身體在代謝過程中不斷的產(chǎn)生CO2（200 ±50ml／min），通過呼吸運(yùn)動(dòng)將其大部分排出體外，維持PaCO2在35～45mmHg。高二氧化碳血癥是指PaCO2＞50mmHg（6．67kPa），又稱二氧化碳蓄積或潴留。輕度高二氧化碳血癥患者可耐受，若PaCO2＞50mmHg可對(duì)身體產(chǎn)生不利影響。PaCO2≥80mmHg，可致意識(shí)障礙，≥120mmHg則會(huì)導(dǎo)致昏迷，甚至發(fā)生心力衰竭、心律失常、腦疝甚或心搏驟停。

【分類】

1．依其病因分類

（1）中樞性高二氧化碳血癥：是因呼吸中樞抑制所致。

（2）外周性高二氧化碳血癥：非呼吸中樞抑制所致。

2．按病程分類

（1）急性高二氧化碳血癥：無呼吸系統(tǒng)疾病，因氣道梗阻、機(jī)械通氣意外、藥物或椎管內(nèi)麻醉等而引起CO2排出障礙。

（2）慢性高二氧化碳血癥：通氣量的減損是由長期慢性疾病所致，如慢性阻塞性肺疾患（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）。

【原因】

1．呼吸中樞抑制　其原因見本章第九節(jié)。

2．通氣障礙

（1）阻塞性通氣障礙：從鼻腔、口咽部至毛細(xì)支氣管通氣途徑的任何部位發(fā)生阻塞，皆可導(dǎo)致CO2潴留，如COPD、OSAHS（阻塞型常見）、呼吸道腫物或狹窄、異物、分泌物等。

（2）限制性通氣障礙：凡能影響呼吸肌收縮力和胸廓運(yùn)動(dòng)者，皆屬限制性通氣障礙。

（3）混合性通氣障礙：阻塞性和限制性兩者兼有。

3．呼吸肌麻痹　呼吸神經(jīng)元功能抑制（特別是麻醉藥）、神經(jīng)系統(tǒng)病理性損害、神經(jīng)肌肉疾患（影響胸廓運(yùn)動(dòng)）、高位截癱、雙側(cè)膈神經(jīng)阻滯及肌松藥殘留等。

4．呼吸無效區(qū)通氣增加　其原因如下。①肺動(dòng)脈壓降低，如控制性降壓，肺泡無效區(qū)通氣增加；②呼吸道阻力增加，如PEEP通氣使肺泡無效區(qū)通氣增加；③肺栓塞、肺血管狹窄或閉合，引起低肺灌流；④急而短的吸氣；⑤麻醉呼吸回路無效區(qū)增加，氣管插管使無效區(qū)增加13%，面罩增加30%。

5．吸入CO2濃度增加　麻醉時(shí)?？砂l(fā)生CO2再吸入，使吸入氣中CO2濃度增高。①麻醉機(jī)呼吸活瓣失靈，使緊閉式回路中呼出氣未經(jīng)堿石灰吸收而致CO2再吸入；②堿石灰失效或二氧化碳吸收罐裝置失靈；③新鮮氣流量過低，導(dǎo)致嚴(yán)重CO2再吸入；④機(jī)械無效區(qū)過大，多見于小兒。

6．二氧化碳產(chǎn)量增加?、俑邿岷畱?zhàn)、惡性高熱、淺麻醉引起的兒茶酚胺釋放增加、高血壓、甲亢危象等；②外源性CO2應(yīng)用，如體腔內(nèi)注入CO2（腹腔鏡檢查與手術(shù)），可致PaCO2吸收增加；③碳酸氫鈉輸入過多，有10%～15%可立即轉(zhuǎn)變成CO2，如給予成年人碳酸氫鈉1mmol／kg將產(chǎn)生7～10mmol（150～200ml）CO2。如在1min內(nèi)快速輸完，則通氣量必須加倍（5min）才能維持PaCO2正常。

7．循環(huán)功能不全　低心排血量綜合征、低血壓、低血容量等，使組織水平的CO2清除受限而致細(xì)胞內(nèi)呼吸性酸中毒；肺循環(huán)低血壓使通氣的肺泡無灌注，導(dǎo)致生理無效區(qū)增加而致血中CO2排除障礙。心搏驟停（與窒息不同）期間PaCO2無變化，而組織水平PCO2仍逐漸增高。一旦恢復(fù)循環(huán)，可在靜脈血中呈嚴(yán)重高二氧化碳血癥。

8．肺容量降低　胸腹部大手術(shù)后，因胸壁創(chuàng)傷、手術(shù)刺激、腹脹、術(shù)后疼痛、胸腹帶過緊或過度肥胖等因素，使胸腹部順應(yīng)性降低及膈肌運(yùn)動(dòng)受限而限制了肺的膨脹。患者以低潮氣量、快頻率進(jìn)行呼吸，喪失了深吸氣和有效咳嗽功能而致通氣功能不足。此種術(shù)后肺容量降低所致的病癥，稱為“術(shù)后低肺容量綜合征”。

9．呼吸衰竭　見本章第十五節(jié)。

【診斷依據(jù)】

1．病史　有原發(fā)肺疾病史、高位脊髓病變史，或有應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥與機(jī)械通氣、麻醉手術(shù)等情況。

2．臨床表現(xiàn)

（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：CO2潴留使腦脊液中H＋增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低興奮性，而抑制腦皮質(zhì)活動(dòng)。吸入氣中CO2濃度＜5%，患者多能耐受；若CO2濃度＞5%，可發(fā)生呼吸促迫、定向力障礙、焦慮不安及乖僻性情；CO2濃度＞10%時(shí)，常不能耐受并出現(xiàn)中毒現(xiàn)象，如昏睡、呼吸抑制；CO2濃度達(dá)30%時(shí)，則呈類似N2O麻醉狀態(tài)且常發(fā)生驚厥；吸入40%濃度的CO2可致死。體內(nèi)PaCO2升至80mmHg患者出現(xiàn)煩躁不安，中樞處于麻醉狀態(tài)。發(fā)生CO2麻醉前，患者常有失眠、精神興奮、煩躁不安等先兆興奮癥狀。PaCO2達(dá)120mmHg，則發(fā)生昏迷。

“CO2麻痹”（PaCO2≥90mmHg）的典型表現(xiàn)是肺性腦病，早期有頭痛、頭昏、煩躁不安、惡心嘔吐、視力、記憶力和判斷力減退、睡眠規(guī)律改變（白天嗜睡不醒、夜間失眠驚醒）；晚期可有神志恍惚、譫語、幻覺、精神錯(cuò)亂、無意識(shí)動(dòng)作、抽搐或震顫。嚴(yán)重者意識(shí)障礙甚至昏迷、視盤水腫、眼球突出、球結(jié)膜充血水腫、錐體束征或腦疝等。

（2）循環(huán)系統(tǒng)：血壓升高，因收縮壓較舒張壓上升更顯著而使脈壓增大。心率加快，心排血量增加。CO2直接作用于血管平滑肌，使血管擴(kuò)張、外周淺表靜脈充盈、皮膚溫暖、紅潤、潮濕多汗、脈搏洪大有力。

（3）呼吸系統(tǒng)：CO2是強(qiáng)效的呼吸中樞興奮劑，且與吸入濃度有關(guān)。吸入4%CO2使通氣量比其靜息值增加1倍，吸入5%CO2時(shí)為其4倍，吸入10%CO2則達(dá)10倍。然而，超過12%其通氣量則不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)。

（4）呼吸性酸中毒：見第28章第二節(jié)。

（5）其他表現(xiàn)：PaCO2增高可使肝功能損害，如伴缺氧則對(duì)肝功能的損害常較麻醉藥的損害更重。CO2對(duì)腎臟損害不如缺氧敏感，PaCO2輕度升高時(shí)腎血流及GFR并無明顯改變。PaCO2＞70mmHg才使腎血流量及尿量降低，嚴(yán)重時(shí)可使輸入小動(dòng)脈收縮而導(dǎo)致無尿。

（6）全麻中表現(xiàn)：有些癥狀被掩蓋，但可有血壓升高、脈搏快而有力、皮膚潮紅、多汗、體溫升高、瞳孔散大、肌肉緊張、術(shù)野滲血。

3．輔助檢查　動(dòng)脈血?dú)鈾z測是診斷高二氧化碳血癥的主要依據(jù)。

4．診斷標(biāo)準(zhǔn)　PaCO2＞50mmHg，即可診為高二氧化碳血癥。

【鑒別診斷】

高二氧化碳血癥往往與低氧血癥并存，監(jiān)測動(dòng)脈血?dú)饧纯设b別。

【病因治療】

努力尋找病因，判斷是單純性還是混合型酸堿失衡并積極治療。麻醉藥抑制呼吸者，適當(dāng)減淺麻醉，通氣量即可增加；麻醉性鎮(zhèn)痛藥造成的呼吸抑制，可用納洛酮拮抗；肌松藥造成的呼吸抑制，可用新斯的明拮抗；低血鉀性呼吸肌麻痹應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀；脊神經(jīng)阻滯的呼吸抑制，須待阻滯作用消失后呼吸始能逐漸恢復(fù)。

【對(duì)癥處理】

保持呼吸道通暢并適當(dāng)增加通氣量，維持PaCO2在正常范圍是基本的治療措施。無論何種原因造成的呼吸抑制，均應(yīng)立即行有效的人工通氣，將SpO2、ETCO2維持于正常范圍。通氣方式依呼吸抑制程度選用，如患者有自主呼吸，但頻率慢或VT不足，可行輔助呼吸予以適當(dāng)補(bǔ)償。實(shí)施輔助呼吸須與患者呼吸同步，否則可使CO2排出障礙而蓄積更多。輔助呼吸時(shí)，Paw一般不超過1．5kPa（15cmH2O）。如患者無呼吸，則需行控制呼吸，成年人呼吸頻率為10～15／min，小兒20～30／min，嬰兒30～40／min；VT為8～12m1／kg，Paw為7～15cmH2O（呼氣時(shí)降至零值），吸呼比值保持在1∶1．5或1∶2。

【手術(shù)與麻醉】

1．單肺通氣　單肺通氣時(shí)，如處理不當(dāng)可致二氧化碳蓄積，首先應(yīng)檢查支氣管導(dǎo)管位置是否正確，有否堵塞肺葉支氣管開口等。然后，根據(jù)單肺通氣的病理生理改變，盡量縮?、歏／Q比例失調(diào)。具體措施如下。

（1）吸入高濃度氧：單肺通氣期間吸入100%氧可提高PaO2，而不致發(fā)生氧中毒或吸收性肺萎陷。

（2）單肺通氣潮氣量：以VT10ml／kg為宜，如＜10ml／kg易使非開胸側(cè)肺發(fā)生萎陷。如＞10ml／kg，則可增加非開胸側(cè)肺血管阻力及氣道壓，從而增加通氣側(cè)肺血流（降低非通氣側(cè)肺HPV）。

（3）呼吸頻率：為使PaCO2保持40mmHg，常需較雙肺通氣時(shí)頻率增加20%。應(yīng)避免低CO2血癥，因過度通氣增加非開胸側(cè)肺血管阻力，低CO2血癥還抑制非通氣肺HPV。

（4）CPAP：先向非通氣側(cè)肺給予5～10cmH2O的CPAP，以防肺萎陷。給予萎陷肺正壓時(shí)，需用較大潮氣量才能使肺膨脹。如氧合仍不滿意，則采用PEEP　5～10cmH2 O向通氣側(cè)肺通氣。

（5）PEEP：通氣側(cè)肺給以PEEP通氣，其正壓可增至10～15cmH2O，同時(shí)開胸側(cè)肺保持5～10cmH2O的CPAP以減少肺分流量。兩肺分別應(yīng)用PEEP／CPAP通氣，臨床上很少用。必須應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意，開胸側(cè)肺可間斷正壓給氧。全肺切除術(shù)如能及早結(jié)扎非通氣側(cè)肺動(dòng)脈，可直接消除來自非通氣側(cè)的分流而消除V／Q的失調(diào)。

2．高位截癱　此類患者往往伴有肺部急性炎癥，痰多且有難以恢復(fù)的小氣道梗阻。對(duì)其行機(jī)械通氣時(shí)不可使PaCO2下降速度過快、幅度過大，避免在糾正酸血癥的同時(shí)發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥而致心搏驟停。慢性高二氧化碳血癥患者的各臟器功能及水電解質(zhì)與酸堿平衡已發(fā)生紊亂，治療時(shí)應(yīng)予全面考慮，不可片面強(qiáng)調(diào)恢復(fù)PaCO2至正常范圍。

3．二氧化碳排出綜合征　見本章第十二節(jié)。