（一）休克早期（微循環(huán)缺血期或缺血缺氧期）

微循環(huán)受休克起動(dòng)因子的刺激使兒茶酚胺等體液因子大量釋放→末梢細(xì)小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈持續(xù)痙攣，毛細(xì)血管前阻力增加，大量真毛細(xì)血管關(guān)閉→微循環(huán)灌流量急劇減少→血液重新分布（以保證心腦等重要器官的血供）。隨著病情發(fā)展，微循環(huán)動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，微動(dòng)脈血液直接進(jìn)入微靜脈（直捷通路）以增加回心血量。

（二）休克期（微循環(huán)淤血期或失代償期）

由于休克早期的小血管收縮，造成組織缺氧。無(wú)氧代謝后乳酸堆積→代謝性酸中毒→微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌呈舒張反應(yīng)，而微靜脈和毛細(xì)血管后括約肌仍呈持續(xù)收縮狀態(tài)→大量血液進(jìn)入毛細(xì)血管網(wǎng)，造成微循環(huán)淤血，毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿外滲→微循環(huán)循環(huán)血量銳減。此外，白細(xì)胞在微血管壁黏附，微血栓形成，使回心血量明顯減少→血壓下降。組織細(xì)胞缺氧及器官受損加重。各種體液因子造成細(xì)胞損害，也是各類休克的共同規(guī)律，被稱為“最后共同通路”。

（三）休克晚期（微循環(huán)凝血期又稱DIC期）

組織細(xì)胞缺氧更為嚴(yán)重，體液外滲加劇，血液濃縮和黏滯度增高，血管內(nèi)皮損傷后使內(nèi)皮下膠原纖維暴露，血小板聚集，促發(fā)內(nèi)凝血及外凝血系統(tǒng)，使微血管形成廣泛的微血栓。細(xì)胞因持久缺氧而致胞膜損傷，溶酶體釋放，細(xì)胞壞死自溶，并因凝血因子的消耗而出現(xiàn)彌散性出血。同時(shí)因胰腺、肝臟、腸道缺血后分別產(chǎn)生心肌抑制因子、血管抑制物質(zhì)及腸因子等有害物質(zhì)，最終導(dǎo)致重要器官發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害、功能衰竭，此為休克的不可逆階段。

休克一旦發(fā)生即為嚴(yán)重動(dòng)態(tài)的病理生理過(guò)程。其臨床表現(xiàn)因病因的不同而各具特性。最初往往是交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)的表現(xiàn)，低血壓可能只在晚期時(shí)出現(xiàn)。低血容量性休克等可有典型的微循環(huán)各期的變化。流腦、敗血癥、流行性出血熱、病理產(chǎn)科很早發(fā)生DIC；由脊髓損傷或麻醉引起的，可因交感神經(jīng)發(fā)放沖動(dòng)，突然發(fā)生血流重新分布；心源性休克可因泵衰竭而使血壓一開(kāi)始即明顯降低。