關(guān)節(jié)軟骨的損傷可分為急性和慢性損傷兩大類，急性損傷為一次暴力所致的軟骨骨折、軟骨剝脫、甚至骨軟骨骨折等；慢性損傷主要是慢性輕微損傷累積引起的軟骨損害，如投擲肘，足球踝、髕骨軟骨病和剝脫性骨軟骨炎等。無論哪一種類型的損傷，其機(jī)制均可概括為以下幾點(diǎn)：

（一）生物力學(xué)性質(zhì)的改變

正常軟骨超載及承受不利的力學(xué)環(huán)境均可引起關(guān)節(jié)軟骨損傷。人的關(guān)節(jié)面可以承受25MPa的沖擊力，超過臨界值的單次沖擊或多次大幅度但小于臨界值的鈍性損傷均可導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨的不可逆性損害。交叉韌帶或者半月板等損傷后，在載荷傳導(dǎo)過程中，壓應(yīng)力過度集中，壓強(qiáng)過高，摩擦力也相應(yīng)增高，從而破壞關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)中的纖維拱形結(jié)構(gòu)。纖維拱形結(jié)構(gòu)的塌陷使得局部壓應(yīng)力更高，進(jìn)一步破壞基質(zhì)和軟骨細(xì)胞，使軟骨細(xì)胞發(fā)生退變甚至壞死，基質(zhì)合成受阻，軟骨不能修復(fù)，加劇軟骨細(xì)胞的破壞，形成惡性循環(huán)。

（二）創(chuàng)傷（包括勞損）

創(chuàng)傷是引起關(guān)節(jié)軟骨損傷最常見的原因。創(chuàng)傷后的關(guān)節(jié)常遺留關(guān)節(jié)軟骨的缺損，缺損區(qū)蛋白多糖丟失及膠原纖維的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)受到破壞，會(huì)影響軟骨細(xì)胞的代謝，使基質(zhì)合成受阻，加劇這種病理性變化，導(dǎo)致缺損區(qū)的范圍及深度逐漸擴(kuò)大，最終可深及軟骨下骨。研究發(fā)現(xiàn)，關(guān)節(jié)內(nèi)骨折后關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞在骨折區(qū)大量凋亡，說明基質(zhì)中存在誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞代謝的成分，在基質(zhì)成分丟失的情況下可誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞凋亡，這一點(diǎn)在創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制中有著重要的意義。

關(guān)節(jié)過度活動(dòng)也可引起關(guān)節(jié)軟骨變性，一些青少年運(yùn)動(dòng)員無急性外傷史出現(xiàn)膝前痛和踝痛，其癥狀和X線檢查都與老年人的髕骨骨軟骨病和骨關(guān)節(jié)炎相似。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證明過度活動(dòng)可出現(xiàn)軟骨變性，表現(xiàn)為軟骨細(xì)胞壞死，蛋白多糖減少及細(xì)胞簇聚。

（三）關(guān)節(jié)制動(dòng)

實(shí)驗(yàn)研究和臨床觀察表明，膝關(guān)節(jié)制動(dòng)大于30天時(shí)，關(guān)節(jié)軟骨即可出現(xiàn)退變。這可能是由于關(guān)節(jié)缺乏活動(dòng)，滑液中的營養(yǎng)成分不能通過彌散作用進(jìn)入軟骨內(nèi)。關(guān)節(jié)固定還能促使結(jié)締組織增生，阻塞彌散作用通道，同時(shí)關(guān)節(jié)周圍軟組織攣縮，使關(guān)節(jié)面壓力增加，阻止了滑液在細(xì)胞間質(zhì)的彌散。軟骨營養(yǎng)缺乏性損傷，滑液與纖維蛋白原相互作用，可降低趨化因子和促細(xì)胞分裂因子的作用，從而使得軟骨細(xì)胞退化，軟骨某些部位持續(xù)受壓引起軟骨損害（圖3－4，圖3－5）。

圖3－4　關(guān)節(jié)鏡下Ⅲ度軟骨退變（Outerbridge分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)）

可見軟骨表面纖維化重，龜裂明顯，軟骨缺損厚度大于50%，尚未暴露軟骨下骨

圖3－5　Ⅲ度病變HE染色×40軟骨表面呈“絨毛”狀纖維化，裂隙達(dá)深層，軟骨細(xì)胞分布散亂，多數(shù)細(xì)胞聚集成團(tuán)，潮線消失