一、分　類

急性胰腺炎由于發(fā)病原因復(fù)雜，臨床過(guò)程也不完全一致，在臨床上有各種不同分類方法。根據(jù)病理變化分類可分為急性水腫性胰腺炎（輕癥急性胰腺炎）和急性壞死性胰腺炎（重癥急性胰腺炎）；根據(jù)發(fā)病原因分類可分為膽石性急性胰腺炎、酒精性急性胰腺炎、手術(shù)后急性胰腺炎、藥物性急性胰腺炎和特發(fā)性急性胰腺炎等。

1992年亞特蘭大（Atlanta）分類法對(duì)急性胰腺炎的相關(guān)名稱作了統(tǒng)一的規(guī)定，具體如下。

1．急性胰腺炎

（1）輕癥急性胰腺炎（mild　acute　pancreatitis）：指恢復(fù)快，少有器官功能不全的急性胰腺炎。病理表現(xiàn)為胰腺間質(zhì)水腫，壞死少見。

（2）重癥急性胰腺炎（severe　acute　pancreatitis）：指合并器官功能不全或衰竭，或出現(xiàn)胰腺膿腫和假性囊腫等并發(fā)癥的急性胰腺炎。病理表現(xiàn)為胰腺以壞死為主，有時(shí)可只見水腫。

2．急性胰周液體積聚（acute　fluid　collection）　在急性胰腺炎早期，胰周或胰腺內(nèi)出現(xiàn)液體集聚，但缺少肉芽或纖維組織壁膜。

3．胰腺壞死（pancreatic　necrosis）　胰腺實(shí)質(zhì)局部或廣泛的壞死，并伴有胰周脂肪的壞死。病理表現(xiàn)為胰腺腺泡細(xì)胞、胰島細(xì)胞和胰管上皮細(xì)胞壞死，間質(zhì)內(nèi)脂肪壞死，血管破壞。

4．急性假性囊腫（acute　pseudocyst）急慢性胰腺炎或胰腺外傷后，胰周積液被纖維肉芽組織所包裹。病理上可見纖維或肉芽組織所形成的囊壁，囊液內(nèi)多無(wú)菌，富含胰酶。

5．胰腺膿腫（pancreatic　abscess）　急性胰腺炎或胰腺外傷后，胰周膿液集聚，可以含有胰腺壞死組織。病理上表現(xiàn)為細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽(yáng)性的膿液，并可含有壞死的胰腺。

二、病　理

急性胰腺炎的基本病理變化是不同程度的水腫、出血和壞死，而一些病理變化與臨床表現(xiàn)是密切相關(guān)的。

急性水腫性胰腺炎（輕癥急性胰腺炎）的主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、被膜緊張。鏡下可見腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，少量散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。有時(shí)可發(fā)生局限性脂肪壞死，但無(wú)出血。屬輕型病變，及時(shí)解除病因，經(jīng)治療后炎癥較易在短期內(nèi)消退。

急性出血壞死性胰腺炎（重癥急性胰腺炎）的主要變化為：病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征，高度充血水腫，出血呈暗紅色，深紅、紫黑色。嚴(yán)重者整個(gè)胰腺變黑，分葉結(jié)構(gòu)模糊。鏡下見胰腺組織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。腹腔內(nèi)有血性腹水或血性混濁滲液。胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結(jié)合成此斑，所以血鈣下降）。壞死胰腺以局部纖維化而痊愈或轉(zhuǎn)變?yōu)槁砸认傺住Ｍ砥趬乃酪认俳M織可合并感染，形成胰腺膿腫。

無(wú)論是急性水腫性胰腺炎，還是急性出血壞死性胰腺炎都可以導(dǎo)致胰腺的循環(huán)改變，如胰腺血管收縮、組織缺血、毛細(xì)血管淤血和組織缺氧等，而胰腺缺血后再灌注損傷則可能加重胰腺炎后的循環(huán)改變。

此外，胰腺炎癥復(fù)雜且動(dòng)態(tài)的過(guò)程啟動(dòng)，對(duì)機(jī)體組織損傷可產(chǎn)生瀑布級(jí)聯(lián)生化變化的結(jié)果，出現(xiàn)全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）和（MODS）。機(jī)體各系統(tǒng)的主要病理變化如下。

1．血容量改變　胰酶進(jìn)入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)，使激肽釋放，血管擴(kuò)張；同時(shí)胰酶使肥大細(xì)胞釋放組胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40%的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。

2．心血管改變　胰蛋白酶進(jìn)入血流，除使小動(dòng)脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)，還可損害血管內(nèi)膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。

3．肺部改變　并發(fā)ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時(shí)釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質(zhì)，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質(zhì)的釋放及氧自由基對(duì)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙，致肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。

4．腎臟改變　除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟的毒性物質(zhì)，加重了腎臟的功能障礙。由于急性胰腺炎時(shí)嚴(yán)重感染，及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導(dǎo)致腎衰竭。

5．胃腸道改變　腸道缺血、營(yíng)養(yǎng)失調(diào)和胃腸外營(yíng)養(yǎng)可以導(dǎo)致腸道pH值的下降，造成腸黏膜屏障的破壞和腸道通透性的增加，出現(xiàn)胃腸道黏膜充血、糜爛和出血，營(yíng)養(yǎng)不良，免疫功能減退和免疫功能的紊亂。