

（2）對前壁心肌梗死、低血壓（收縮壓＜100mm Hg）或心率增快（＞100/min）患者治療意義更大。

（3）ST段抬高，年齡≥75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，急性心肌梗死死亡的危險性均很大。慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓治療。

（4）ST段抬高，發(fā)病時間12～24h，溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療。

（5）高危心肌梗死，就診時收縮壓＞180mm Hg和（或）舒張壓＞110mm Hg，這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓（如應用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯藥等），將血壓降至150/90mm Hg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。

138.哪些心肌梗死患者不宜溶栓？

雖有ST段抬高，但起病時間＞24h，缺血性胸痛已消失者或僅有非ST段抬高型心肌梗死者均不主張溶栓治療。

139.溶栓治療的禁忌證有哪些？

溶栓治療的禁忌證包括：既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內(nèi)腫瘤；近期（2～4周）有活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）；可疑主動脈夾層；入院時嚴重且未控制的高血壓（＞180/110mm Hg）或慢性嚴重高血壓病史；目前正在使用治療劑量的抗凝藥[國際標準化比率（INR）= 2～3]，有已知的出血傾向；近期（2～4周）有創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（＞10min）的心肺復蘇；近期（＜3周）外科大手術；近期（＜2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺；曾使用鏈激酶（尤其5d至2年內(nèi)使用者）或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復使用鏈激酶；妊娠；活動性消化性潰瘍。

140.目前常用的溶栓劑有哪些？使用方法？

（1）尿激酶：為我國應用最廣的溶栓藥，目前建議劑量為150萬～200萬U于30min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U（每12h 1次），或低分子量肝素皮下注射（每日2次）。

（2）鏈激酶或重組鏈激酶：建議150萬U于1h內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U（每12h 1次），或低分子量肝素皮下注射（每日2次）。

（3）重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：國外較為普遍的用法為加速給藥方案（即GUSTO方案），首先靜脈注射15mg，繼之在30min內(nèi)靜脈滴注0. 75mg/kg（不超過50mg），再在60min內(nèi)靜脈滴注0. 5mg/kg（不超過35mg）。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注，以APTT結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量，使APTT維持在60～80s。鑒于東西方人群凝血活性可能存在差異以及我國腦出血發(fā)生率高于西方人群，我國推薦應用50mg rt-PA （8mg靜脈注射，42mg在90min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素靜脈應用，方法同上）。

141.溶栓治療的主要并發(fā)癥是什么？

溶栓治療主要的并發(fā)癥為出血。溶栓前后常規(guī)做血常規(guī)、血小板計數(shù)、出凝血時間、凝血酶原時間檢查。各項凝血指標以延長1. 5～2倍為宜。肝素引起出血者可用魚精蛋白對抗，也可用6-氨基己酸（EACA）或抗纖溶芳酸（PAMBA）。如再灌注后出現(xiàn)再閉塞（24h內(nèi)再閉塞發(fā)生率為20%～30%），早期可加用尿激酶50萬～100萬U，晚期再閉塞可能與抗凝不充分有關。

142.急性ST段抬高型心肌梗死時如何使用硝酸酯類藥物？

急性心肌梗死患者使用硝酸酯可輕度降低病死率，急性心肌梗死早期通常給予硝酸甘油靜脈滴注24～48h。對急性心肌梗死伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜。

143.在急性ST段抬高型心肌梗死的治療中抗血小板治療的地位如何？

冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導致急性心肌梗死的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起十分重要的作用，抗血小板治療已成為急性心肌梗死的常規(guī)治療，溶栓前和PCI即應使用。常用阿司匹林和氯吡格雷。急性心肌梗死急性期，阿司匹林使用劑量為150～300mg/d，首次服用時應選擇水溶性阿司匹林或腸溶性阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。3d后改為小劑量50～150mg/d維持。氯吡格雷初始劑量300mg，以后劑量75mg/d維持。

144.急性ST段抬高型心肌梗死如何進行抗凝治療？

凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化的因子X及直接滅活已形成的凝血酶。目前認為抑制前者較后者在預防血栓形成方面更有效。目前常用低分子肝素。低分子肝素為普通肝素的一個片段，平均分子量4000～6500，其抗因子X a的作用是普通肝素的2～4倍，但抗Ⅱa的作用弱于后者。由于倍增效應，1個分子因子Xa可以激活產(chǎn)生數(shù)十個分子的凝血酶，故從預防血栓形成的總效應方面低分子肝素應優(yōu)于普通肝素。且低分子肝素不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點，建議可用低分子肝素代替普通肝素。

145.急性ST段抬高型心肌梗死時要早期使用β受體阻滯藥嗎？

β受體阻滯藥通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量，對改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。在無該藥禁忌證的情況下應及早常規(guī)應用。常用的β受體阻滯藥為美托洛爾（25～50mg，每日2次或3次）、比索洛爾（1. 25～5mg）。用藥需嚴密觀察，使用藥量必須個體化。在緊急情況下，如前壁急性心肌梗死伴劇烈胸痛或高血壓者，β受體阻滯藥亦可靜脈使用，美托洛爾靜脈注射劑量為每次5mg，間隔5min后可再給予1～2次，繼之以口服劑量維持。

β受體阻滯藥治療的禁忌證為：①心率＜60/min；②動脈收縮壓＜100mm Hg；③中重度左心衰竭（≥KillipⅢ級）；④二、三度房室傳導阻滯或PR間期＞0. 24s；⑤嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；⑥末梢循環(huán)灌注不良。相對禁忌證為：①哮喘病史；②周圍血管疾?。虎?型糖尿病。

146.急性ST段抬高型心肌梗死時可以使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥嗎？

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）主要是通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和病死率。急性心肌梗死早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始用ACEI。ACEI使用的劑量和時限應視患者情況而定，一般來說，應從低劑量開始逐漸增加劑量。對4～6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的急性心肌梗死患者，可停服ACEI制劑；若急性心肌梗死特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應延長。ACEI的禁忌證：①急性心肌梗死急性期動脈收縮壓＜90mm Hg；②臨床出現(xiàn)嚴重腎衰竭（血肌酐＞265μmol/L）；③有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者；④對ACEI制劑過敏者；⑤妊娠、哺乳婦女等。

147.急性ST段抬高型心肌梗死時能使用鈣拮抗藥嗎？

某些鈣拮抗藥（如硝苯地平）可以反射性增加心率，抑制心臟收縮力和降低血壓，不能降低急性心肌梗死的再梗死率和病死率。因此，在急性心肌梗死常規(guī)治療中鈣拮抗藥被視為不宜使用的藥物，不作為一線用藥。對急性心肌梗死并發(fā)心房顫動伴快速心室率，且無嚴重左心功能障礙的患者，可靜脈使用地爾硫 ，緩慢注射10mg（5min內(nèi)），隨后以5～15μg/（kg?min）維持靜脈滴注。靜脈滴注過程中需密切觀察心率、血壓的變化，如心率低于55/min，應減少劑量或停用，靜脈滴注時間不宜超過48h，急性心肌梗死后頻發(fā)梗死后心絞痛者以及對β受體阻滯藥禁忌的患者使用此藥也可獲益。

148.急性ST段抬高型心肌梗死時他汀類治療的作用如何？

他汀類藥物能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性血栓沉積，使高凝狀態(tài)正常化，使纖溶活性正常，降低間質(zhì)中金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織因子釋放。因此建議早期應用，長期維持，LDL-C＜80mg/dl。

149.急性心肌梗死時如何控制心源性休克？

（1）補充血容量：估計有血容量不足時，或中心靜脈壓和肺毛細血管楔壓降低的患者，可以用代血漿或5%～10%的葡萄糖靜脈滴注。輸液后如中心靜脈壓大于13mm Hg，肺毛細血管楔壓大于15～18mm Hg時則應該停止。左、右心室梗死時，應該大量地輸液來維持左心室的充盈。若補液1～2L后心排血量仍不增加，應靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺[3～10μg/ （kg?min）]。

（2）應用升壓藥：有周圍血管張力不足的患者可以給予多巴胺10～30mg[5～15μg/（kg?min）]，或間羥胺10～30mg，加入5%葡萄糖液100～250ml靜脈滴注，也可以選多巴酚丁胺20～25mg[3～10μg/（kg?min）]溶于5%葡萄糖液100ml中，根據(jù)患者血壓及心率等調(diào)節(jié)滴速。對肺毛細血管楔壓增大，心排血量減少，周圍血管明顯收縮四肢厥冷的患者，在使用升壓藥的同時，也可以加用血管擴張藥如硝普鈉或酚妥拉明密切觀察血壓變化。

（3）糾正酸中毒：休克比較嚴重的患者，持續(xù)時間較長時大多數(shù)伴有酸中毒，可以靜脈滴注5%碳酸氫鈉100～200ml，其后參照血酸堿度或二氧化碳結(jié)合力來調(diào)整劑量。

（4）腎上腺皮質(zhì)激素：氫化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg靜脈滴注?？梢詼p少梗死炎癥反應，保持缺氧心肌，有利于抗休克。

（5）輔助循環(huán)：主動脈內(nèi)氣囊反搏術進行輔助循環(huán)，可以提升主動脈內(nèi)的舒張壓，增加冠狀動脈血流，改進左心功能，爭取時間進行冠狀動脈造影和外科手術治療。

150.急性心肌梗死合并急性左心衰竭時怎么治療？

治療急性左心衰竭時，除嚴格休息、鎮(zhèn)痛、吸氧和心肌梗死治療外，可先靜推適量利尿藥（呋塞米20mg），并予以硝酸甘油靜脈滴注，使血壓逐步下降，但不低于90mm Hg；肺水腫合并嚴重高血壓時，可以應用血管擴張藥硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負荷。盡早口服血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥；由于急性心肌梗死時，常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血，故在發(fā)病24h使用洋地黃治療易發(fā)生室性心律失常，應盡量延緩使用洋地黃；在合并快速心房顫動時，可用西地蘭或地高辛減慢心室率；急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。

151.急性心肌梗死合并快速性心律失常時如何處理？

首先應加強針對急性心肌梗死、心肌缺血的治療。溶栓、血管重建術（急診PCI、CABG）、β受體阻滯藥、主動脈內(nèi)球囊反搏、糾正電解質(zhì)紊亂等均可預防或減少心律失常的發(fā)生。

陣發(fā)性室上性心動過速伴快速心室率，可靜脈用維拉帕米、地爾硫 等；合并心力衰竭、低血壓者可用直流電復律或心房起搏治療。

心房顫動伴血流動力學不穩(wěn)定者，如出現(xiàn)血壓降低、腦供血不足、心絞痛或心力衰竭者需迅速行同步電復律。血流動力學穩(wěn)定者，以減慢心室率為首要治療；無禁忌證者可使用β受體阻滯藥（如美托洛爾2. 5～5mg在5min內(nèi)靜脈注入，必要時可重復，15min內(nèi)總量不超過15mg）、維拉帕米或地爾硫 ；也可使用洋地黃制劑，尤以伴心功能不全者應首選。以上藥物靜脈注射時必須同時觀察血壓及心率。胺碘酮對中止心房顫動、減慢心室率及復律后維持竇性心律均有價值，可靜脈用藥并隨后口服治療。

心室顫動、持續(xù)性多形室性心動過速者，立即行非同步直流電復律，起始電能量200J，如不成功可給予300J重復。

持續(xù)性單形室性心動過速伴心絞痛、肺水腫、低血壓（＜90mm Hg），應予同步直流電復律，能量同上。

持續(xù)性單形室性心動過速不伴上述情況，可首先給予藥物治療。如利多卡因50mg靜脈注射，需要時每15～20min可重復，最大負荷劑量150mg，然后2～4mg/min維持靜脈滴注，時間不宜超過24h；或胺碘酮150mg于10min內(nèi)靜脈注入，必要時可重復，然后1mg/min靜脈滴注6h，再0. 5mg/min維持滴注。

152.急性心肌梗死合并緩慢性心律失常時如何進行藥物治療？

首先應加強針對急性心肌梗死、心肌缺血的治療。無癥狀竇性心動過緩，可暫作觀察，不予特殊處理。癥狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導阻滯、三度房室傳導阻滯伴窄QRS波逸搏心律，可先用阿托品靜脈注射治療（0. 5mg，3～5min重復一次，至心率達60/min左右。最大可用至2mg）。

153.急性心肌梗死時哪些情況下需行臨時起搏治療？

三度房室傳導阻滯伴寬QRS波逸搏、心室停搏；癥狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導阻滯、三度房室傳導阻滯伴窄QRS波逸搏，經(jīng)阿托品治療無效；雙側(cè)束支傳導阻滯，包括交替性左、右束支阻滯或右束支傳導阻滯伴交替性左前、左后分支阻滯；新發(fā)生的右束支傳導阻滯伴左前或左后分支阻滯及新發(fā)生的左束支傳導阻滯并發(fā)一度房室傳導阻滯；二度Ⅱ型房室傳導阻滯。

154.急性右心室心肌梗死有什么臨床表現(xiàn)？

右心室梗死的典型三聯(lián)征為低血壓、無肺部啰音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul征（吸氣時頸靜脈充盈），其臨床特征具體如下。

（1）心絞痛與左心室梗死相同，但老年患者無痛型較多見，占1/2～2/3；對無痛或疼痛不典型者，應多注意。

（2）老年患者并發(fā)傳導阻滯及室性心律失常較多，前者多與合并下壁、后壁梗死有關。

（3）靜脈壓上升，頸靜脈充盈；嚴重者肝大并疼痛、肝頸靜脈回流征陽性及下肢水腫。

（4）肺部聽診無啰音（有慢性支氣管炎及肺部感染者例外），X線胸片示肺部無淤血改變。

（5）低血壓或血壓比平時偏低，且可伴周圍循環(huán)不良，嚴重者可出現(xiàn)休克，即四肢厥冷、皮膚蒼白、脈搏細弱、血壓下降、少尿及意識障礙。

155.急性右心室心肌梗死的心電圖表現(xiàn)有哪些？

心電圖的改變是診斷右心室心肌梗死的主要可靠手段，主要表現(xiàn)在兩方面：①右胸導聯(lián)V 3 R、V 4 R、V 5 R呈Qs波型，且以V 4 R更重要，ST段抬高幅度≥0. 1m V及ST-T動態(tài)變化是診斷右心室梗死的可靠指標。不過要注意的是這種ST段的改變發(fā)生在急性右心室心肌梗死的早期，持續(xù)時間中有1/2的患者可在10h內(nèi)恢復，臨床上易漏診。②右心室心肌梗死往往與下壁梗死同時發(fā)生，當下壁梗死合并右心室梗死時，主要累及下壁右側(cè)，而不合并時，主要累及下壁左側(cè)，因此Ⅲ導聯(lián)ST段抬高的幅度大于Ⅱ?qū)?lián)ST段的，可作為診斷右心室心肌梗死的指標。

156.急性右心室心肌梗死有什么治療原則？

右心室心肌梗死的主要表現(xiàn)為低血壓，維持右心室前負荷為其主要處理原則。一般治療，如及時休息止痛、充分給予氧氣、心電監(jiān)護等與左心室梗死相同。除此之外還有以下幾點治療原則。

（1）擴容治療：擴容是為了增加血容量，提高右心房及右心室的充盈壓，使肺血流量回升增加，從而左心室充盈壓提高，排血量增加，從而糾正右心室梗死后引起的低血壓或休克。根據(jù)低血壓或出現(xiàn)休克的情況決定輸液量，一般補充低分子右旋糖酐、葡萄糖液及生理鹽水。條件允許時可間斷進行血流動力學監(jiān)測而指導輸液量；若條件不允許可依靠血壓、心率、休克的情況改變及肺部啰音作為治療的判斷指標。

（2）正性肌力藥物：若補液1～2L血壓仍不回升，通常選用多巴酚丁胺或多巴胺，用來增加左心室收縮功能及排血量，劑量不宜過大，以免加速心率，從而增加周圍血管阻力，減少心排血量。一般不用洋地黃制劑。

（3）應避免使用硝酸酯劑和利尿藥，以免降低血容量及左心室充盈壓、加重休克。

（4）在合并高度房室傳導阻滯、對阿托品無反應時，應予臨時起搏以增加心排血量。

（5）矛盾的治療原則：是指雖有心功能不全、靜脈壓升高但仍需大量輸液；雖有水腫、少尿，但不用利尿藥；雖有急性心肌缺血，但不用硝酸甘油；雖有心排血量下降，但不用洋地黃類藥物。

157.急性心房心肌梗死的發(fā)病情況如何？

急性心房心肌梗死的發(fā)病率很低，國外尸檢病人中有3. 5%是孤立性的心房心肌梗死，但在急性心肌梗死（心室梗死）中占0. 7%～1. 5%。原因可能是心房梗死無特殊的臨床表現(xiàn)。且無明顯心電圖特征，難以評價，且目前沒有精確的診斷標準。但在病理研究后，證明了心房梗死并不像臨床報道的那樣罕見。

158.急性心房心肌梗死的病因是什么？

心房的血液供應來源于冠狀動脈分支，右心房的血液供應主要來源于右冠狀動脈分支，左心房的血供主要來源于右冠狀動脈及左冠狀動脈分支的同時供應。所以心房梗死主要累及右心房，為81%～98%；左心房梗死較少見，為2%～19%；而雙側(cè)心房同時梗死者約為20%。冠心病為心房梗死的主要病因。少數(shù)因急、慢性肺源性心臟病所致的低氧血癥、心房壓力及容量負荷引起，心肌營養(yǎng)不良等也可引起。

159.急性心房心肌梗死有什么臨床表現(xiàn)？

（1）有同心肌梗死一樣常見的臨床表現(xiàn)：如持續(xù)性胸悶、胸痛、心慌氣短等，但老年患者這些癥狀相對較輕、較少。

（2）心房附壁血栓發(fā)生率高：據(jù)報道，心房梗死中有附壁血栓者占84%，因心房梗死大多數(shù)發(fā)生于右心房，所以肺梗死的發(fā)生率較高，約為24%。故心房梗死的患者應注意肺梗死的發(fā)生。

（3）心房破裂：由于心房肌層很薄，梗死發(fā)生大部分為透壁性的，因此較易發(fā)生心房破裂，發(fā)生率約占右心房梗死的5%，約占左心房梗死的2%。癥狀與臨床上的心室破裂相似，可發(fā)生劇烈胸痛及嚴重心律失常，出現(xiàn)休克、猝死。且存活者會出現(xiàn)心包填塞征象。

（4）右心衰竭表現(xiàn)：如頸靜脈怒張、肝大、水腫、胸腔積液、腹水等。因右心房梗死時，其收縮明顯降低，不能將右心房的血泵入右心室，使右心室排血量降低。

160.急性心房心肌梗死心電圖有何改變？

（1）除極紊亂：表現(xiàn)為P波形態(tài)的改變。

（2）復極紊亂：引起P-Ta段形態(tài)改變，表現(xiàn)為P-Ta段抬高或降低。

（3）激動形成紊亂：經(jīng)常發(fā)生房性心律失常，多見房性早搏、心房撲動、心房顫動、房性心動過速等，也可發(fā)生房室傳導阻滯及竇性心動過速、竇性停搏，并可發(fā)生結(jié)性自搏性心律。竇性心律失常的出現(xiàn)，可能是由于右心房梗死伴發(fā)竇房結(jié)動脈阻塞所致。

161.急性心房心肌梗死有哪些治療原則？

心房梗死常與心室梗死合并發(fā)生。所以，心房梗死的治療應同心室梗死治療大致一樣，但須特別注意下述幾點。

（1）當出現(xiàn)房性心律失常時，維拉帕米為首選藥物，其次選用普羅帕酮、胺碘酮等。通常利多卡因無效。

（2）右心房梗死常出現(xiàn)心排血量不足，此時先進行適當?shù)臄U容，以補充血容量，不能用利尿藥、地高辛等。

（3）心房梗死要及時進行溶栓、抗凝治療，以控制梗死面積擴大，防止附壁血栓形成，但若超過6h則不宜溶栓、抗凝，以免引起血栓脫落，導致肺動脈栓塞。

（4）密切觀察心包填塞體征，如頸靜脈怒張、肝大、水腫等，從而及早發(fā)現(xiàn)，及早修復破裂的心房，挽救患者生命。

（5）右心房梗死時，不宜做心導管檢查及臨時心臟起搏等，以免導致附壁血栓脫落發(fā)生肺栓塞及心房破裂。

第五節(jié)　無癥狀性心肌缺血

162.什么是無癥狀性心肌缺血？

無癥狀性心肌缺血（silent myocardial ischemia）亦稱隱匿型冠心病，是指患者檢查發(fā)現(xiàn)心肌缺血的客觀證據(jù)，但臨床上無心肌缺血癥狀。

163.無癥狀性心肌缺血病因與發(fā)病機制是什么？

無癥狀性心肌缺血系冠狀動脈粥樣硬化造成冠狀動脈狹窄和心肌供血不足，其發(fā)病機制尚不十分清楚，可能與冠脈病變程度較輕、側(cè)支循環(huán)較好和痛閾增高等有關，心電圖上的缺血表現(xiàn)可能出現(xiàn)在靜息時、運動負荷增加時，或在動態(tài)觀察中間斷出現(xiàn)。

164.如何診斷無癥狀性心肌缺血？

臨床檢查（如靜息或動態(tài)心電圖、運動負荷試驗、放射性核素心肌顯像等）發(fā)現(xiàn)心肌缺血的客觀證據(jù)，又無其他原因可解釋，且無相關臨床癥狀時即可診斷。冠脈造影可明確診斷。由于臨床上無相關的癥狀，易引起忽視或給診斷帶來一定困難。無癥狀的患者也可突然轉(zhuǎn)為心絞痛、心肌梗死或猝死，亦可能逐漸演變?yōu)槿毖孕募〔〕霈F(xiàn)心臟擴大，發(fā)生心力衰竭和心律失常等。

165.無癥狀性心肌缺血的鑒別診斷有哪些？

（1）引起ST段和T波改變的其他疾病：各種器質(zhì)性心臟?。ㄈ缧募⊙住⑿募〔?、心包疾病）、電解質(zhì)紊亂、內(nèi)分泌和藥物作用等情況都可以引起ST段和T波改變，診斷時要注意排除，但根據(jù)這些疾病本身的特點，不難鑒別。

（2）自主神經(jīng)功能失調(diào)：此病患者可因腎上腺素能β受體興奮性增高，心肌耗氧量增加，可出現(xiàn)ST段壓低和T波倒置等改變。服普萘洛爾10～20mg后2h，心率減慢后再行心電圖檢查，可見ST段和T波恢復正常，有助于鑒別。

166.如何防治無癥狀性心肌缺血？

防治措施同其他類型冠心病一樣。其治療的關鍵首先在于檢出和發(fā)現(xiàn)無癥狀性心肌缺血患者，對心血管科就診患者行常規(guī)心電圖檢查，對疑似者應做進一步檢查。

167.無癥狀性心肌缺血的預后如何？

無論是否有癥狀，冠心病的預后都與心肌缺血的范圍、程度有關。由于無癥狀性心肌缺血不易察覺，影響了其發(fā)現(xiàn)與治療，預后不一定良好。

第六節(jié)　缺血性心肌病

168.什么是缺血性心肌?。?/p>

缺血性心肌?。╥schemic cardiomyopathy）是指由于冠狀動脈粥樣硬化造成心肌長期缺血缺氧而發(fā)生以心肌細胞壞死、心肌纖維化及心肌瘢痕形成為主的疾病，亦稱心肌硬化（myocardial sclerosis）或心肌纖維化（myocardial fibrosis）。缺血性心肌病患者常有嚴重的冠狀動脈粥樣硬化，導致心肌長期缺血缺氧，心肌發(fā)生纖維化或瘢痕形成，心臟變硬并逐漸擴大，左心室功能明顯受損，左心室射血分數(shù)多≤35%。其臨床主要表現(xiàn)為心律失常和心力衰竭，因此也被稱為心律失常型或心力衰竭型冠心病。

169.缺血性心肌病的病因有哪些？

本病病因大多數(shù)為冠狀動脈嚴重的粥樣硬化病變，冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、先天性冠狀動脈畸形或冠狀動脈炎癥也可以引起。

170.缺血性心肌病的病理表現(xiàn)如何？

心臟增大，重量增加，心室壁厚度與心臟增大不成比例，厚薄交錯不均勻。心腔以左心室擴大為主，嚴重者雙心室均可擴大，心臟外形成球狀。冠狀動脈多呈廣泛而嚴重的粥樣硬化，管腔明顯狹窄甚至完全閉塞。組織學檢查見心肌彌漫性纖維化伴肥大、萎縮的心肌細胞，纖維組織在心肌可呈灶性、散在性或不規(guī)則分布。電鏡檢查顯示心肌損害較廣泛，在毛細血管和心肌細胞之間有線粒體損害、肌原纖維斷裂、分離及較多的膠原沉積。

171.缺血性心肌病有哪些臨床表現(xiàn)？

（1）癥狀：本病的特點是以心力衰竭和心律失常為主要臨床表現(xiàn)。患者可有心絞痛或心肌梗死的病史，常伴高血壓。部分患者可無明顯的心絞痛或心肌梗死病史。①心力衰竭：心力衰竭的表現(xiàn)多逐漸發(fā)生，大多先出現(xiàn)左心衰竭。在心肌肥厚階段，心臟順應性降低，引起舒張功能不全。隨著病情的發(fā)展，收縮功能也衰竭。然后右心也發(fā)生衰竭，出現(xiàn)相應的癥狀和體征。②心律失常：本病患者可出現(xiàn)各種心律失常，這些心律失常一旦出現(xiàn)常持續(xù)存在，其中以期前收縮（室性或房性）、心房顫動、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室阻滯和束支阻滯多見，陣發(fā)性心動過速亦時有發(fā)生。有些患者在心臟還未明顯增大前已發(fā)生心律失常。

（2）體征：心臟增大為本病最重要的體征。心臟逐漸增大，以左心室增大為主，后期兩側(cè)心臟均可出現(xiàn)明顯增大。心律失常和心力衰竭則表現(xiàn)出相應的體征。

172.缺血性心肌病的心電圖表現(xiàn)有什么特征？

缺血性心肌病的心電圖可出現(xiàn)冠狀動脈供血不足的表現(xiàn)，包括ST段壓低、T波平坦或倒置等，部分患者可出現(xiàn)陳舊性心肌梗死圖形?？梢姼鞣N類型的心律失常，其中以期前收縮（室性或房性）、心房顫動、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室阻滯和束支阻滯多見，陣發(fā)性心動過速亦時有發(fā)生。

173.缺血性心肌病的胸部X線有什么特點？

胸片主要可以發(fā)現(xiàn)心影增大及不同程度的肺血增多。如胸部X線檢查發(fā)現(xiàn)冠狀動脈鈣化，則提示缺血性心肌病的可能。

174.缺血性心肌病的超聲心動圖的特點是什么？

超聲心動圖可明確心臟擴大的某些原因，以期除外冠心病并發(fā)癥（室壁瘤、室間隔穿孔和乳頭肌功能不全等），以及其他心臟病或其他原因引起的心臟擴大的心力衰竭。二維超聲心動圖可顯示局部室壁運動異常，呈節(jié)段運動減弱對缺血性心肌病的診斷有重要價值。

175.缺血性心肌病的放射性核素心肌顯影的特征是什么？

201 Tl灌注心肌顯影在缺血性心肌病多見節(jié)段性充盈缺損，如固定性充盈缺損超過左室壁的40%時高度提示缺血性心肌病。

176.缺血性心肌病患者行選擇性冠狀動脈造影有意義嗎？

選擇性冠狀動脈造影可確立對本病的診斷。它可以判斷冠狀動脈狹窄的程度和受損的部位，也可明確是否有其他的冠狀動脈疾患。

177.如何診斷缺血性心肌病？

根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)（心臟擴大、心力衰竭和心律失常）及明確的心絞痛或心肌梗死病史，排除可引起心臟擴大、心力衰竭和心律失常的其他器質(zhì)性心臟病。冠狀動脈造影和血管腔內(nèi)超聲顯像可確立診斷。

178.缺血性心肌病需要與哪些疾病相鑒別？

診斷缺血性心肌病時，需與心肌?。ㄌ貏e是擴張型原發(fā)性心肌病、克山病等）、心肌炎、高血壓性心臟病、內(nèi)分泌病性心臟病等鑒別。

179.缺血性心肌病的治療目的是什么？

缺血性心肌病治療的目的是改善冠狀動脈供血和心肌的營養(yǎng)，控制心力衰竭和心律失常，緩解癥狀，提高患者生活質(zhì)量及延長壽命。

180.缺血性心肌病具體治療有哪些？

一般治療包括戒煙戒酒，限制體力活動及鈉鹽的攝入，控制血壓和適當休息。充血性心力衰竭的患者可以使用小劑量洋地黃和利尿藥。ACEI可長期改善患者的癥狀和血流動力學，且可延長病人的壽命。對存在心肌缺血、難以控制的竇性心動過速或心房顫動的快速心室率時，在同時使用洋地黃和利尿藥的基礎上，小劑量使用β受體阻滯藥，對改善癥狀有益。對合并心房顫動的患者應行長期抗凝治療。有明顯癥狀或惡性室性心律失常者可能需用抗心律失常藥物。

181.缺血性心肌病患者需要行PCI嗎？

缺血性心肌病患者的冠狀動脈病變多彌漫，累及多支血管，并且左心室功能差。如需急診手術，風險極大，大多數(shù)患者不宜接受PCI治療。

182.外科手術適合于缺血性心肌病患者嗎？

CAGB主要適用于以缺血性心絞痛癥狀為主的患者，它可明顯改善心絞痛患者術后的癥狀。而對以充血性心力衰竭癥狀為主的病人，手術對癥狀改善的作用不大。有些病人雖無明顯的心絞痛發(fā)作，但存在無癥狀性心肌缺血，這些病人可進行冠狀動脈旁路手術治療。對難以用藥物控制，不能充分血管重建或以心肌瘢痕為主要病變，而又無其他嚴重全身性疾病和器官損害的患者，可考慮心臟移植。

183.缺血性心肌病的預后如何？

本病的預后取決于冠狀動脈的病變范圍和左心室功能，且后者比前者重要?？偟?年和7年存活率分別為45%和34%。心臟顯著擴大特別是進行性心臟增大，嚴重心律失常和射血分數(shù)明顯降低為預后不佳的預測因素。死亡原因為心力衰竭、心肌梗死和嚴重心律失常。

第七節(jié)　冠心病猝死

184.什么是冠心病猝死？

猝死（sudden death）指自然發(fā)生、出乎意料的突然死亡。世界衛(wèi)生組織定為發(fā)病后6h內(nèi)死亡者為猝死，但現(xiàn)在多數(shù)學者主張定為1h內(nèi)，但也有學者將發(fā)病后24h內(nèi)死亡者也歸入猝死之列。

185.猝死的病因有哪些？

猝死以心臟病引起者居大多數(shù)，稱為心源性猝死。各種心臟病都可導致猝死，但在心源性猝死中又有一半為冠心病引起。猝死作為冠心病的一種類型，已逐漸受到醫(yī)學界的重視。其他疾病如腦卒中、心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病、主動脈病、先天性心臟病及大血管栓塞或破裂等也可引起猝死。

186.冠心病猝死的病理和病理生理表現(xiàn)是什么？

在冠心病基礎上發(fā)生心源性猝死的病人大多為二支或三支冠狀動脈有直徑≥70%的狹窄，部分患者在此基礎上并發(fā)血栓的形成或斑塊的破裂、出血，加重了冠狀動脈的狹窄或阻塞。目前認為本型病人是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，內(nèi)源性兒茶酚胺分泌增加，促進血栓的形成（尤其是微循環(huán)內(nèi)形成微血栓堵塞微循環(huán)），同時產(chǎn)生大量血管活性物質(zhì)，導致血管痙攣，引起心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起暫時的嚴重心律失常（絕大多數(shù)為心室顫動）所致。

187.冠心病猝死的臨床表現(xiàn)如何？

冠心病猝死以隆冬為好發(fā)季節(jié)，患者年齡多不大，半數(shù)患者生前無癥狀，在家、工作或公共場所突然發(fā)病，心搏驟停而死亡。對死亡患者發(fā)病前短時間內(nèi)有無先兆癥狀難以了解。存活患者有先兆癥狀也多屬非特異性且程度較輕，如疲勞、胸悶、胸痛、情緒改變等。由于多數(shù)患者在院外死亡，若死亡時無旁人見證，尚很難確定患者死亡的準確時間，臨床主要根據(jù)有無冠心病史或證據(jù)推斷死因。

188.如何診斷冠心病猝死？

冠心病猝死目前尚無統(tǒng)一的診斷標準，以下幾點供參考。

（1）過去曾診斷為冠心病或可疑冠心病突然死亡者。

（2）突發(fā)心絞痛或心源性休克，心電圖示急性心肌梗死或梗死先兆在6h內(nèi)死亡者。

（3）突發(fā)心絞痛或心源性休克、來不急或無條件做心電圖檢查于發(fā)病后6h內(nèi)死亡不能以其他原因解釋者。

（4）發(fā)病后迅速死亡不能以其他原因解釋者。

（5）猝死后經(jīng)尸檢證實有明顯的冠狀動脈粥樣硬化者。

189.臨床上如何識別心搏驟停？

（1）心音消失。

（2）脈搏捫不到，血壓測不出。

（3）意識突然喪失或伴有抽搐（多發(fā)生于心臟停搏后10s內(nèi)），有時伴眼球偏斜。

（4）呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止。多發(fā)生于心臟停搏后20～30s。

（5）昏迷，多發(fā)生于心臟停搏30s后。

（6）瞳孔散大，多在心臟停搏后30～60s出現(xiàn)。

190.冠心病猝死鑒別診斷有哪些？

冠心病猝死應與其他心源性猝死（如心肌炎、心肌病、心臟瓣膜病、先天性心臟病等）相鑒別。還須與心臟以外的病因（如蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦干出血、急性出血性胰腺炎等）進行鑒別。

191.發(fā)現(xiàn)冠心病猝死時如何進行現(xiàn)場搶救？

一旦發(fā)現(xiàn)有心搏驟停應立即就地進行搶救（心肺腦復蘇），對挽救病人生命有重大的意義。如在醫(yī)院外發(fā)生心搏驟停而又無復蘇醫(yī)療設備的情況下應在緊急呼叫醫(yī)療救援的同時采取通暢氣道、人工呼吸、人工胸外按壓等措施施救，即簡稱ABC（airway、breathing、circulation）三步曲。在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的心搏驟停則根據(jù)患者的情況進行心肺腦復蘇，特別是對心室顫動的電除顫，可以得到很高的復蘇成功率。

192.什么是心肺腦復蘇？

心肺腦復蘇就是試圖用各種技術和操作來恢復猝死患者的自主循環(huán)、自主呼吸和意識。目的是挽救突然、意外的死亡，而不是延長已無意義的生命。因此，心肺腦復蘇適用于各種原因引起的循環(huán)和（或）呼吸驟停。心肺腦復蘇包括三個基本階段：基礎生命支持（basic life support，BLS）；高級生命支持（advanced life support，ALS）；持續(xù)生命支持（prolonged life support，PLS）。

193.基礎生命支持的目的是什么？

基礎生命支持（BLS）的目的在于維持基本的通氣和血液循環(huán)，為進一步搶救爭取時間，直至采取措施糾正導致心搏停止的病因并使心腦肺功能恢復；快速采取BLS是心肺復蘇成功的關鍵，也是大腦保護的先決條件；有些猝死的病例僅BLS就能使患者完全復蘇。

194.如何進行基本生命支持？

開放氣道（airway）：將患者仰臥平置于堅硬的物體表面，采用仰頭抬頜法開放氣道。具體方法是術者將一手置于患者前額用力加壓，使頭后仰，另一手的示、中兩指抬起下頜，使下頜尖、耳垂的連線與地面呈垂直狀態(tài)，以暢通氣道。同時清除患者口中的異物和嘔吐物。

呼吸（breathing）：氣道開放后，觀察患者口鼻處有無氣息，胸部有無起伏動作。若在10s內(nèi)不能覺察到有效的自主呼吸，即刻給予人工呼吸。首先確保開放氣道。急救者置于前額的手捏住患者的鼻孔，使急救者與患者的口緊密結(jié)合。急救者吹氣1次，然后均勻吸氣，再吹氣1次，如此反復。每次吹氣時間應超過1s，潮氣量推薦500～600ml（6～7ml/kg），以產(chǎn)生明顯的胸廓起伏為宜。人工呼吸時不可太快或太用力，以免引起胃部脹氣及其他并發(fā)癥。如有條件應盡快氣管內(nèi)插管，行球囊面罩通氣和呼吸機輔助呼吸。

循環(huán)（circulation）：循環(huán)的維持主要依靠人工胸外按壓。急救者跪在患者胸部的一側(cè)，將一手掌根部放在患者乳頭中間的胸骨下端，另一手掌根部置于前一手掌之上，使兩手平行重疊，雙臂伸直，借助上身重量垂直按壓。保證胸骨下移幅度3～5cm。每次按壓后應使胸廓完全回復，以利于血液回流心臟。按壓與放松時間各占50%。按壓頻率100/min（小兒100～120/min），胸外按壓-通氣比例為30∶2。按壓的有效標準是口唇轉(zhuǎn)紅；瞳孔由大縮??；觸及大動脈搏動，肱動脈收縮壓可達60mm Hg以上；肌張力增加；自主呼吸恢復。

對原發(fā)性心搏驟停，及時有效的胸外心臟按壓可以提高復蘇的成功率。目前進一步的研究發(fā)現(xiàn)，單純胸外心臟按壓的CRP與常規(guī)CRP（胸外心臟按壓+人工呼吸）相比，其療效相似，存活率無差別，而且可以消除口對口人工呼吸的顧慮，已被AHA心血管急救委員會推薦為非專業(yè)人員進行成人心搏驟停時的復蘇方法之一。

195.高級生命支持有哪些內(nèi)容？

高級生命支持（ALS）是在BLS的基礎上繼續(xù)BLS的同時，應用輔助設備和特殊技術（如心電監(jiān)護、除顫器、人工呼吸機和藥物等）建立與維持更有效的通氣和血液循環(huán)。ALS包括：①繼續(xù)BLS。②人工通氣：如果患者自主呼吸不能恢復，應盡快行氣管插管，予呼吸機輔助呼吸，以糾正低氧。③電除顫：心搏驟停時最常見的心律失常是心室顫動，恢復有效心律的最佳方法是電除顫，必須盡快進行。單相波除顫器除顫能量為360J，可多次進行；雙向波除顫器為150～200J。應注意盡量縮短胸外按壓（5個心肺復蘇周期）與電除顫的間隔時間。④建立和維持靜脈通路，多選用肘前靜脈、頸靜脈、鎖骨下靜脈和股靜脈。⑤藥物治療：腎上腺素有助于自主循環(huán)恢復，劑量為每3～5min靜注1mg。阿托品可對抗迷走神經(jīng)介導的心動過緩，作為緩慢性心律失常的搶救用藥，劑量為1mg靜注，必要時每隔3～5min重復給藥，總劑量為3mg。抗心律失常藥物有穩(wěn)定心電的作用，多選用胺碘酮，首次劑量為300mg緩慢靜注，重復劑量為150mg靜注。利多卡因首劑1～1. 5mg/kg靜注，必要時間隔5～10min給予0. 5～0. 75mg/kg靜注，最大劑量為3mg/kg。對與尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速相關的心室顫動可給予硫酸鎂1～2g稀釋于5%低分子右旋糖酐10ml中靜注，持續(xù)5～20min。

196.持續(xù)生命支持有哪些措施？

維持心肺支持使組織灌注充分，尤其是大腦；維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，防治腦水腫、急性腎衰竭、繼發(fā)感染等；繼續(xù)抗心律失常治療并防止再次發(fā)生；條件允許可轉(zhuǎn)運患者至大醫(yī)院急診科或監(jiān)護病房，進一步確定發(fā)病原因并進行對因治療，預防再次心搏驟停。

197.如何進行腦復蘇？

腦復蘇主要措施包括①降溫：目的是減少腦組織氧耗，以33～34℃為宜。②脫水：減輕腦組織水腫和降低顱內(nèi)壓，保證良好的腦灌注；通常選用20%甘露醇（1～2g）快速靜脈滴注（2～4/d），聯(lián)合使用呋塞米（20～40mg，必要時增量至100～200mg靜脈注射）。③防止抽搐：抽搐多由缺氧性腦損害引起或是降溫過程的寒戰(zhàn)反應，可給予異丙嗪50mg靜脈滴注或地西泮5～10mg靜脈注射。④高壓氧療：提高腦組織氧分壓，改善腦缺氧，降低顱內(nèi)壓。有條件者早期應用。

198.如何預防冠心病猝死？

心室顫動通常為猝死的重要原因，因此冠心病猝死的預防應針對心室顫動的預防。

（1）β受體阻滯藥：急性心肌梗死后無β受體阻滯藥禁忌證的患者，應堅持服用β受體阻滯藥2年以上，β受體阻滯藥可降低梗死后心室顫動、室性心動過速及頻發(fā)室性期前收縮患者的猝死率。β受體阻滯藥尤其適用于有心絞痛或室性心律失常者。近年來研究初步表明，小劑量乙胺碘呋酮可能降低梗死后有頻發(fā)復雜室性期前收縮病人的猝死率。

（2）體內(nèi)埋藏式心臟轉(zhuǎn)復除顫器：該裝置可在心室顫動或室性心動過速發(fā)生后，感知心律失常，立即放電進行心臟轉(zhuǎn)復或除顫，而且可在需要時自動起搏。它的臨床應用可望改善猝死高危病人的預后。

199.冠心病猝死的預后如何？

冠心病猝死的預后主要取決于搶救是否及時、心功能狀態(tài)和心電活動的類型。如在心跳驟停開始4～6min未能及時進行心臟復蘇，其預后差。若在前8min內(nèi)未予以復蘇者，則幾無存活。如心搏驟停繼發(fā)于顯著的左心室功能減退者，其預后差，復蘇的成功率低。即使復蘇成功，其心室顫動的復發(fā)率亦很高。由于嚴重的血流動力學障礙所繼發(fā)的心室停搏、心動過緩及電-機械分離，對心臟復蘇措施的反應差。急性心肌梗死早期的原發(fā)性心室顫動，并非由血流動力學異常引起，經(jīng)及時除顫易獲復律成功。

第八節(jié)　冠脈造影、介入治療和冠脈搭橋術

200.什么是冠狀動脈造影？

冠狀動脈造影（coronary angiography）是指用特制的心導管經(jīng)股動脈、肱動脈或橈動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，手推注射器注入少量含碘造影劑，當在不同的投射方位下攝影可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影。冠狀動脈造影可以發(fā)現(xiàn)各支動脈狹窄性病變的部位并估計其程度，是目前臨床上判斷冠狀動脈病變并確定其部位和程度的最可靠的一種方法。一般認為，管腔直徑減少70%～75%以上會嚴重影響血供，50%～70%者也有一定意義。

201.什么是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療？

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous transluminal coronary intervention，PCI）是指采用經(jīng)皮穿刺技術送入球囊導管或其他相關器械，解除冠狀動脈狹窄或梗阻，重建冠狀動脈血流的治療方法，主要包括：經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術（PTCA）、冠脈內(nèi)支架術（STENT）、冠脈內(nèi)旋切旋磨術、冠脈內(nèi)血栓抽吸術+遠程保護裝置、激光血管成形術等。PTCA和STENT是PCI中使用最廣泛的技術。

202.冠狀動脈造影的適應證有哪些？

冠狀動脈造影的適應證比較寬，在發(fā)達國家?guī)缀醭蔀樽≡汗谛牟』颊弑貍涞脑\斷資料。有人提出只要對患者的危險性在可接受的范圍內(nèi)，凡是需要顯示冠狀動脈才能解決臨床問題的患者都有冠狀動脈造影的適應證。但也切忌不考慮造影時機和利弊，盲目施行冠狀動脈造影。冠狀動脈造影的適應證大致分為兩大類。

（1）第一大類是以診斷為主要目的，用于冠心病的診斷不明確的患者，主要包括：①不明原因胸痛，無創(chuàng)性檢查不能確診，臨床懷疑冠心病的患者。但這種病人真正是冠心病的概率并不高，對此類患者做冠狀動脈造影以明確診斷很有價值。②部分不明原因的心律失常，如頑固的室性心律失常或傳導阻滯；有時需冠狀動脈造影排除冠心病。③部分不明原因的左心功能不全，可通過冠狀動脈造影對擴張性心肌病和缺血性心肌病進行鑒別。④先天性心臟病和瓣膜病手術前，年齡＞40歲，易合并冠狀動脈畸形或動脈粥樣硬化，可以在手術同時施行冠狀動脈造影。⑤無癥狀但可疑冠心病，在高危職業(yè)如飛行員、汽車司機、警察、消防隊員等或醫(yī)療保險需要。

（2）第二大類是以治療目的為主，冠心病病史或臨床冠心病診斷明確，為進一步明確冠狀動脈病變的范圍、程度，選擇治療方案，行冠狀動脈造影，主要包括：①穩(wěn)定型心絞痛，內(nèi)科治療效果不佳者。②不穩(wěn)定型心絞痛，首先采取內(nèi)科積極強化治療，一旦病情穩(wěn)定，積極行冠脈造影；內(nèi)科藥物治療無效或癥狀不緩解，一般需緊急造影。對高危的不穩(wěn)定型心絞痛患者，以自發(fā)性為主伴有明顯ST段改變及梗死后心絞痛，也可直接行冠狀動脈造影。③急性心肌梗死，急性心肌梗死的主要治療措施是再灌注治療，PCI效果確實可靠，成功率高，已成為急性心肌梗死再灌注治療的首選方法之一。④無癥狀性冠心病，其中對運動試驗陽性，伴明顯危險因素的患者，應行冠狀動脈造影。⑤原發(fā)性心搏驟停復蘇成功者，左主干或前降支近段病變的可能性較大，屬于高危人群，應盡早進行血管病變干預治療，需要冠狀動脈造影評價。⑥搭橋術后或PTCA術后，心絞痛復發(fā)，往往需要再行冠狀動脈病變評價。

203.冠狀動脈造影有哪些禁忌證？

冠狀動脈造影一般無絕對禁忌證，但由于冠狀動脈造影檢查尚有給患者帶來并發(fā)癥的可能，患者及其家屬不同意屬絕對禁忌證，臨床上主要考慮的是相對禁忌證，主要包括：①未控制的嚴重室性心律失常；②未控制的高血壓；③未控制的心功能不全；④低鉀血癥、洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂；⑤發(fā)熱性疾??；⑥出血性疾病；⑦造影劑過敏；⑧嚴重的腎功能不全；⑨急性心肌炎。

204.怎樣確定冠心病患者應行介入治療還是冠脈搭橋術（CABG）？

冠心病治療方案的選擇應結(jié)合冠狀動脈造影的結(jié)果、左心室功能、患者的癥狀和心肌缺血的范圍、病變風險評分等綜合判斷。合并糖尿病、多支血管病變、左心室功能減退、左主干遠程以及伴有前降支近段病變的多支血管病變以及通過PCI不能達到完全血管重建的患者，選擇CABG的獲益可能更大。具體原則如下：PCI適于中等范圍以上心肌缺血或有存活心肌的證據(jù)，伴有前降支受累的單支或雙支血管病變，能達到完全血管重建者；PCI成功率高、手術風險低、再狹窄率低的病變；能夠進行完全性血管重建的多支病變；有外科手術禁忌證或外科手術高危，或要接受非心臟外科大手術者；ACS，尤其是急性心肌梗死患者。CABG適于左主干病變（狹窄＞50%）、多支血管病變伴左心室功能異常（LVEF＜50%）、伴有前降支近端明顯狹窄的雙支血管病變、經(jīng)充分藥物治療后仍存在進行性缺血且病變不適合PCI或其效果不理想者、前降支閉塞而無前壁心肌梗死的患者，PCI不成功或不能進行完全血管重建的患者。

205.PCI術圍術期應使用哪些藥物治療？

PCI可改善心肌缺血并減少由此引發(fā)的急性和慢性不良事件風險，但PCI術中對病變斑塊的擠壓、促凝組織的暴露以及支架等器械置入等可促進血小板啟動、血栓形成而導致PCI圍術期不良心血管事件。近年大量循證醫(yī)學的證據(jù)表明，合理應用血管擴張藥物、抗血小板、抗凝等藥物能夠明顯降低PCI圍術期及術后長期不良心血管事件風險，對達到PCI預期效果和改善患者預后具有重要意義。

206.什么是慢血流和無復流？

慢血流或無復流指冠狀動脈狹窄解除，但遠端前向血流明顯減慢（TIMI 2級，慢血流）或喪失（TIMI 0～1級，無復流）。多見于急性心肌梗死、血栓性病變、退行性大隱靜脈旁路血管PCI、斑塊旋磨或旋切術時，或?qū)⒖諝庹`推入冠狀動脈。目前認為，無復流的治療包括冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油、鈣通道阻滯藥維拉帕米或地爾硫 、腺苷、硝普鈉、腎上腺素等；必要時給予循環(huán)支持（包括多巴胺和主動脈內(nèi)球囊反搏）以維持血流動力學穩(wěn)定。若為氣栓所致，則自引導導管內(nèi)注入動脈血，以增快微氣栓的清除。大隱靜脈旁路血管PCI時，應用遠端保護裝置可有效預防無復流的發(fā)生，改善臨床預后。對慢血流或無復流的處理原則應是預防重于治療。

207.什么是支架血栓形成？

支架血栓形成是一種少見但嚴重的并發(fā)癥，常伴心肌梗死或死亡。目前，學術研究聯(lián)合會建議對支架血栓形成采用新的定義。①肯定的支架血栓形成：即ACS并經(jīng)CAG證實存在血流受阻的血栓形成或病理證實的血栓形成；②可能的支架血栓形成：PCI后30d內(nèi)不能解釋的死亡，或未經(jīng)CAG證實靶血管重建區(qū)域的心肌梗死；③不能排除的支架血栓形成：PCI后30d后不能解釋的死亡。同時，根據(jù)支架血栓形成發(fā)生的時間分為以下幾類。①急性：發(fā)生于PCI 后24h內(nèi)；②亞急性：發(fā)生于PCI后24h至30d；③晚期：發(fā)生于PCI后30d至1年；④極晚期：發(fā)生于1年以后。30d內(nèi)又稱早期支架血栓形成。

支架血栓形成可能與臨床情況、冠狀動脈病變和PCI操作等因素有關。支架血栓形成的危險因素主要有ACS、合并糖尿病、腎功能減退、心功能障礙或凝血功能亢進及血小板活性增高。彌漫性、小血管病變、分叉病變、嚴重壞死或富含脂質(zhì)斑塊靶病變。PCI時，支架擴張不充分、支架貼壁不良或明顯殘余狹窄，導致血流對支架及血管壁造成的剪切力可能是造成支架血栓形成的原因。PCI后持續(xù)夾層及涂層支架長期抑制內(nèi)膜修復，使晚期和極晚期支架血栓形成發(fā)生率增高。早期的報道指出涂層支架術后1～2年支架血栓形成的危險性不比裸支架增加，但前者2年后仍存在支架血栓形成的危險。最近ESTROFA注冊研究顯示，DES術后3年的累計支架血栓形成發(fā)生率為2%。早期與晚期支架血栓形成的患者譜不同。發(fā)生支架血栓形成的近期預后不佳，尤其是不能恢復正常血流時。

一旦發(fā)生支架血栓形成，應立即行CAG，對血栓負荷大者，可用血栓抽吸導管行負壓抽吸。PCI時常選用軟頭導引鋼絲跨越血栓性阻塞病變，并行球囊擴張至殘余狹窄＜20%，必要時可再次置入支架。通常在PCI同時靜脈應用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥。對反復、難治性支架血栓形成者，則需外科手術治療。支架血栓形成的預防包括控制臨床情況（例如控制血糖，糾正腎功能和心功能障礙）、充分抗血小板和抗凝治療，除阿司匹林和肝素外，對高危患者（如ACS）以及復雜病變（尤其是左主干病變）PCI術前、術中或術后應用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥（如替羅非班）。某些血栓負荷增高病變PCI后可皮下注射低分子肝素治療。PCI時，選擇合適的支架，覆蓋全部病變節(jié)段，避免和處理好夾層撕裂。同時，支架應充分擴張，貼壁良好，在避免夾層撕裂的情況下，減低殘余狹窄。必要時在IVUS指導下行涂層支架置入術。長期和有效的雙重抗血小板治療對預防涂層支架術后晚期和極晚期支架血栓形成十分重要。

208.PCI有哪些周圍血管并發(fā)癥？

（1）經(jīng)股動脈途徑：①血栓形成或栓塞。導引鋼絲或?qū)Ч軗p傷血管內(nèi)膜或斑塊脫落，可引起動脈血栓栓塞。壓迫動脈穿刺部位方法不當，可導致股動脈血栓形成。②出血和血腫形成。少量出血或小血腫且無癥狀時，可不予處理。血腫大、出血過多且血壓下降時，應加壓止血，并適當補液或輸血。應該指出，PCI后短時間內(nèi)發(fā)生低血壓（伴或不伴腹痛、局部血腫形成），應懷疑腹膜后出血，必要時行超聲或CT檢查，并及時補充血容量。③假性動脈瘤。多普勒超聲檢查可明確診斷，通常局部加壓包扎，減少下肢活動，動脈瘤多可閉合。對不能壓迫治愈的較大假性動脈瘤，可在超聲指導下瘤體內(nèi)注射小劑量凝血酶或立止血治療。少數(shù)需外科手術治療。④動靜脈瘺。表現(xiàn)為局部連續(xù)性雜音，搏動性包塊?？勺孕虚]合，也可行局部壓迫，但常需外科修補術。

（2）經(jīng)橈動脈途徑：①橈動脈閉塞。PCI后橈動脈閉塞發(fā)生率為2%～10%，但約40%在30d內(nèi)自發(fā)性開通。術前常規(guī)行Allen試驗檢查橈動脈與尺動脈之間的交通循環(huán)情況（必要時行超聲、血流多普勒、血氧測定、體積描記法），術中充分抗凝，術后及時解除包扎，可預防橈動脈血栓性閉塞和PCI后手部缺血的發(fā)生。②橈動脈痙攣。最常見。女性、糖尿病、吸煙者容易發(fā)生；橈動脈粥樣硬化、扭曲、細小；PCI時麻醉不充分、器械粗硬或操作時進入分支，增加痙攣的發(fā)生。嚴重橈動脈痙攣時，切忌強行拔出導管，而應經(jīng)動脈鞘內(nèi)注入硝酸甘油、維拉帕米等（必要時反復給藥），直至痙攣解除。③前臂血腫。常因?qū)б摻z誤入橈動脈分支血管引發(fā)穿孔所致。親水涂層導引鋼絲更易進入小的殘余動脈，此時如強行送入指引導管則可使血管撕脫，導致前臂出血、血腫。橈動脈紆曲或使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥時，前臂血腫發(fā)生率增高。預防的方法是，在透視下推送導引鋼絲或?qū)Ч?；如遇到阻力時，不能強行推送，必要時行橈動脈造影。前臂血腫的識別至關重要，處理包括用彈力繃帶或血壓計袖帶進行壓迫止血、抬高患肢、外敷冰袋。④局部出血。經(jīng)橈動脈途徑PCI局部出血并發(fā)癥較股動脈途徑明顯降低。由于橈動脈穿刺點遠端有來自掌弓側(cè)支循環(huán)的逆向供血，因此橈動脈止血時應對穿刺點近端和遠端都進行壓迫止血。一旦發(fā)生少量出血，即可調(diào)整壓迫位置，并適當延長壓迫時間，一般療效良好。⑤骨筋膜室綜合征。為嚴重并發(fā)癥，但較少發(fā)生。當前臂血腫快速進展引起骨筋膜室內(nèi)壓力增高至一定程度時，常會導致橈動脈、尺動脈及正中神經(jīng)受壓，進而引發(fā)手部缺血、壞死。因此一旦發(fā)生此征，應盡快外科手術治療。

209.怎樣評價PCI是否成功？

（1）血管造影成功：成功的PCI使靶病變部位血管腔明顯增大，在支架應用前，血管造影顯示最小狹窄直徑減小至50%以下伴TIMI 3級血流為血管造影成功。隨著包括冠狀動脈支架在內(nèi)的技術的應用，最小狹窄直徑減少至20%以下方被視為造影成功。

（2）操作成功：PCI操作成功指PCI達到血管造影成功標準且住院期間無重要臨床并發(fā)癥，如死亡、心肌梗死、急診靶病變血管重建（TLR）。

（3）臨床成功：①近期臨床成功，指操作成功并且患者恢復以后心肌缺血癥狀和征象緩解。②遠期臨床成功，要求長期維持近期臨床成功的效果，心肌缺血癥狀和征象緩解持續(xù)至6個月以上。近期成功后，再狹窄不能認為是并發(fā)癥，而是一種對血管損傷的反應。有重要臨床意義的再狹窄的發(fā)生率可以用術后對靶血管施行血管重建的頻率判斷。

210.什么是冠狀動脈搭橋術？

冠狀動脈搭橋術（CABG）是將人體自身的動脈、靜脈或其他血管代用品作為旁路將主動脈的血流引向冠狀動脈狹窄遠端的缺血心肌，改善心肌血液供應，進而達到改善心絞痛癥狀，改善心臟功能，提高患者生活質(zhì)量及延長壽命的目的。

211.冠狀動脈搭橋術有哪些適應證？

（1）無癥狀或有輕度心絞痛，但冠狀動脈造影顯示有明顯的左主干病變（狹窄程度大于50%）；相當于左主干病變的前降支和回旋支近端狹窄≥70%；或三支血管病變的患者尤其是左心室功能不正常（EF小于50%）。

（2）穩(wěn)定型心絞痛患者冠狀動脈造影顯示有明顯的左主干病變，或相當于左主干病變的前降支和左回旋支近端狹窄≥70%；三支病變者伴左心室射血分數(shù)小于50%；二支血管病變伴左前降支近端狹窄和左心室射血分數(shù)小于50%；或無創(chuàng)檢查證實有心肌缺血或內(nèi)科藥物治療無效。

（3）不穩(wěn)定型心絞痛或有非Q波心肌梗死者內(nèi)科治療無效；或冠狀動脈造影顯示有明顯的左主干病變；或左前降支和回旋支近端狹窄≥70%。

（4）左心功能低下的冠心病患者，冠狀動脈造影顯示有明顯的左主干病變或左前降支和回旋支近端狹窄≥70%；或伴左前降支近端病變的二支或三支血管病變者。

（5）有嚴重室性心律失常伴左主干病變或三支血管病變的患者。

（6）PCI失敗后仍有進行性心絞痛或伴血流動力學異常者。

（7）冠狀動脈搭橋術后內(nèi)科治療無效的心絞痛。

212.冠狀動脈搭橋術有哪些禁忌證？

冠狀動脈搭橋術的禁忌證是狹窄遠端血管腔內(nèi)徑＜1. 0mm，診斷要靠高質(zhì)量的冠狀動脈造影來準確判定。另外，狹窄或阻塞冠狀動脈的供血區(qū)已完全無存活心肌，以及心絞痛不嚴重而有長期慢性心力衰竭的晚期重癥病例，或缺血性心肌病主要由彌漫性心肌纖維化引起者均屬手術禁忌證。

關于左心室功能不全的程度，它涉及心肌本身和冠狀動脈狹窄這兩個因素，目前尚無完全一致公認的標準。過去認為，左心室終末舒張壓（LVEDP）＞20mm Hg和射血分數(shù)（EF）＜25%者不宜手術。然而近來有文獻指出，即使對EF≤20%病例的冠狀動脈旁路移植指征尚需認真考慮，應分析EF值的下降主要是由于心肌缺血抑或固定性瘢痕形成所引起，兩者手術效果迥然不同。在這種情況下，應用正電子心肌斷層顯像（PET）來區(qū)別，有助于確定是否為手術禁忌。

合并存在的非心臟性疾病且預后很差的患者是冠狀動脈搭橋術的相對禁忌證。身體極度衰弱、智力或精神障礙以及多系統(tǒng)疾病亦可能構成禁忌證。高齡本身不屬禁忌證，但是在75歲以上的高齡患者的住院病死率、病殘率和圍術期卒中的發(fā)生率更高，值得注意。

213.經(jīng)皮冠脈介入治療和冠脈搭橋術相比各有哪些優(yōu)缺點？

PCI具有操作簡便、創(chuàng)傷較小和術后康復較快等優(yōu)點，在緊急情況下還能迅速實現(xiàn)血管重建。然而，PCI也存在支架內(nèi)再狹窄和支架血栓等缺陷，在部分慢性完全閉塞或彌漫病變中，PCI的應用也受一定限制。CABG往往能實現(xiàn)完全血管重建，而且與阻塞性動脈粥樣硬化病變的形態(tài)無關。已有多項臨床研究比較了PCI與CABG的療效，目前的共識如下。

（1）對單支血管病變患者，PCI與CABG的遠期生存率和心肌梗死發(fā)生率相當。然而，接受PCI的患者往往需要應用更多的抗心絞痛藥物，術后接受靶血管再次血管重建術的患者也更多，主要由PCI后的再狹窄所致。涂層支架能有效降低再狹窄與再次血管重建率，從而縮小PCI與CABG在再次血管重建方面的差距。

（2）對非糖尿病多支血管病變患者，裸金屬支架（BMS）時代的大量研究顯示，PCI與CABG的死亡與心肌梗死的發(fā)生率相當，但PCI的再次血管重建率高于CABG。

（3）對糖尿病多支血管病變患者，BMS時代的大量研究顯示，CABG的生存率可能與PCI相當或更高。

（4）對無保護左主干病變患者，BMS時代的大量研究顯示率均無顯著性差異。風險評分有利于指導左主干病變患者選擇涂層支架（DES）或CABG。在低、中危的無保護左主干病變患者中，DES與CABG的長期生存率基本相當，PCI為其理想或合理的治療選項；而在高危左主干病變患者，由于CABG的長期生存率更高，應盡量選擇CABG。

（糜　濤　陳莉莉　郭小梅）

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