本病為骨質(zhì)的退變和增生，不是炎癥改變，宜稱骨關(guān)節(jié)病。

一、病　理

椎間盤退變脫水椎間隙變窄，退變的軟骨終板變簿、破裂、不完整和囊樣變性，附著在軟骨終板的纖維環(huán)松弛，退變松弛的纖維環(huán)向周邊膨出，椎間盤退變失穩(wěn)使小關(guān)節(jié)的應(yīng)力集中，促進(jìn)小關(guān)節(jié)軟骨的磨損，關(guān)節(jié)突邊緣增生，滑膜炎癥。椎間盤、兩側(cè)小關(guān)節(jié)（腰椎三關(guān)節(jié)復(fù)合體）退變松弛，導(dǎo)致腰椎節(jié)段間松弛，產(chǎn)生水平移位、角度移位及旋轉(zhuǎn)移位，造成腰椎退變性曲度失常（側(cè)彎及旋轉(zhuǎn)），失去原有生物力學(xué)的運(yùn)動及穩(wěn)定功能，導(dǎo)致結(jié)構(gòu)性腰痛。

腰椎曲度失常牽拉纖維環(huán)，增加其張應(yīng)力和損傷，造成滲血、機(jī)化、骨化形成水平牽拉性骨贅（traction spur），牽拉骨贅發(fā)生在纖維環(huán)最外層，椎體環(huán)形骨骺下的椎體邊緣見圖3-3，即離椎體上下緣0．1～0．2cm向外平行生長的骨贅。

骨質(zhì)增生性骨贅（spondylophytes）。由于椎節(jié)間動力性不穩(wěn)、位移，將椎體上、下緣骨膜掀起，造成該處滲血、機(jī)化，骨膜下新骨形成，開始為粗的骨小梁，繼之形成骨松質(zhì)，最后形成堅(jiān)硬的骨贅。

椎節(jié)間動力性不穩(wěn)如伴有髓核突出，可引起骨膜連同后縱韌帶與椎骨間分離，出現(xiàn)韌帶-椎間盤間隙（圖16-1）。有損傷性滲血、血腫，同時纖維母細(xì)胞開始活躍，并逐漸長入血腫內(nèi)，漸以肉芽代替血腫。如果此間隙不斷有新的撕裂及新的血腫，則在該間隙做顯微鏡檢時，可見新、老病變并存現(xiàn)象。

隨著血腫機(jī)化、骨化，形成突向前、后、兩側(cè)的骨贅。

骨贅好發(fā)于受壓較重處。

1．椎體前方骨贅 椎間盤退化變窄后，腰椎生理前凸在軸向壓力下，椎體向前傾斜，且腰椎的運(yùn)動軸在椎體偏后，使椎體前部受壓較后側(cè)重，纖維環(huán)向前的張應(yīng)力最大，最大應(yīng)力為0．94N／mm2，即使受堅(jiān)固的前縱韌帶所阻，骨贅仍多見于椎體前方。

2．椎體側(cè)方骨贅 椎間隙退變狹窄不穩(wěn)，產(chǎn)生水平位移、角度位移及旋轉(zhuǎn)位移，按上述機(jī)制，是側(cè)方骨贅形成的原因。

3．椎體后方骨贅 在8Nm的屈曲位載荷下，應(yīng)力主要集中在椎體后側(cè)部分，最大應(yīng)力為6．67N／mm2。是后側(cè)骨贅形成的原因。而8Nm的扭力作用時，所產(chǎn)生的應(yīng)力最大，最大應(yīng)力達(dá)12．46N／mm2，主要分布在椎間盤的側(cè)后方，扭力與壓縮力一起作用時，造成纖維環(huán)破裂，使髓核經(jīng)破裂處突出。

圖16-1　韌帶-椎間盤間隙

4．脊柱凹側(cè)骨贅 骨贅容易發(fā)生在生理曲線離重力軸較遠(yuǎn)部位，如C5、T8和L3、4，其凹側(cè)受壓力大而易形成骨贅，而T11、12，L5、S1在重力線通過處，所受壓力平均，骨唇發(fā)生率低，各種原因造成脊柱側(cè)彎的病人，其凹側(cè)常見有骨贅。

退行性骨關(guān)節(jié)病根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，55～64歲的人群中發(fā)病率達(dá)40%。很多人并無癥狀。椎體后緣的唇樣增生較少見，但凸入椎管內(nèi)，合并椎管內(nèi)其他退變，易出現(xiàn)癥狀，故比其他部位增生的臨床意義重要。

Nathan（1962）按骨唇增生的程度分為4度。

Ⅰ度：為孤立的增生點(diǎn)，椎體上、下緣密度增高略隆起。

Ⅱ度：骨唇呈水平突出，位于骨骺線下纖維環(huán)外層附著處。

Ⅲ度：骨唇末端呈彎向椎間盤的弧形鳥嘴形，相鄰兩椎體邊緣骨唇有相互連接趨勢，為接觸性增生，表示該處承載力異常。

Ⅳ度：相鄰椎體骨唇接觸，融合成骨橋。

二、病　因

退行性骨關(guān)節(jié)炎?。╫steoarthritis，OA）因增齡、磨損、肥胖外、從分子水平闡明OA的發(fā)病機(jī)制，如生化、遺傳等因素均可抑制軟骨基質(zhì)蛋白多糖合成，促進(jìn)蛋白多糖、透明質(zhì)酸和膠原酶的降解。另外，細(xì)胞因子、生長因子、免疫因素等都可能與OA的發(fā)病有關(guān)。

1．內(nèi)分泌紊亂 OA好發(fā)于女性，尤其絕經(jīng)后的女性，性激素對關(guān)節(jié)軟骨代謝有調(diào)節(jié)作用，雄激素和雌激素對關(guān)節(jié)軟骨及OA均有保護(hù)作用。

胰島素可促進(jìn)35SO4進(jìn)入軟骨細(xì)胞，有利于蛋白多糖的合成，糖尿病患者往往由于胰島素含量不足，容易發(fā)生OA。

生長激素對軟骨有刺激作用，若生長激素不足，可導(dǎo)致軟骨退行性改變。

2．酶的作用 OA中關(guān)節(jié)軟骨的病理改變表現(xiàn)在軟骨基質(zhì)中蛋白多糖、膠原的減少和水分的增加。有研究發(fā)現(xiàn)，在關(guān)節(jié)軟骨破壞最重部位中性蛋白酶和膠原酶的活性最高，此種酶可降解軟骨基質(zhì)中的蛋白聚糖與膠原纖維網(wǎng)絡(luò)，使軟骨結(jié)構(gòu)破壞、水腫、粘彈性降低，進(jìn)而侵蝕軟骨下骨，刺激邊緣骨質(zhì)增生與滑膜炎性腫脹。

3．免疫學(xué)異常 軟骨原是一個無血管的封閉的屏障，軟骨組織大多處于機(jī)體自身免疫監(jiān)視系統(tǒng)相隔離的狀態(tài)。免疫調(diào)節(jié)T細(xì)胞缺陷被認(rèn)為是自身免疫病的發(fā)病基礎(chǔ)之一。OA的T細(xì)胞系統(tǒng)在外周血似乎沒被激活，而在滑液中淋巴細(xì)胞亞群數(shù)量明顯異常，提示OA可能是一種依賴T細(xì)胞的局部炎癥反應(yīng)過程。

4．細(xì)胞因子（cytokine，CK） 在OA的發(fā)病過程中，加速軟骨基質(zhì)的分解代謝，加速軟骨退變，如白介素-1（interleukin-1，IL-1），腫瘤壞子因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等。

三、小關(guān)節(jié)退變

在腰椎，相鄰兩個椎體之間的椎間盤及2個小關(guān)節(jié)組成椎間關(guān)節(jié)，即三關(guān)節(jié)復(fù)合體，加上其間的韌帶、關(guān)節(jié)囊、內(nèi)在肌，則稱為脊柱的功能單位，或叫做活動節(jié)段。3個關(guān)節(jié)中任何1個關(guān)節(jié)異常，必然波及另外2個關(guān)節(jié)，影響活動節(jié)段。

椎間盤退變狹窄發(fā)生較早，小關(guān)節(jié)退變多為繼發(fā)性。

Kirkaldy-Willis將三關(guān)節(jié)退變過程列表（圖16-2）。

圖16-2　椎間盤退變導(dǎo)致三關(guān)節(jié)退變的病理

腰椎小關(guān)節(jié)負(fù)荷量越是下位椎體越大，L5、S1占總負(fù)荷量的60%，L4、5為15%～20%，故此兩處小關(guān)節(jié)最容易，也最早發(fā)生退變，成為脊神根受壓的主要原因之一。

關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變及骨唇形成的高發(fā)區(qū)為C6、T2～5、L2～4。

關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的骨唇，在斜位X線片上易看出。

四、黃韌帶退變

黃韌帶分為椎板部及關(guān)節(jié)囊部，正常厚度為0．3～0．4cm。黃韌帶多在椎板和關(guān)節(jié)囊退變的基礎(chǔ)上開始退變，早期松弛，繼而增生、肥厚，可達(dá)0．6～0．8cm，并突入椎管，當(dāng)腰后伸時，增生的黃韌帶皺疊，突入椎管，壓迫脊神經(jīng)根或馬尾而引起癥狀，黃韌帶退變晚期可出現(xiàn)鈣化或骨化。

五、前縱韌帶與后縱韌帶退變

表現(xiàn)為韌帶本身的纖維增生與硬化，后期形成鈣化或骨化而失去其韌性和抗張力，同時也有保護(hù)性制動作用，減緩了腰椎失穩(wěn)而進(jìn)一步退變。

脊柱關(guān)節(jié)中還有肋椎關(guān)節(jié)、肋橫突關(guān)節(jié)，同樣可發(fā)生退變。棘上、棘間韌帶及關(guān)節(jié)囊等，也可因退變產(chǎn)生鈣化或損害。椎板呈疊瓦狀重疊增厚，有些厚達(dá)1．5cm。

六、病　象

主要為腰痛，脊柱變形，下肢發(fā)緊，疼痛和不全麻痹。

脊柱退變與腰痛的關(guān)系見上一節(jié)，臨床所見骨唇絕大多數(shù)屬Ⅰ度，有腰痛者多為Ⅱ度以上，兩者雖無直接成比例關(guān)系，可骨性增生肥大可限制脊柱活動、僵直，容易受傷，但有穩(wěn)定的支撐剛度。

椎體前外側(cè)唇樣增生可刺激脊神經(jīng)前支分支及交感神經(jīng)分支，胸椎增生可放射到胸腹壁，腰痛可放射到臀部及大腿，但疼痛多不重，半夜、清晨加重，活動可減輕，勞累、彎腰加重。

椎體后緣及后外側(cè)唇樣增生：因力學(xué)關(guān)系增生較少，但相鄰結(jié)構(gòu)為硬膜和神經(jīng)根，故出現(xiàn)癥狀較多。胸椎椎管較窄，其后緣及后外側(cè)增生可壓迫脊髓及肋間神經(jīng)，產(chǎn)生傳導(dǎo)束障礙和肋間神經(jīng)痛。腰椎增生引起的根性痛較少，可見于增生導(dǎo)致側(cè)隱窩狹窄，嵌壓其中的神經(jīng)根，產(chǎn)生與椎間盤突出相似的放射痛；椎間盤變薄后，下位腰椎的上關(guān)節(jié)突向上移位進(jìn)入上位腰椎椎弓下切跡，使椎間孔狹小而嵌壓其中的神經(jīng)根；椎體后方的骨唇、松弛膨出的椎間盤與后方退變增生的關(guān)節(jié)突、厚的黃韌帶，從前后雙方壓迫神經(jīng)根，產(chǎn)生神經(jīng)根炎，或嵌壓粘連使神經(jīng)根變性，產(chǎn)生腰及下肢痛，進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致馬尾神經(jīng)癱和LIDH。

椎體邊緣增生可伴有韌帶及關(guān)節(jié)囊鈣化，后縱韌帶鈣化可造成椎管狹窄。相鄰椎體間松弛不穩(wěn)，腰椎活動時各韌帶受到較大的錯位牽拉和勞損，會出現(xiàn)纖維織炎樣疼痛、無力以至不能支持。待腰椎增生相鄰椎體面接觸增大時，纖維環(huán)及韌帶鈣化或骨化后，腰椎間活動減少，疼痛則減輕。Leavitt（1972）報道40～49歲年齡組腰背痛最多，50～59歲則下降了1／3，60歲以下者下降2／3，其比率恰與骨唇年齡組的出現(xiàn)率相反，可能與上述原因有關(guān)。

椎間盤的退變再生過程中，隨修復(fù)進(jìn)入椎間盤的血管神經(jīng)末梢也可以產(chǎn)生一些深部疼痛。由于退變物的刺激，可使腰部僵硬，休息后重，少活動后反覺減輕，但過勞后則更加重。

小關(guān)節(jié)軟骨退變磨損、邊緣增生、碎裂軟骨脫落在關(guān)節(jié)腔內(nèi)、關(guān)節(jié)突與椎板的沖撞，表現(xiàn)為持續(xù)性鈍痛，活動時加劇并受限，因關(guān)節(jié)內(nèi)游離體或增生的關(guān)節(jié)易產(chǎn)生交鎖。早期可有根性刺激癥狀，后期因骨贅直接壓迫出現(xiàn)多為S1次為L5神經(jīng)根刺激癥狀。

七、檢　查

1．腰部板直 各種方向活動均受限，但在早期椎間盤變薄韌帶松弛時反可增大，有酸脹感及疼痛（不像其他腰痛以痛為主）或晚期增生明顯時，則各方向活動均受限。

2．退變重者 可見脊柱側(cè)彎，軀干偏歪。

3．壓痛 多無明確的固定壓痛點(diǎn)，諸小關(guān)節(jié)和韌帶僵化，故叩擊下腰部有舒適感。后期小關(guān)節(jié)損傷性關(guān)節(jié)炎時，棘旁有明顯深在壓痛、叩擊痛、傳導(dǎo)痛和肌緊張。

4．神經(jīng)受壓癥狀 僅少數(shù)病人有直腿抬高試驗(yàn)陽性的神經(jīng)根嵌壓癥狀。有馬尾受壓者，可有間歇跛行及不全癱。小關(guān)節(jié)退變增生多壓迫S1，故可有跟腱反射減弱或消失。

X線平片：可見椎間隙變窄，椎體邊緣增生，椎間盤退變早期脊柱的過伸和過屈時側(cè)位片，可見椎間隙前后不等寬，小關(guān)節(jié)密度增高或有半脫位。椎間盤退變晚期，軟骨板變薄后可見椎間隙變窄，椎體邊緣硬化、變銳及骨唇形成。有時骨唇較長，但極少在間隙平面連接融合，此與強(qiáng)直性脊椎炎骨唇連接形成竹節(jié)狀不同。正常椎體間沒有移位，如腰椎板上緣、橫突上緣及上腰椎的下關(guān)節(jié)突尖部不在水平線上，說明有移位，表示椎間隙不穩(wěn)定。也可在側(cè)位片的過屈位見上位椎體前移，而過伸位則后移。正常屈曲時，各椎體成一直線，伸位時各椎體相繼后移，但L5椎體因呈楔形，其移動相反，屈時稍向后移，伸位稍向前移。

小關(guān)節(jié)退變后有間隙狹窄、松動，漸漸在關(guān)節(jié)突處增生，形成尖形骨刺，后期呈肥大接近上位椎體橫突，且其周邊部有骨贅，并使椎間孔變小。斜位X線片可見關(guān)節(jié)面邊緣不整。

八、診　斷

根據(jù)以上所述診斷多無困難。需鑒別的有風(fēng)濕、類風(fēng)濕脊柱炎、強(qiáng)直性脊柱炎、結(jié)核、骶髂關(guān)節(jié)病變。常見的問題是一見X線片有骨質(zhì)增生，尤其較重時，則癥狀體征都往增生聯(lián)系。

某62歲農(nóng)婦左腰腿痛半年，行走需手扶左腿，不能下蹲。來診時讓醫(yī)生看X線片，發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)增生雖大，但沒有直接壓迫神經(jīng)根，就不一定痛。詳細(xì)詢問病史，才知并非骨質(zhì)增生應(yīng)有的慢性過程，而是一次跌傷后引起。常規(guī)檢查，見L4棘突左旁有肌緊張和壓痛，不放射，左髂后上棘較健側(cè)略隆起，伴壓痛，且比棘旁的壓痛重，4字試驗(yàn)弱陽性，再看X線片未見骶髂關(guān)節(jié)異常，乃應(yīng)考慮骶髂關(guān)節(jié)向后半脫位。

讓病人右側(cè)臥位，左側(cè)在上，助手握左踝上，囑第3次由屈髖屈膝位迅猛拉伸，病人也做好準(zhǔn)備，術(shù)者掌按左髂后上棘，在第3次拉伸時用力前推，如此拉伸推頂，病人感一次比一次好，第4次已不再痛，下床、行走、下蹲已完全不痛，而Ⅲ度骨唇無變化。

九、治　療

脊柱退變增生是隨年齡增長的正常生理過程，中老年都有一定程度的骨質(zhì)疏松，易受外傷、勞損、風(fēng)寒濕侵襲，因而常有腰酸背痛，中老年也常有體驗(yàn)，但一見X線有骨刺，怕被“刺”傷而不敢活動，見有骨質(zhì)疏松以為病重，故應(yīng)解除顧慮，避免過勞，對癥治療，癥狀緩解后，逐步進(jìn)行適合個人的活動、腰背肌鍛煉、曬太陽、補(bǔ)鈣，應(yīng)為治療預(yù)防的主要措施。

出現(xiàn)骨關(guān)節(jié)病諸癥狀時，宜用中西藥內(nèi)服外用、牽引、理療、按摩。李純志（2001）報道椎管造影使痛緩解而免于手術(shù)17例。

痛點(diǎn)局部封閉：棘突旁壓痛點(diǎn)，L3橫突骶棘肌外緣痛點(diǎn)，髂嵴后緣肌附著點(diǎn)，股骨大粗隆后上緣痛點(diǎn)，坐骨結(jié)節(jié)后上方痛點(diǎn)。如伴有與坐骨神經(jīng)痛相似的癥狀，應(yīng)認(rèn)真檢查分析。

常用普魯卡因或利多卡因低濃度加地塞米松。讓病人側(cè)臥，痛側(cè)在上并屈曲，使痛區(qū)軟組織拉緊，痛點(diǎn)變淺，便于觸診和封閉。觸診勿過重，以免出現(xiàn)假陽性，應(yīng)兩側(cè)、上下、深淺對比。穿刺本身也痛，而病變痛則有酸脹，原來的疼痛加重并誘出原有的放射痛，并注入局麻藥后痛即消失，4～7d1次，3次無效即應(yīng)改選其他方法或重新考慮診斷。

小針刀療法：在壓痛點(diǎn)進(jìn)針，至肌肉或韌帶骨附著處遇疼痛點(diǎn)時，注入激素局麻藥，貼骨附著處用針刀切開鏟剝松解。

1．棘突旁壓痛點(diǎn)松解 棘突痛點(diǎn)進(jìn)針，貼棘突壓痛點(diǎn)表面切開剝離附著在棘突的棘上韌帶。移針至棘間壓痛點(diǎn)，貼棘突上角或下角切剝附于其上的棘間韌帶。退針至皮下，斜向進(jìn)小關(guān)節(jié)背面壓痛點(diǎn)及其內(nèi)外兩側(cè)，貼骨面縱行切開剝離，將附著的橫突棘肌、黃韌帶等痛點(diǎn)松解。

2．橫突旁區(qū)壓痛點(diǎn)松解 在橫突壓痛點(diǎn)進(jìn)針，至橫突尖部痛點(diǎn)將之切剝，再沿腰肋韌帶向上、向下進(jìn)至橫突尖部痛點(diǎn)行鏟剝。退針至皮下，再斜向進(jìn)至小關(guān)節(jié)后外側(cè)壓痛點(diǎn)，貼骨面劃痕剝離，松解附于上關(guān)節(jié)突副突韌帶等痛性軟組織。如第12肋下緣痛，則退針至皮下，再斜向進(jìn)至第12肋下緣，松解腰肋韌帶附著的痛點(diǎn)，如髂嵴后部有壓痛點(diǎn)則鏟剝髂嵴后緣。

3．髂前股區(qū)痛點(diǎn)松解 髂前上棘、髂恥隆起、髂嵴前段痛點(diǎn)，貼骨面鏟剝松解。

4．髂后腰骶部、小關(guān)節(jié)背部痛點(diǎn)松解 硬膜外神經(jīng)阻滯：適用于上述療法無效的重癥病人。小關(guān)節(jié)綜合征者，3d1次，6次為1個療程，不宜久用。