骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis）是一種系統(tǒng)性骨病，其特征是骨量下降和骨的微細結構破壞，表現(xiàn)為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，即使是輕微的創(chuàng)傷或無外傷的情況下也容易發(fā)生骨折。骨質(zhì)疏松癥是一種多因素所致的慢性疾病，在骨折發(fā)生之前，通常無特殊臨床表現(xiàn)。該病女性多于男性，常見于絕經(jīng)后婦女和老年人。隨著我國老年人口的增加，骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率處于上升趨勢，在我國乃至全球都是一個值得關注的健康問題。

一、病　因

骨質(zhì)疏松癥的具體病因尚未完全明確，一般認為與以下因素有關：

（一）內(nèi)分泌因素

女性患者由于雌激素缺乏造成骨質(zhì)疏松，男性則為性功能減退睪酮水平下降引起的。骨質(zhì)疏松癥在絕經(jīng)后婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質(zhì)疏松提前出現(xiàn)，提示雌激素減少是發(fā)生骨質(zhì)疏松的重要因素。絕經(jīng)后5年內(nèi)會有一個突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%～5%是常見的，有20%～30%的絕經(jīng)早期婦女骨量丟失＞3%／年，稱為快速骨量丟失者，而70%～80%婦女骨量丟失＜3%／年，稱為正常骨量丟失者。瘦型婦女較胖型婦女容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥并易骨折，這是后者脂肪組織中雄激素轉(zhuǎn)換為雌激素的結果。與年齡相仿的正常婦女相比，骨質(zhì)疏松癥患者血雌激素水平未見有明顯差異，說明雌激素減少并非是引起骨質(zhì)疏松的唯一因素。

（二）遺傳因素

骨質(zhì)疏松癥以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見。骨密度為診斷骨質(zhì)疏松癥的重要指標，骨密度值主要決定于遺傳因素，其次受環(huán)境因素的影響。

（三）營養(yǎng)因素

已經(jīng)發(fā)現(xiàn)青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關。鈣的缺乏導致甲狀旁腺激素（PTH）分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發(fā)生骨質(zhì)疏松。維生素D的缺乏導致骨基質(zhì)的礦化受損，可出現(xiàn)骨質(zhì)軟化癥。長期蛋白質(zhì)缺乏造成骨基質(zhì)蛋白合成不足，導致新骨生成落后，如同時有鈣缺乏，骨質(zhì)疏松則加快出現(xiàn)。維生素C是骨基質(zhì)羥脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質(zhì)的正常生長和維持骨細胞產(chǎn)生足量的堿性磷酸酶，如缺乏維生素C則可使骨基質(zhì)合成減少。

（四）失用因素

肌肉對骨組織產(chǎn)生機械力的影響，肌肉發(fā)達骨骼強壯，則骨密度值高。由于老年人活動減少，使肌肉強度減弱、機械刺激少、骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協(xié)調(diào)障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發(fā)生骨折。老年人患有腦卒中等疾病后長期臥床不活動，因失用因素導致骨量丟失，容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。

（五）藥物

抗驚厥藥，如苯妥英鈉、苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，并且繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進。過度使用包括鋁制劑在內(nèi)的制酸藥，能抑制磷酸鹽的吸收以及導致骨礦物質(zhì)的分解。糖皮質(zhì)激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，增加腎臟對鈣的排泄，繼發(fā)甲狀旁腺功能障礙，以及性激素的產(chǎn)生。長期使用肝素會出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，具體機制未明?；熕?，如環(huán)孢素A，已證明能增加嚙齒類動物的骨更新。

（六）其他因素

酗酒對骨有直接毒性作用。吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用，還能造成體重下降并致提前絕經(jīng)。長期的大強度運動可導致特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。

二、發(fā)病機制

骨質(zhì)疏松癥是在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失并最終發(fā)展至骨質(zhì)疏松。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式。骨質(zhì)疏松癥可以是原發(fā)性的也可以是繼發(fā)性。原發(fā)的骨質(zhì)疏松癥可以分為Ⅰ型和Ⅱ型，繼發(fā)的骨質(zhì)疏松癥也稱為Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥。

Ⅰ型，或稱為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，認為其主要原因是性腺（雌激素和睪酮）功能的缺陷，發(fā)生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成。

Ⅱ型，或稱老年性骨質(zhì)疏松癥，源于骨形成下降和老年人腎臟形成1，25－（OH）2D3降低。上述生理變化的結果是引起骨皮質(zhì)以及骨小梁的丟失，增加了髖骨、長骨以及椎骨的骨折發(fā)生危險性。

Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥繼發(fā)于藥物，尤其是糖皮質(zhì)激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變。在Ⅰ型和Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥中，以婦女為多見，Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥中，男女發(fā)病比率無差異。Ⅰ型骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病高峰年齡為50～70歲，Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥的高發(fā)年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥發(fā)病與年齡關系不大，可見于任何年齡。

三、骨密度檢查

骨密度檢測（bone mineral density，BMD）是骨折最好的預測指標。測量各部位的骨密度可以用來評估總體的骨折發(fā)生危險度，測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發(fā)生的危險性。通過與健康成年的BMD比較，WHO建議根據(jù)BMD值對骨質(zhì)疏松癥進行分級，規(guī)定正常健康成年人的BMD值加減1個標準差（SD）為正常值，較正常值降低（1～2．5）SD為骨質(zhì)減少，降低2．5SD以上為骨質(zhì)疏松癥，降低2．5SD以上并伴有脆性骨折為嚴重的骨質(zhì)疏松癥。

測定骨密度的方法有多種，其中定量計算機體層掃描（quantitative computerized tomography，QCT）測量BMD最為準確，單位為g／cm3，該方法不受骨大小的影響，可用于成人和兒童。但QCT只能測定脊柱的BMD，骨贅會干擾測定值，而且費用較高，同時所受射線亦不可低估。雙能X線吸收法（dual energy X－ray absorptiometry，DXA）接受射線較少、相對便宜，而且可重復性較QCT高，可用于成年人和兒童。DXA可以測定脊柱以及髖骨的BMD，可視為測定BMD的標準方法，然而DXA存在校正值的差別。建議使用同一臺機器上對患者進行隨訪連續(xù)測定BMD。影響DXA測定的因素有脊柱骨折、骨贅以及主動脈等脊柱外的鈣化。外周DXA可以測定腕關節(jié)的BMD。跟骨的定量超聲（quantitative ultra sound，US）可用于普通篩查，該方法費用低、便攜且無電離輻射，但該方法不如QCT和DXA準確，因此不用來監(jiān)測治療效果。

四、臨床表現(xiàn)

（一）疼痛

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥最常見的病癥，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現(xiàn)骨痛。老年骨質(zhì)疏松癥時，椎體骨小梁萎縮，數(shù)量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰背肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產(chǎn)生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產(chǎn)生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2～3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經(jīng)可產(chǎn)生肢體放射痛、雙下肢感覺運動障礙等。

（二）身長縮短、駝背

多在疼痛后出現(xiàn)。

（三）骨折

骨質(zhì)疏松癥所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折（Colles骨折）多見，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上時即發(fā)生骨折。BMD每減少1．0SD，脊椎骨折發(fā)生率增加1．5～2倍。脊椎壓縮性骨折有20%～50%的患者無明顯癥狀。

五、治　療

合理膳食、積極運動和藥物治療可改善病情。

1．平衡膳食，合理營養(yǎng)　《中國居民膳食指南》（2007）建議中國居民的膳食原則是：

（1）食物多樣，谷類為主，粗細搭配。

（2）多吃蔬菜、水果和薯類。

（3）每天吃奶類、大豆或其制品。

（4）常吃適量的魚、禽、蛋和瘦肉。

（5）減少烹調(diào)油用量，吃清淡、少鹽膳食。

（6）食不過量，天天運動，保持健康體重。

（7）三餐分配要合理，零食要適當。

（8）每天足量飲水，合理選擇飲料，如飲酒應限量。

（9）吃新鮮衛(wèi)生的食物。

2．適度運動與勞動　骨質(zhì)疏松患者，運動要以活動大肌肉和關節(jié)為原則，如步行、緩慢跑、游泳、騎自行車等。避免過分劇烈或有競爭性的活動。運動時，每人可根據(jù)自己的體質(zhì)循序漸進，每次運動以感覺輕度疲勞為宜，或在醫(yī)生指導下進行鍛煉。如在運動中出現(xiàn)不適，如胸悶、氣短、惡心眩暈等癥狀，應立即停止運動并及時坐下，必要時請醫(yī)生診治。

3．藥物治療　對于原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的治療仍以藥物為主。具體見第10章。