乙型肝炎的發(fā)病機制
【摘要】：一般認(rèn)為HBV感染肝細(xì)胞并不直接引起肝細(xì)胞病變，主要是HBV基因整合于宿主的肝細(xì)胞染色體中，最終通過機體一系列的免疫應(yīng)答引起損傷。雖然看起來有些矛盾，但慢性HBV感染看來是由于受感染初期免疫反應(yīng)不足而造成，而進(jìn)展性肝病則是由于慢性感染的肝細(xì)胞受到持續(xù)免疫攻擊引起的。針對受感染肝細(xì)胞的免疫反應(yīng)可在肝內(nèi)引起炎癥和壞死。因此，肝病中的活動性病變可能是可逆的一種病變。
一般認(rèn)為HBV感染肝細(xì)胞并不直接引起肝細(xì)胞病變，主要是HBV基因整合于宿主的肝細(xì)胞染色體中，最終通過機體一系列的免疫應(yīng)答引起損傷。受HBV感染的肝細(xì)胞在其表面表達(dá)病毒蛋白質(zhì)；而這些肝細(xì)胞便成為細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTLS）攻擊的目標(biāo)。雖然看起來有些矛盾，但慢性HBV感染看來是由于受感染初期免疫反應(yīng)不足而造成，而進(jìn)展性肝病則是由于慢性感染的肝細(xì)胞受到持續(xù)免疫攻擊引起的。
針對受感染肝細(xì)胞的免疫反應(yīng)可在肝內(nèi)引起炎癥和壞死。因此，肝病中的活動性病變可能是可逆的一種病變。炎癥參數(shù)傾向于自然地波動。而壞死則由炎癥造成。
如果壞死—炎癥活動性持續(xù)存在，最終將導(dǎo)致由纖維組織而不是由新的健康細(xì)胞代替受損細(xì)胞。這種纖維化的過程最終發(fā)展為結(jié)節(jié)樣的增生，而形成肝硬化。這種損害則是不可逆的，并且可引起肝功能的受損乃至致命的后果。
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