學(xué)習(xí)目標(biāo)

◆熟記缺氧及四種類型缺氧的概念。

◆比較四種缺氧的原因和血氧變化特點(diǎn)。

◆簡(jiǎn)述缺氧時(shí)機(jī)體主要系統(tǒng)的代償性變化及失代償表現(xiàn)。

◆認(rèn)識(shí)影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素。

◆敘述氧療原則，防止氧中毒。

【資料】

PaO2為100mmHg時(shí)100mL血液溶解氧約為0．3mL，血液中溶解氧量雖少，但對(duì)血液攜帶氧功能極為重要，因?yàn)橹挥腥芙庠谘獫{中的氧才能被血紅蛋白（Hb）結(jié)合，與Hb結(jié)合的氧要釋放入組織也必須先從結(jié)合狀態(tài)解離，變成溶解狀態(tài)才能釋放入組織內(nèi)被利用。

氧為無(wú)色無(wú)味的氣體，是人類及許多生物進(jìn)行新陳代謝并賴以生存的重要物質(zhì)。缺氧（hypoxia）是指由于組織的供氧不足或利用氧障礙，導(dǎo)致組織的代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。缺氧是疾病中極為常見(jiàn)的病理過(guò)程，是導(dǎo)致患者死亡的直接原因，一直是生命科學(xué)研究的重要課題。吸入肺內(nèi)的空氣是機(jī)體氧的唯一來(lái)源，正常人體內(nèi)的氧儲(chǔ)量極為有限，只有約1．5L，呼吸停止后僅夠組織、細(xì)胞數(shù)分鐘消耗。因此，機(jī)體必須不斷從外界吸入氧，供機(jī)體代謝需要。

1．氧分壓（PO2）　指溶解在血中的氧產(chǎn)生的張力。動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）正常值約為13．3kPa（100mmHg），靜脈血氧分壓（PvO2）正常值約為5．33kPa（40mmHg）。影響動(dòng)脈血氧分壓的因素有：①吸入氣體氧分壓；②外呼吸（肺）功能狀態(tài)；③靜脈血分流入動(dòng)脈（靜脈血摻雜）。

2．氧容量　指1升血液中被氧充分飽和時(shí)的最大攜帶氧量，正常值約為200mL／L。它取決于血液中Hb的濃度（量）及Hb與O2結(jié)合的能力（質(zhì)）。其大小反映血液攜氧的能力。

3．氧含量　指1升血液中的實(shí)際含氧量，包括Hb實(shí)際結(jié)合的氧量和極小量溶解于血漿的氧（約3mL／L）。它取決于氧分壓和氧容量。正常值：動(dòng)脈血氧含量約為190mL／L，靜脈血氧含量約為140mL／L。

4．氧飽和度　指Hb被氧飽和的程度，它主要取決于氧分壓，其值以氧含量與氧容量之比計(jì)算，正常值動(dòng)脈血氧飽和度約為95%，靜脈血氧飽和度約為70%。

氧飽和度與氧分壓之間呈“S”形氧離曲線關(guān)系（圖14－1）。氧離曲線呈“S”形，上段較平坦，當(dāng)氧分壓從100mmHg降至80mmHg，血氧飽和度僅下降2%左右。這就使得人在缺氧環(huán)境下（如高原地區(qū)等）即使空氣中氧氣減少1／3，血紅蛋白仍能結(jié)合較多的氧氣，以滿足組織的需要。曲線中段坡度較大，氧分壓從40mmHg降至20mmHg，血氧飽和度從60%降至30%。這就保證了血液流經(jīng)組織時(shí)，氧分壓的下降較少，氧合血紅蛋白也能釋放出較多的氧氣供組織利用。血液溫度升高、pH降低、CO2增加、紅細(xì)胞內(nèi)2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）增多，可使Hb與O2的親和力降低，氧離曲線右移，反之則左移。

圖14－1　氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素

5．動(dòng)－靜脈血氧含量差　指動(dòng)脈血氧含量減靜脈血氧含量的差值，它反映組織從單位容積血液中攝取的氧量。取決血流速度、Hb與O2的親和力和組織攝氧能力，正常值約為50mL／L。

6．組織的供氧量＝動(dòng)脈血血氧含量×組織血流量

7．組織耗氧量＝（動(dòng)脈血血氧含量－靜脈血血氧含量）×組織血流量

機(jī)體對(duì)氧的獲得利用包括外呼吸、氣體運(yùn)輸、內(nèi)呼吸三個(gè)過(guò)程，涉及機(jī)體從外界攝取氧、血液攜帶氧、循環(huán)運(yùn)輸氧、組織利用氧四個(gè)環(huán)節(jié)。其中任何一個(gè)或幾個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙都可引起缺氧。據(jù)此可將缺氧分為低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧（組織中毒性缺氧）四種類型。

低張性缺氧（hypotonic hypoxia）的基本發(fā)病學(xué)特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧分壓過(guò)低，使動(dòng)脈血氧含量減少，組織供氧不足。

（一）原因

凡能使動(dòng)脈血氧分壓過(guò)低的因素都可成為低張性缺氧的原因

1．吸入氣體的氧分壓過(guò)低 發(fā)生在海拔3km以上的高山或高空，或通風(fēng)不良的坑道、礦井、地窖，又稱大氣性缺氧。

2．外呼吸功能障礙 見(jiàn)于肺通氣、肺換氣功能障礙引起的缺氧，又稱呼吸性缺氧。

3．靜脈血分流入動(dòng)脈 見(jiàn)于某些先天性心臟病，如室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓時(shí)，右心室的靜脈血向左心室的動(dòng)脈血中分流。

（二）血氧變化特點(diǎn)

1．動(dòng)脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度都降低，供氧不足。

2．動(dòng)－靜脈氧差減小或接近正常 由于PaO2過(guò)低，動(dòng)脈血與組織氧分壓差明顯縮小，彌散到組織中的氧量減少，因此動(dòng)－靜脈氧差一般減小，但在慢性缺氧，組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)時(shí)，動(dòng)－靜脈氧差接近正?；蛘?。

3．氧容量正?；蛟黾印∫騂b的質(zhì)和量無(wú)改變，故氧容量正常。但長(zhǎng)期慢性缺氧體內(nèi)Hb代償性增多時(shí)，氧容量增加。

低張性缺氧時(shí)，毛細(xì)血管中的脫氧血紅蛋白濃度增加到50g／L以上時(shí)，皮膚、黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺（舊稱紫紺）。

血液性缺氧（hemic hypoxia）的基本發(fā)病學(xué)特點(diǎn)是血紅蛋白的數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低所導(dǎo)致的缺氧；氧分壓正常，又稱等張性低氧血癥。

（一）原因

1．血紅蛋白數(shù)量減少　見(jiàn)于嚴(yán)重貧血和血液稀釋，由于Hb數(shù)量明顯減少使血液攜氧量減少，而導(dǎo)致組織缺氧。當(dāng)Hb濃度過(guò)低，即使加上低張性缺氧，毛細(xì)血管中Hb數(shù)仍低于50g／L，患者可不出現(xiàn)發(fā)紺。

2．血紅蛋白性質(zhì)改變

【資料】

CO俗稱煤氣，是含碳物質(zhì)燃燒不完全而產(chǎn)生的有毒氣體，凡是有明火燃燒場(chǎng)所，如果密閉或通風(fēng)差，可因燃燒不完全而使空氣中CO濃度大幅度增加，人們吸入后短期內(nèi)就會(huì)發(fā)生急性CO中毒。CO中毒的基本病變就是缺氧，主要表現(xiàn)是大腦因缺氧而昏迷甚至死亡。

（1）一氧化碳中毒　CO與Hb的親和力比O2大210倍，CO與Hb形成碳氧血紅蛋白（HbCO），使Hb失去運(yùn)氧能力，CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2，3 －DPG生成減少，氧離曲線左移，使血紅蛋白攜帶的O2不易釋出，加重組織缺氧。皮膚黏膜呈櫻桃紅色。

（2）高鐵血紅蛋白血癥（MHb）　由亞硝酸鹽、硝基苯、磺胺類藥等具有氧化作用的化學(xué)物質(zhì)或藥物引起。這些氧化劑使血紅蛋白中的Fe2＋氧化成Fe3＋，形成高鐵血紅蛋白，F(xiàn)e3＋與羥基牢固結(jié)合使血紅蛋白失去攜氧能力，而且還使血紅蛋白中剩余的Fe2＋與氧親和力增加，氧不易釋出，從而導(dǎo)致缺氧。臨床上常見(jiàn)因食用含較多硝酸鹽的新腌制的咸菜或變質(zhì)的剩菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，吸收后導(dǎo)致腸源性高鐵血紅蛋白血癥，患者皮膚、黏膜呈棕褐色或咖啡色，稱腸源性發(fā)紺。

（二）血氧變化特點(diǎn)

1．由血紅蛋白的數(shù)量減少所致的缺氧，氧容量及氧含量均減少。由血液性質(zhì)改變所致的缺氧，氧容量正常，但實(shí)際體內(nèi)的氧容量降低，氧含量減少。

2．因吸入氣體的氧分壓及外呼吸功能正常，故動(dòng)脈血氧分壓和氧飽和度正常。

3．動(dòng)－靜脈血氧含量差減少：因動(dòng)脈血氧含量降低，血液流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)，血氧分壓降低的速度加快，導(dǎo)致氧向組織彌散速度迅速減慢，供給組織的氧減少，使動(dòng)－靜脈血氧含量差減少。

循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）的基本發(fā)病學(xué)特點(diǎn)是組織血液灌流量減少，又稱低血流性缺氧。組織血液灌流量減少可由動(dòng)脈血灌流減少（缺血性缺氧）或靜脈回流障礙（淤血性缺氧）引起。

（一）原因

1．全身性循環(huán)性缺氧　多見(jiàn)于休克和心力衰竭。

2．局部性循環(huán)性缺氧　多見(jiàn)于局部動(dòng)脈血栓形成、栓塞、動(dòng)脈粥樣硬化等引起的動(dòng)脈阻塞，也可因局部靜脈回流受阻引起。

（二）血氧變化特點(diǎn)

單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血的氧分壓、氧容量、氧含量、氧飽和度均正常。由于組織血液灌流量減少，血流緩慢，組織攝取氧增多，靜脈血氧含量明顯降低，動(dòng)－靜脈血氧含量差增大，但單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)毛細(xì)血管的血量減少，導(dǎo)致組織的供氧量減少而缺氧。淤血性缺氧時(shí)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白增多，易出現(xiàn)發(fā)紺；而缺血性缺氧患者因毛細(xì)血管血量減少，組織器官呈蒼白色。

【想一想】

某些水果，如蘋果、杏、桃等種子呈苦味，是因?yàn)槠渲泻星杌锏某煞?，尤以蘋果的種子最容易為人所疏忽，多食將引起組織性缺氧。

組織性缺氧（histogenous hypoxia）的基本發(fā)病學(xué)特點(diǎn)是組織、細(xì)胞生物氧化障礙，不能利用氧，又稱組織中毒性缺氧。

（一）原因

1．組織中毒　如氰化物、硫化物、砷等可抑制或破壞氧化還原酶系統(tǒng)，使組織、細(xì)胞的生物氧化不能正常進(jìn)行。

2．維生素缺乏　維生素B1、維生素B2、維生素B12、維生素PP等是呼吸鏈中許多氧化還原酶的輔酶成分，嚴(yán)重缺乏時(shí)，細(xì)胞生物氧化障礙。

3．細(xì)胞損傷　如大量放射線照射、細(xì)菌毒素作用等可損傷線粒體，使其生物氧化作用受阻，引起氧利用障礙。

（二）血氧變化特點(diǎn)

動(dòng)脈血的氧分壓、氧容量、氧含量、氧飽和度均正常。因組織不能利用氧，故靜脈血的氧含量、氧分壓、氧飽和度均增高，動(dòng)－靜脈血氧含量差減小。毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增多，皮膚、黏膜呈玫瑰紅色。

必須指出，臨床所見(jiàn)的缺氧常常是由兩種或多種因素相繼或同時(shí)引起的混合性缺氧，要根據(jù)具體情況進(jìn)行分析判斷。如心力衰竭患者，因循環(huán)障礙引起循環(huán)性缺氧，若伴有肺水腫和細(xì)菌感染，則可合并低張性缺氧和組織性缺氧。

四種類型缺氧的血氧變化特點(diǎn)見(jiàn)圖14－2。

圖14－2　四種類型缺氧的血氧變化特點(diǎn)

A示動(dòng)脈　V示靜脈

缺氧時(shí)機(jī)體的機(jī)能、代謝變化，包括機(jī)體對(duì)缺氧的代償性反應(yīng)和由缺氧引起的機(jī)能與代謝障礙。一般規(guī)律是，輕度缺氧時(shí)機(jī)體首先出現(xiàn)一系列代償性變化，以增加氧的供應(yīng)，提高組織利用氧的能力，嚴(yán)重缺氧時(shí)則出現(xiàn)組織器官的代謝障礙和機(jī)能紊亂。以下以低張性缺氧為例進(jìn)行說(shuō)明。

肺泡通氣量代償性增加是急性低張性缺氧最為重要的代償性反應(yīng)。PaO2降低到8kPa（60mmHg）以下時(shí)，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺泡通氣量。但嚴(yán)重缺氧使PaO2過(guò)低時(shí)，又可直接抑制呼吸中樞，導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭，呼吸變淺變慢、不規(guī)則甚至停止。

血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧因PaO2正常，呼吸一般不增強(qiáng)，但循環(huán)性缺氧如累及肺循環(huán)導(dǎo)致肺淤血、肺水腫時(shí)，則有呼吸加快。

1．心功能變化　缺氧引起的代償反應(yīng)表現(xiàn)為心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加，這與缺氧興奮交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，兒茶酚胺釋放增多；通氣增強(qiáng)刺激肺牽張反射等機(jī)制有關(guān)。但持續(xù)而嚴(yán)重的缺氧，則明顯降低心肌舒縮功能，甚至發(fā)生心肌變性、壞死，使心輸出量減少，出現(xiàn)心律失常，甚至心力衰竭。

2．血流重新分布　急性缺氧時(shí)，皮膚、肺及腹腔內(nèi)臟的小血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張，血流增加。這種血流重新分布現(xiàn)象有利于生命重要器官的氧供給。嚴(yán)重而持續(xù)的缺氧，乳酸、腺苷、前列腺環(huán)素（PGI2）等擴(kuò)血管物質(zhì)增加，直接舒張外周血管，血壓下降，甚至循環(huán)衰竭。

3．肺血管收縮　缺氧引起肺小動(dòng)脈收縮，使肺泡血流量減少以維持肺泡與血流比，慢性缺氧使肺小動(dòng)脈持續(xù)收縮，肺血管硬化，引起肺動(dòng)脈高壓，使右心后負(fù)荷加重，導(dǎo)致右心肥大，甚至右心衰竭。

急性低張性缺氧可引起肺水腫，其發(fā)生機(jī)制可能與缺氧引起外周血管收縮使回心血量和肺血量增加，以及缺氧性肺血管收縮反應(yīng)使肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、肺血管內(nèi)皮損傷、血管壁通透性增高有關(guān)。

4．毛細(xì)血管增生　慢性缺氧可使血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）等基因表達(dá)增強(qiáng)，毛細(xì)血管增生、密度增加，使血氧彌散到細(xì)胞的距離縮短，這一現(xiàn)象在腦、心和骨骼肌尤為明顯。

1．紅細(xì)胞增多　急性缺氧時(shí)，交感神經(jīng)興奮，脾、肝等儲(chǔ)血器官收縮，使血液中紅細(xì)胞迅速增多；慢性缺氧刺激腎臟生成并釋放促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)，使血液中紅細(xì)胞和血紅蛋白增加，氧含量和氧容量增高，攜氧能力增強(qiáng)。但體內(nèi)紅細(xì)胞增多，也使血液黏度高，外周血管阻力增高，心臟負(fù)擔(dān)加重，引起或加重心力衰竭，還容易誘發(fā)腦血栓。長(zhǎng)期嚴(yán)重的缺氧可抑制骨髓造血，血中紅細(xì)胞反而減少。

【議一議】

發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧不一定有發(fā)紺，如嚴(yán)重貧血患者；發(fā)紺也不一定有缺氧，如紅細(xì)胞增多癥患者。中心性發(fā)紺是由于心、肺疾病，致動(dòng)脈血氧飽和度降低而引起，發(fā)紺的特點(diǎn)為全身性，除四肢與顏面外，發(fā)紺還同時(shí)出現(xiàn)在身體溫暖部位，如舌頭。而周圍性發(fā)紺是由于周圍循環(huán)血流障礙，組織從毛細(xì)血管中攝取氧增多所致，其特點(diǎn)是常出現(xiàn)在肢體的末梢與下垂部位。

2．氧離曲線右移　缺氧時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解增強(qiáng)，其中間產(chǎn)物2，3－DPG增加，導(dǎo)致氧離曲線右移，血紅蛋白與氧的親和力降低，易于將結(jié)合的氧釋出供組織利用。但是，如果PaO2低于8kPa （60mmHg），則氧離曲線的右移將使血液通過(guò)肺泡時(shí)結(jié)合的氧量減少，從而失去代償意義。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧極度敏感，其表現(xiàn)與缺氧程度有關(guān)。ATP生成不足、酸中毒、細(xì)胞內(nèi)游離Ca2＋增多、神經(jīng)介質(zhì)合成減少、溶酶體酶釋放以及細(xì)胞水腫等，均可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，甚至神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞。輕度缺氧可發(fā)生注意力不集中，記憶力、判斷力下降，思維減退及定向力障礙等；嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致煩躁不安、譫語(yǔ)、驚厥、昏迷甚而死亡。缺氧引起腦組織的形態(tài)學(xué)變化主要是腦細(xì)胞變性（腦細(xì)胞腫脹）、壞死及腦水腫。

組織、細(xì)胞的代償性變化發(fā)展較為緩慢，在急性缺氧時(shí)表現(xiàn)不明顯。慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目增多，氧化還原酶活性增強(qiáng)，使組織利用氧能力增強(qiáng)，肌肉中肌紅蛋白增多。肌紅蛋白和氧的親和力較大，當(dāng)氧分壓為1．33kPa（10mmHg）時(shí)，血紅蛋白的氧飽和度約為10%，而肌紅蛋白的氧飽和度可達(dá)70%，故肌紅蛋白的增加具有儲(chǔ)存氧及增加組織氧供應(yīng)的作用。嚴(yán)重缺氧時(shí)，細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體受損及功能障礙，細(xì)胞有氧氧化減弱，氧化不全產(chǎn)物增多，糖酵解增強(qiáng)，乳酸、酮體生成增多，ATP生成減少，Na＋－K＋泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常，導(dǎo)致代謝性酸中毒、細(xì)胞水腫及功能失常甚至發(fā)生變性、壞死。

年齡、機(jī)體的機(jī)能狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)、鍛煉、氣候等許多因素都可影響機(jī)體對(duì)缺氧的耐受性，這些因素可以歸納為兩點(diǎn)，即代謝耗氧率與機(jī)體的代償能力。

代謝耗氧率高的組織、細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性差。神經(jīng)細(xì)胞代謝耗氧率高，對(duì)缺氧最敏感，耐受性最差，以缺血為例，腦組織缺血5～10分鐘神經(jīng)細(xì)胞便會(huì)壞死，其次是心肌、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，結(jié)締組織中的成纖維細(xì)胞耐受性最大。

任何使機(jī)體代謝耗氧率增高的因素都能降低機(jī)體對(duì)缺氧耐受性，如發(fā)熱、機(jī)體過(guò)熱或甲狀腺功能亢進(jìn)的病人，寒冷、體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)等都使機(jī)體耗氧率增高，對(duì)缺氧耐受性降低。

降低代謝耗氧率則使機(jī)體對(duì)缺氧的耐受性增高。低溫麻醉使體溫降低、神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，代謝耗氧率降低，故可用于心臟外科手術(shù)，以延長(zhǎng)手術(shù)所必需阻斷血流的時(shí)間。

機(jī)體通過(guò)呼吸、循環(huán)和血液系統(tǒng)的代償性反應(yīng)能增加組織的供氧。通過(guò)組織細(xì)胞的代償性反應(yīng)能提高利用氧的能力。這些代償性反應(yīng)存在顯著的個(gè)體差異，年輕身體健壯者對(duì)缺氧耐受性高，有心、肺疾病及血液病者對(duì)缺氧耐受性低，老年人因肺和心臟的功能儲(chǔ)備降低、骨髓的造血干細(xì)胞減少、外周血液紅細(xì)胞數(shù)減少以及細(xì)胞某些呼吸酶活性降低等原因，均可導(dǎo)致對(duì)缺氧的耐受性下降。

輕度的缺氧刺激可調(diào)動(dòng)機(jī)體的代償能力。慢性貧血的病人血紅蛋白即使很低仍能維持正?；顒?dòng)，而急性失血使血紅蛋白減少到同等程度就可能引起嚴(yán)重的代謝功能障礙。通過(guò)鍛煉可以提高心、肺功能，增強(qiáng)造血功能和氧化酶活性，從而提高機(jī)體的對(duì)缺氧的代償能力。

無(wú)論何種原因引起的缺氧都是繼發(fā)性改變，所以各類缺氧的治療原則是：①首先治療引起缺氧的原發(fā)病，如休克、貧血、肺部感染等；②吸氧，但氧療的效果因缺氧的類型而異。

吸氧可提高肺泡氣氧分壓，使PaO2及動(dòng)脈氧飽和度（SaO2）增高，從而增加對(duì)組織的供氧。吸氧對(duì)吸入氣體的氧分壓過(guò)低及外呼吸功能障礙所致的低張性缺氧的效果最好，但對(duì)由靜脈血分流入動(dòng)脈引起的低張性缺氧，因分流的血液未經(jīng)肺泡直接摻入動(dòng)脈血，故吸氧對(duì)改善缺氧的作用不大。對(duì)血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織缺氧者，PaO2及SaO2正常，一般常規(guī)吸氧幾乎無(wú)效，但吸入高濃度氧或高壓氧可使血漿中溶解氧量增加，提高血漿與組織之間的氧分壓梯度，以促進(jìn)氧的彌散，改善組織的供氧。一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高，氧可與CO競(jìng)爭(zhēng)與血紅蛋白結(jié)合，從而加速HbCO的解離，促進(jìn)CO的排出，故氧療效果較好。

對(duì)慢性阻塞肺疾病患者，既有缺氧，又伴有二氧化碳潴留，此時(shí)呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性降低，主要依靠缺氧來(lái)勉強(qiáng)維持其興奮性，如無(wú)控制地吸入高濃度氧，將會(huì)抑制呼吸中樞。因此，應(yīng)采用持續(xù)低流量、低濃度吸氧。

氧中毒常由高壓氧或高濃度氧治療不當(dāng)引起，氧中毒時(shí)細(xì)胞受損的機(jī)制與活性氧的毒性作用有關(guān)，患者出現(xiàn)肺水腫、肺不張等肺部病變（肺型氧中毒）或中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（腦型氧中毒）。目前對(duì)氧中毒尚無(wú)特殊治療方法及藥物，重在預(yù)防，氧療時(shí)應(yīng)嚴(yán)格掌握用高濃度氧、高壓氧治療的適應(yīng)證及持續(xù)時(shí)間。

小　結(jié)

缺氧是指由于組織的供氧不足或利用氧障礙，導(dǎo)致組織的代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。機(jī)體對(duì)氧的獲得、利用涉及機(jī)體從外界攝取氧、血液攜帶氧、循環(huán)運(yùn)輸氧、組織利用氧四個(gè)環(huán)節(jié)。其中任何一個(gè)或幾個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙都可引起缺氧（表14－1）。

表14－1　缺氧的類型及其特點(diǎn)比較

↑示升高，↓示降低，N示正常。

淤血性缺氧、低張性缺氧易出現(xiàn)發(fā)紺；嚴(yán)重貧血及缺血性引起的缺氧，組織器官呈蒼白色；CO中毒時(shí)，皮膚黏膜呈櫻桃紅色，高鐵血紅蛋白血癥時(shí)，皮膚黏膜呈棕褐色；氰化物中毒時(shí)，皮膚黏膜呈玫瑰紅色。

缺氧時(shí)機(jī)體的機(jī)能、代謝變化的一般規(guī)律是：輕度缺氧時(shí)機(jī)體首先出現(xiàn)一系列代償性變化，以增加氧的供應(yīng)，提高組織利用氧的能力，嚴(yán)重缺氧時(shí)則出現(xiàn)組織器官的代謝障礙和功能紊亂。

機(jī)體對(duì)缺氧的耐受性取決于代謝耗氧率與機(jī)體的代償能力，神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性最差，其次是心肌、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，成纖維細(xì)胞耐受性最大。

各類缺氧的治療原則是：①首先治療引起缺氧的原發(fā)?。虎谖?，但氧療的效果因缺氧的類型而異。氧療時(shí)應(yīng)嚴(yán)格掌握用高濃度氧、高壓氧治療的適應(yīng)證及持續(xù)時(shí)間，以防氧中毒。

病案討論

病例摘要　患者，女，45歲，菜農(nóng)。因于當(dāng)日清晨4時(shí)在蔬菜溫室為火爐添煤時(shí)，昏倒在溫室里。2小時(shí)后被其丈夫發(fā)現(xiàn)，急診入院?；颊咭酝眢w健康。體檢：體溫37．5℃，呼吸20次／min，脈搏110次／min，血壓100／70mmHg，神志不清，口唇呈櫻紅色。其他無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查：PaO212．6kPa，血氧容量10．8mL%，動(dòng)脈血氧飽和度95%，HbCO 30%。入院后立即吸O2，不久漸醒。給予糾酸、補(bǔ)液等處理后，病情迅速好轉(zhuǎn)。

討論：

1．致患者神志不清的原因是什么？簡(jiǎn)述發(fā)生機(jī)制。

2．缺氧類型是什么？有哪些血氧指標(biāo)符合？

同步練習(xí)

一、選擇題

1．循環(huán)性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)最具特征的變化是（ ）

A．動(dòng)脈血氧分壓正常

B．動(dòng)脈血氧容量正常

C．動(dòng)脈血氧含量正常

D．動(dòng)、靜脈氧差增大

2．引起“腸源性紫紺”的原因是（ ）

A．一氧化碳中毒

B．亞硝酸鹽中毒

C．氰化物中毒

D．腸系膜血管痙攣

3．下列疾病中哪項(xiàng)不會(huì)出現(xiàn)血液性缺氧（ ）

A．高鐵血紅蛋白血癥

B．蠶豆病

C．煤氣中毒

D．肺炎

4．健康者進(jìn)入高原地區(qū)或通風(fēng)不良的礦井可發(fā)生缺氧的主要原因在于（ ）

A．吸入氣的氧分壓低

B．肺部氣體交換差

C．肺循環(huán)血流量少

D．血液攜氧能力低

5．對(duì)缺氧最敏感的組織是（ ）

A．腦灰質(zhì)

B．腦白質(zhì)

C．心肌

D．腎皮質(zhì)

6．血氧容量取決于（ ）

A．血氧分壓

B．血氧含量

C．血氧飽和度

D．Hb的質(zhì)與量

二、名詞解釋

1．組織性缺氧　2．腸源性發(fā)紺　3．血氧分壓　4．缺氧

三、簡(jiǎn)答題

1．試述發(fā)生血液性缺氧的原因與機(jī)制。

2．舉例說(shuō)明缺氧與發(fā)紺的關(guān)系。