外界作用力使頭顱迅即開始運(yùn)動(dòng)或使其運(yùn)動(dòng)突然受阻時(shí)，由于腦運(yùn)動(dòng)相對(duì)滯后于頭顱的運(yùn)動(dòng)，除導(dǎo)致頭皮、顱骨局限性損傷外，還可能引起腦著力部位、腦內(nèi)及腦對(duì)沖部位出現(xiàn)擠壓、撕裂及牽拉等力學(xué)效應(yīng)，造成所謂顱腦加速或減速性損傷，即慣性傷。這也是臨床最常見的顱腦外傷病人的致傷原因。因?yàn)榧铀倥c減速運(yùn)動(dòng)對(duì)顱腦的影響僅僅是方向有別而其機(jī)制相同，所以多年來對(duì)顱腦慣性傷的研究大多針對(duì)的是加速傷，迄今已建立了一些較為成熟的顱腦加速傷實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。根據(jù)外力作用的結(jié)果，又可將其分為腦質(zhì)量中心呈線性運(yùn)動(dòng)的直線加速傷，以及腦繞其質(zhì)量中心轉(zhuǎn)動(dòng)或腦質(zhì)量中心呈弧形運(yùn)動(dòng)的旋轉(zhuǎn)加速傷。本節(jié)綜合上述兩種分類法就顱腦加速傷動(dòng)物模型予以介紹。

（一）直線加速傷模型

Marmarou和Foda等于1994年首先報(bào)道出一種大鼠打擊直線加速性顱腦損傷模型。其方法是將大鼠麻醉后俯臥于一已知彈性度的海綿床上，縱行切開頭皮，暴露顱骨穹頂。顱頂表面冠狀縫與人字縫間用牙托水泥將一直徑為10mm、厚度為3mm的不銹鋼圓盤固定。圓盤底呈彎弧狀，與顱頂均勻接觸。將直徑為19mm的有機(jī)玻璃管直立于圓盤之上，重物沿管腔落下，撞擊圓盤，致頭顱受力引起顱腦損傷。由于海綿床的存在，使頭顱受力后能沿重力方向移動(dòng)產(chǎn)生一定的緩沖性加速，以確保外力作用的瞬時(shí)性，這是該模型不同于自由落體模型的關(guān)鍵。而鐵制圓盤又保證了外力作用的彌散性，因此減輕了外力打擊對(duì)頭顱局部的接觸效應(yīng)，較大范圍地增強(qiáng)了外力打擊對(duì)頭顱的慣性效應(yīng)。這種外力作用的瞬時(shí)性和彌散性特征，與一般意義上的自由落體打擊模型致傷的力學(xué)機(jī)制有明顯差異，它是一種垂直而上的打擊直線加速顱腦損傷模型。對(duì)該模型的深入研究表明，在打擊沖量為2．82N·s（即0．45kg的重物從2m高處墜落所產(chǎn)生的沖量）作用下，大鼠死亡率達(dá)59%；而傷前行機(jī)械通氣控制呼吸組，病死率可降為0。兩組病理改變基本一致，在內(nèi)眼觀察局部腦損傷都不明顯；顯微鏡下則見腦內(nèi)神經(jīng)元胞體、神經(jīng)軸索及微血管系統(tǒng)均出現(xiàn)明顯損害，形成廣泛腦水腫。該模型中軸索損傷涉及內(nèi)囊、上下小腦腳及腦干傳導(dǎo)束等廣泛區(qū)域，大鼠能出現(xiàn)程度不同的意識(shí)喪失。因而該模型被認(rèn)為是一種彌漫顱腦損傷模型。

1996年，Lewis等制作出另一種打擊直線加速性顱腦損傷模型。他將羊麻醉后置于俯臥位，頭顱不加固定放于支撐物上，在羊的眶上突及外耳道間作頭皮縱向切口，暴露顳頂。顳頂表面安置1枚與顱骨外表相符的鐵盤，鐵盤中央部突出。將一頭端為蘑菇狀的鐵栓從側(cè)旁發(fā)射撞擊鐵盤中央突出部，導(dǎo)致顱腦直線加速損傷。病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)部分動(dòng)物顱骨外板有骨折，約75%的動(dòng)物出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血，而局灶性腦挫裂傷占50%～60%，其中約25%居于腦干內(nèi)。神經(jīng)軸索和微血管損傷則分布廣泛。這種頭顱打擊直線加速顱腦損傷模型與臨床常見的鈍性、非穿透性打擊后的腦內(nèi)變化非常相似。

制作顱腦加速損傷模型的關(guān)鍵點(diǎn)是盡可能地保證外力在導(dǎo)致頭顱加速的同時(shí)，引起的接觸效應(yīng)較輕，產(chǎn)生的慣性效應(yīng)要強(qiáng)。因此，模型制作時(shí)通常不會(huì)讓外力直接作用于頭顱。除上述在顱頂表而放置鐵盤以擴(kuò)大受力面積外，目前還有其他措施。如有人將動(dòng)物頭顱置于堅(jiān)硬的頭盔中，頭顱與頭盔間充填牙齒粘固粉，讓外力致傷物打擊頭盔致頭顱加速運(yùn)動(dòng)。此間顱內(nèi)形成的慣性力能引起腦彌漫性軸索損傷和急性硬膜下血腫，這兩者均是臨床常見的顱腦外傷后不可逆腦損害甚至死亡的原因。

（二）旋轉(zhuǎn)加速傷模型

1974年Ommaya將機(jī)械性顱腦損傷分為兩類：一是外力作用局部所造成的腦組織挫傷，即直接腦損傷；二是頭部受外力作用后產(chǎn)生直線加速運(yùn)動(dòng)和旋轉(zhuǎn)加速運(yùn)動(dòng)致腦實(shí)質(zhì)產(chǎn)生剪應(yīng)力和張力變化所造成的廣泛而嚴(yán)重的腦組織損傷，即間接腦損傷。為驗(yàn)證其理論，1982年賓夕法尼亞大學(xué)的Gennarel1i設(shè)計(jì)了一種加速裝置，由特制頭盔、直線加速臂、旋轉(zhuǎn)加速臂、電動(dòng)馬達(dá)和速度控制器構(gòu)成，可對(duì)直線加速運(yùn)動(dòng)和旋轉(zhuǎn)加速運(yùn)動(dòng)所造成的損傷分別進(jìn)行研究。其方法是將狒狒麻醉后戴上頭盔，通過調(diào)節(jié)直線加速臂和旋轉(zhuǎn)加速臂，使頭部做快速直線加速運(yùn)動(dòng)或45°旋轉(zhuǎn)加速運(yùn)動(dòng)，頭部重心位移1in（1in≈0．0254m），按加速度大小和持續(xù)時(shí)間長短可以復(fù)制分級(jí)腦損傷模型。結(jié)果發(fā)現(xiàn)旋轉(zhuǎn)加速運(yùn)動(dòng)組均出現(xiàn)實(shí)驗(yàn)性腦震蕩，表現(xiàn)為癱瘓性昏迷或外傷性意識(shí)喪失；直線加速運(yùn)動(dòng)組未見此種改變，其病理改變主要表現(xiàn)為皮質(zhì)挫傷，損傷呈不對(duì)稱性局灶分布，而旋轉(zhuǎn)加速運(yùn)動(dòng)組損傷呈廣泛對(duì)稱性分布，灰白質(zhì)交界處可見微小出血灶，即彌漫性軸索損傷（DAI）。由于靈長類動(dòng)物顱腦結(jié)構(gòu)在種間具有相似性，就有可能根據(jù)狒狒等實(shí)驗(yàn)動(dòng)物DAI發(fā)病的剪力閾限值類推至人。1992年，Maxwell對(duì)狒狒頭顱側(cè)向旋轉(zhuǎn)加速傷模型的腦血管反應(yīng)進(jìn)行了系統(tǒng)研究，證實(shí)瞬間側(cè)向旋轉(zhuǎn)引起顱內(nèi)產(chǎn)生廣泛的、非直接致斷裂性的機(jī)械應(yīng)力，由此造成腦微血管痙攣、微血栓形成、血管塌陷、微絨毛出現(xiàn)，終致血腦屏障破壞及血管不完全或完全斷裂。以上結(jié)果與Christman1994年對(duì)人腦DAI的研究所見一致。

在顱腦損傷中，彌漫性腦損傷臨床反應(yīng)重，且預(yù)后差。而彌漫性軸索損傷又是其最主要的病理類型。臨床上表現(xiàn)為持久性意識(shí)障礙、早期死亡和植物生存。隨著人們對(duì)DAI病理生理概念認(rèn)識(shí)的不斷深化，近年來有傾向?qū)⒛X震蕩及原發(fā)腦干傷納入DAI中，認(rèn)為腦震蕩是最輕的DAI，原發(fā)腦干傷為最重的DAI。這樣，作為一種顱腦旋轉(zhuǎn)加速損傷，DAI動(dòng)物模型對(duì)于研究人類顱腦損傷有其更廣闊的應(yīng)用前景。