感染性休克有明確感染灶，具有致病微生物的證據(jù)，具有全身炎癥綜合征的表現(xiàn)及休克的特征。

治療原則：控制感染、解除毒血癥，支持生命器官的微循環(huán)灌流。

一、一般處理

平臥位，吸氧，監(jiān)測生命體征，建立靜脈通路。

二、抗　感　染

針對相應(yīng)的感染灶選用敏感的抗生素。

三、抗　休　克

1．迅速升高血壓　血壓的高低，即灌流壓力的大小直接影響灌流量。休克早期選擇擴(kuò)張微血管藥，在休克后期可試用血管收縮藥，或在休克中以擴(kuò)血管為主，加用少量縮血管的方案提高了救治成功率。

（1）多巴胺，此藥是去甲腎上腺素的前身，小劑量對外周血管有輕度收縮作用，但對內(nèi)臟血管有擴(kuò)張作用，使腎血流量增加，而心率改變不明顯，而大劑量＞20μg／（kg·min）則主要是受體興奮作用，且可誘發(fā)心律失常，一般2～5μg／（kg·min）為小劑量，而5～15μg／（kg·min）為中劑量。

（2）根據(jù)病情可酌情應(yīng)用間羥胺、去甲腎上腺素、酚妥拉明等（詳見有關(guān)章節(jié)）。

（3）補(bǔ)充血容量：休克時(shí)血容量有相對或絕對減少，補(bǔ)足血容量，要在CVP（中心靜脈壓）或有條件在肺動脈楔壓監(jiān)測下進(jìn)行。隨著休克時(shí)間的延長，所需補(bǔ)液量也越大。血細(xì)胞比容在35%～45%時(shí)血液攜帶氧最多，一般晚期血細(xì)胞比容常較高，血液濃縮黏度升高，一般主張控制血細(xì)胞比容在25%～30%。

（4）液體種類的選擇：是治療休克的一個(gè)重要問題。當(dāng)5%～10%葡萄糖液輸入體內(nèi)后葡萄糖很快被機(jī)體利用，余下為水。而水很快到血管外進(jìn)入間質(zhì)及細(xì)胞內(nèi)，大量輸入的結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液都增加，而使血漿晶體及膠體滲透壓都降低，易發(fā)生水中毒，而且擴(kuò)容效果差。生理鹽水及5%葡萄糖鹽水每升液體含鈉及氯154mmol，輸入體內(nèi)后1／3保留在血管內(nèi)，2／3在間質(zhì)液中，與細(xì)胞內(nèi)液的晶體滲透壓相等，故水不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，以達(dá)到擴(kuò)容目的。

晶體與膠體之比，一般3∶1為宜。根據(jù)病情，一般CVP在14mmHg，右心室充盈最好。PAWP在18mmHg左心室充盈最佳。

（5）補(bǔ)液步驟：先用低分子右旋糖酐或5%葡萄糖鹽水或生理鹽水、平衡鹽液，酌情應(yīng)用碳酸氫鈉。重癥1h內(nèi)可輸入800～1　000ml，12h可輸2　500ml，24h可輸3　500ml以上，但必須在CVP監(jiān)測下或結(jié)合臨床觀察。

（6）擴(kuò)容成功的標(biāo)志

①組織灌注良好。

②神志清、口唇紅潤、肢端溫暖、發(fā)紺消失。

③收縮壓大于90mmHg，脈差大于30mmHg，脈率小于100／min，尿量每小時(shí)大于30ml，血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮消失。

2．增強(qiáng)心功能　加強(qiáng)心臟泵血的功能對于改善微循環(huán)，增加灌流量有很大作用。

（1）直接作用于心臟，加強(qiáng)心臟收縮力，主要指洋地黃，其副作用是增加氧耗。

（2）減輕心臟的前負(fù)荷（容量負(fù)荷），減輕心臟后負(fù)荷（阻力負(fù)荷），主要指應(yīng)用血管擴(kuò)張藥：硝酸甘油、硝普鈉、酚妥拉明等。

（3）應(yīng)用縮血管藥物去甲腎上腺素、間羥胺等指征：血壓劇降、血容量補(bǔ)充不足或有心臟停搏可先保證心臟血供。一般去甲腎上腺素2mg／100ml，或用間羥胺20mg／100ml。為增加心肌收縮力首批輸液后可用毛花苷C　0．4mg＋5%葡萄糖液20分鐘靜脈推注。

3．納洛酮在抗休克中的應(yīng)用　成人用量0．4～0．8mg肌內(nèi)、皮下、靜脈滴注，大量可達(dá)8mg以上。

4．預(yù)防DIC　在感染性休克中很容易發(fā)生DIC，而DIC的早期容易忽略，小量肝素即24h用100mg以內(nèi)，是防止DIC的首選藥物，越早用效果越好。

5．預(yù)防急性腎衰竭　早期利尿有防止與治療急性腎衰竭的作用，20%甘露醇100～250ml靜脈推注或呋塞米20～40mg靜脈推注。

6．糾正酸中毒　休克時(shí)必然發(fā)生代謝性酸中毒，酸中毒時(shí)會影響血管活性藥發(fā)揮藥效，影響血壓回升，用5%碳酸氫鈉50～100ml靜脈注射后，根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果再酌情補(bǔ)給。