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        遲發(fā)性猝死

        時(shí)間:2023-03-16 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:目前認(rèn)為遲發(fā)性猝死是有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑對(duì)心臟的遲發(fā)性毒性所致。因此,對(duì)遲發(fā)性猝死的病因進(jìn)行分析時(shí),需要判斷這種突發(fā)的事件是呼吸驟停引起的或是心臟停搏引起的。2.結(jié)果分析 如果病人突然出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難,或伴有發(fā)紺,接著出現(xiàn)意識(shí)喪失,甚至在意識(shí)完全喪失時(shí)仍有規(guī)律的心跳或仍有血壓,最后才發(fā)生心臟停搏。對(duì)于這種情況,發(fā)生心臟停搏前,多數(shù)病人都會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常。

        一、臨床特征

        在一些急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒病人,經(jīng)過(guò)搶救病情好轉(zhuǎn),接著,在中毒后3~15d的病情恢復(fù)過(guò)程中,突然病情惡化,病人發(fā)生死亡,這種現(xiàn)象目前稱(chēng)為遲發(fā)性猝死。

        二、原因分析

        目前認(rèn)為遲發(fā)性猝死是有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑對(duì)心臟的遲發(fā)性毒性所致。但是,雖然遲發(fā)性猝死的原因可以與突發(fā)的心律失常有關(guān),然而,在對(duì)這一現(xiàn)象的死因進(jìn)行分析時(shí),要注意遲發(fā)性猝死不僅可以是心源性引起的,還可以是遲發(fā)性呼吸衰竭引起的。如果發(fā)生嚴(yán)重呼吸衰竭時(shí)來(lái)不及氣管插管與迅速建立人工輔助通氣,在這種情況下,由于心肌嚴(yán)重缺氧,多數(shù)病人在死亡前都會(huì)出現(xiàn)心律失常。因此,對(duì)遲發(fā)性猝死的病因進(jìn)行分析時(shí),需要判斷這種突發(fā)的事件是呼吸驟停引起的或是心臟停搏引起的。

        1.判斷依據(jù) 如果突發(fā)的事件是呼吸驟停引起的或是心搏驟停引起的,其臨床判斷依據(jù)有以下2點(diǎn)。

        (1)在病人突然出現(xiàn)意識(shí)喪失前是否有呼吸急促現(xiàn)象或是否存在發(fā)紺表現(xiàn)。

        (2)在意識(shí)喪失時(shí)是否還存在有規(guī)律的心跳或仍有血壓。

        2.結(jié)果分析 如果病人突然出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難,或伴有發(fā)紺,接著出現(xiàn)意識(shí)喪失,甚至在意識(shí)完全喪失時(shí)仍有規(guī)律的心跳或仍有血壓,最后才發(fā)生心臟停搏。對(duì)于這種情況,發(fā)生心臟停搏前,多數(shù)病人都會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常。但是,應(yīng)該把這一現(xiàn)象理解為是遲發(fā)性呼吸衰竭引起的,而不應(yīng)該認(rèn)為是心源性猝死。由于存在有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)心臟的急性毒性與細(xì)胞毒性,對(duì)于重度與極重度中毒病人,心電圖異常很常見(jiàn),因此,在這類(lèi)病人死亡前,如果曾有過(guò)心電圖異常(如QT延長(zhǎng)、T波低平以及期前收縮等),這些現(xiàn)象并不能直接作為猝死病因的判斷依據(jù)。

        三、防治對(duì)策

        對(duì)遲發(fā)性猝死病因的分析所得出的這兩個(gè)結(jié)論具有完全不同的臨床意義。

        1.心源性猝死尚無(wú)很有效的防治對(duì)策,心臟復(fù)蘇是優(yōu)先進(jìn)行的搶救措施。

        2.當(dāng)遲發(fā)性呼吸衰竭發(fā)生時(shí),立即進(jìn)行氣管插管與迅速建立人工輔助通氣可避免猝死的發(fā)生。如果把遲發(fā)性呼吸衰竭所引起病情急劇惡化現(xiàn)象理解是心律失常引起的,搶救時(shí)側(cè)重于心臟復(fù)蘇的胸外心臟按壓和藥物治療,將有可能犯下致命的治療錯(cuò)誤。這是因?yàn)椋喝绻∪舜嬖谛奶?,就根本沒(méi)必要擠壓心臟。相反地,擠壓胸部會(huì)限制吸氣引起的胸腔膨脹,這只會(huì)加重病人窒息。

        本章內(nèi)容概要

        1.反跳的臨床特征

        (1)肺水腫加重,伴不同程度體循環(huán)功能障礙。

        (2)突發(fā)性嚴(yán)重呼吸衰竭。

        (3)突發(fā)性心搏驟停。

        2.肺水腫加重的常見(jiàn)原因

        (1)抗膽堿藥劑量不足。

        (2)抗膽堿藥使用過(guò)量。

        (3)合并ARDS。

        3.抗膽堿藥劑量不足的臨床特征

        (1)出現(xiàn)肺部啰音。

        (2)出現(xiàn)不同程度的低氧血癥。

        (3)臨時(shí)給幾次劑量較大的阿托品(0.5h內(nèi)給10~60mg阿托品)治療后,肺部啰音逐漸減少或最終消失,伴血氧飽和度迅速回升到正常。

        4.抗膽堿藥使用過(guò)量的臨床特征

        (1)伴有其他方面的藥物中毒臨床表現(xiàn)。

        (2)隨著給藥劑量增加,啰音反而增多;藥物減量后,啰音反而減少。

        5.防止阿托品使用過(guò)量的臨床對(duì)策

        (1)在維持量給藥階段,不宜采取間歇的靜脈注射給藥。

        (2)不宜按照阿托品化判斷指標(biāo)給藥。

        (3)不宜根據(jù)血ChE活性恢復(fù)情況停藥。

        6.防止ARDS病人病情惡化的臨床對(duì)策

        (1)改善肺循環(huán),降低肺毛細(xì)血管壓。

        (2)維持一定的心搏出量與舒張壓,保證冠狀動(dòng)脈有足夠的灌注量。

        (3)使用鎮(zhèn)靜藥與冬眠療法,降低體溫,從而降低體內(nèi)代謝率。通過(guò)減少體內(nèi)耗氧量,提高血氧飽和度。

        (4)通過(guò)合理選擇機(jī)械通氣模式,提高血氧飽和度。

        7.突發(fā)性嚴(yán)重呼吸衰竭的臨床特征

        (1)呼吸規(guī)律性改變與缺氧。

        (2)繼發(fā)性心律失常。

        8.突發(fā)性嚴(yán)重呼吸衰竭的原因分析

        (1)在使用阿托品治療過(guò)程中,如果在病程早期出現(xiàn)突發(fā)性嚴(yán)重呼吸衰竭,而肺部無(wú)啰音。那么,這種情況通常是由急性呼吸衰竭危象引起的。

        (2)如果在中期或后期病程中出現(xiàn)突發(fā)性嚴(yán)重呼吸衰竭,而肺部無(wú)啰音。那么,這種情況通常是由遲發(fā)性呼吸衰竭引起的,或是因阿托品中毒導(dǎo)致呼吸肌麻痹而引起的。

        9.突發(fā)性嚴(yán)重呼吸衰竭的防治對(duì)策

        (1)合理使用抗膽堿藥,防止發(fā)生阿托品中毒引起的呼吸衰竭。

        (2)如果病人出現(xiàn)明顯的呼吸困難,必須監(jiān)測(cè)血氧飽和度。

        (3)當(dāng)血氧飽和度<90%,或血氧飽和度以較快的速度下降,就要?dú)夤懿骞軠?zhǔn)備工作完全到位。

        10.遲發(fā)性猝死

        (1)病因分析。

        ①有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑對(duì)心臟的遲發(fā)性毒性導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常。

        ②遲發(fā)性呼吸衰竭。

        (2)臨床判斷。

        如果病人突然出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難,或伴有發(fā)紺,接著出現(xiàn)意識(shí)喪失,甚至在意識(shí)完全喪失時(shí)仍有規(guī)律的心跳或仍有血壓,最后才發(fā)生心臟停搏,應(yīng)該把這一現(xiàn)象判斷為遲發(fā)性呼吸衰竭引起心臟停搏。

        (3)防治對(duì)策。

        ①心源性猝死尚無(wú)很有效的防治對(duì)策,心臟復(fù)蘇是優(yōu)先進(jìn)行的搶救措施。

        ②當(dāng)遲發(fā)性呼吸衰竭發(fā)生時(shí),立即進(jìn)行氣管插管與迅速建立人工輔助通氣可避免猝死的發(fā)生。

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