(1)交感神經(jīng)活性亢進(jìn):在高血壓的形成和維持過程中交感神經(jīng)活性亢進(jìn)起了極其重要的作用。長期處于應(yīng)激狀態(tài)如從事駕駛員、飛行員、醫(yī)師、會(huì)計(jì)師等職業(yè)者高血壓患病率明顯增高;高血壓患者經(jīng)l～2周休息,血壓大多可降低。

(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS):RAAS可激活肝產(chǎn)生的血管緊張素原生成血管緊張素Ⅰ,在肺血管內(nèi)皮細(xì)胞中血管緊張素Ⅰ被血管緊張素轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ,通過強(qiáng)有力的直接收縮小動(dòng)脈或刺激上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴(kuò)大血容量,或通過促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺,均可顯著升高血壓。

(3)腎潴留過多鈉鹽:腎是機(jī)體調(diào)節(jié)鈉鹽的主要器官,要引起高血壓,腎須潴留過多的鈉鹽。高血壓人群可分為鹽敏和鹽耐兩類。攝入鈉鹽后平均動(dòng)脈壓顯著上升者稱為鹽敏性高血壓。業(yè)已證明,許多途徑可誘導(dǎo)腎潴留過量攝入的鈉鹽,使體液容量增大,而個(gè)體對鈉鹽的敏感性存在明顯差異,由此可解釋過多的鈉鹽僅使一部分人產(chǎn)生高血壓反應(yīng)。

(4)血管重建:血管重建既是高血壓所致的病理變化,又是高血壓維持和加劇的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。血壓因素、血管活性物質(zhì)和生長因子以及遺傳因素共同參與了高血壓血管重建過程。

(5)內(nèi)皮細(xì)胞功能受損:血管管腔的表面均覆蓋著內(nèi)皮組織,其細(xì)胞總數(shù)幾乎和肝相當(dāng),可看作人體內(nèi)最大的臟器之一。內(nèi)皮細(xì)胞不僅是一種屏障結(jié)構(gòu),而且具有調(diào)節(jié)血管舒縮功能、血流穩(wěn)定性和血管重建的重要作用。血壓升高使血管壁剪切力和應(yīng)力增加,去甲腎上腺素等血管活性物質(zhì)增多,均可明顯損害血管內(nèi)皮及其功能。這些改變繼發(fā)于血壓升高,系高血壓的必然結(jié)果,但又促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。因此,內(nèi)皮功能障礙可能是高血壓導(dǎo)致靶器官損害及其合并癥的重要原因。

(6)胰島素抵抗:高血壓病患者中約50%存在胰島素抵抗現(xiàn)象。高胰島素血癥可影響跨膜陽離子轉(zhuǎn)運(yùn),使細(xì)胞內(nèi)鈣升高,加強(qiáng)縮血管作用,并增加內(nèi)皮素釋放,減少擴(kuò)血管的前列腺素合成,從而影響血管舒張功能。

上述這些改變均能促使血壓升高,誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化病變。