體液免疫是由抗體所致的特異性免疫，主要由B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)。主要分為感應(yīng)階段、增殖分化階段及效應(yīng)階段。機(jī)體受抗原刺激后可激活B淋巴細(xì)胞分化增殖、發(fā)育成熟為漿細(xì)胞，從而產(chǎn)生大量的免疫球蛋白，參與免疫反應(yīng)。B淋巴細(xì)胞表面標(biāo)志包括：細(xì)胞膜表面免疫球蛋白抗原，F(xiàn)c受體及補(bǔ)體C受體。盡管B細(xì)胞壽命較短，只有數(shù)天或數(shù)周，但是抗原存在的時(shí)間較長(zhǎng)，參與機(jī)體的免疫應(yīng)答。

1．免疫球蛋白　免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）主要存在于血漿中，也見于其他體液、組織和一些分泌液中。免疫球蛋白是機(jī)體受抗原刺激后產(chǎn)生的，其主要作用是與抗原起免疫反應(yīng)，生成抗原－抗體復(fù)合物，從而阻斷抗原對(duì)機(jī)體的危害，使其失去致病作用；另一方面，免疫球蛋白有時(shí)也有致病作用。人血漿內(nèi)的免疫球蛋白可分為5類，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE）。

IgG是人血清中主要的免疫球蛋白分子，占血清總量的75%～80%。多為單體，分子量為150kDa。IgG分子由4條肽鏈組成。其中分子量為2．5萬的肽鏈，稱輕鏈，分子量為5萬的肽鏈，稱重鏈。輕鏈與重鏈之間通過二硫鍵（－S－S－）相連接。IgG的出現(xiàn)遲于IgM，IgM消失時(shí)IgG常達(dá)到高峰，由于其分子量較小，它是唯一能通過胎盤的免疫球蛋白。它是新生兒從母體獲取抗感染的主要抗體來源；它還可以與補(bǔ)體分子結(jié)合，活化補(bǔ)體；可以與吞噬細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，促進(jìn)吞噬作用；也是再次免疫應(yīng)答的主要抗體。

IgM占正常血清免疫球蛋白的10%左右，是初次免疫應(yīng)答的主要免疫球蛋白分子，效能高，具有殺菌、溶菌、溶血、促吞噬等作用；還可以激活補(bǔ)體，參與補(bǔ)體的免疫應(yīng)答效應(yīng)。在個(gè)體的發(fā)育過程中，IgM出現(xiàn)最早，在胚胎晚期已能合成IgM。在免疫應(yīng)答中，以IgM出現(xiàn)最早，作用最強(qiáng)，消失也快，它不能通過胎盤進(jìn)入胎兒循環(huán)，若在胎兒臍血中發(fā)現(xiàn)IgM，表明有胎兒宮內(nèi)感染。

IgA有兩種類型，即血清型和分泌型。主要分布在呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面，可增加局部免疫力，防止病原體或其他抗體侵入機(jī)體，是局部免疫的主要因子。IgA含量在乳汁中，尤其是初乳中濃度較高。IgA出現(xiàn)較晚，常在IgM和IgG出現(xiàn)2周或2個(gè)月后才能在血液中出現(xiàn)，含量較少但維持時(shí)間較長(zhǎng)。

IgD主要存在于血清中，且含量甚低，約占0．2%，以單體形式存在于血清中。IgD的功能目前尚不清楚，它可能作為B細(xì)胞的抗原識(shí)別受體存在于細(xì)胞膜表面。

IgE也是血清中含量較低的免疫球蛋白。也以單體形式存在，在急性過敏反應(yīng)中含量較高。它可通過Fc段與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞的表面受體結(jié)合，誘發(fā)過敏反應(yīng)。

血漿中免疫球蛋白水平可反應(yīng)機(jī)體體液免疫狀態(tài)，正常妊娠時(shí)，母體與胎兒間存在著一種免疫平衡，而子癇前期及子癇則是這種平衡的失調(diào)。子癇前期時(shí)以IgE的增高最為顯著，表明Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)與胎盤損傷有明顯關(guān)系，而IgE也可以形成循環(huán)免疫復(fù)合物參與血管內(nèi)皮損傷。IgG和IgE與非孕對(duì)照組相比明顯減低，可能與它們大量形成免疫復(fù)合物沉積和子癇前期時(shí)腎小球基底膜損傷，濾過功能異常有關(guān)。血管內(nèi)皮損傷可能是子癇前期發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。各種子癇前期的致病因素都可能是通過損傷內(nèi)皮所致。各種IgG與相應(yīng)的抗原形成抗原抗體免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，補(bǔ)體活化后通過釋放過敏毒素和趨化因子形成膜攻擊復(fù)合物，激活凝血系統(tǒng)引起血管內(nèi)皮損傷。

2．補(bǔ)體　研究發(fā)現(xiàn)子癇前期及子癇患者胎盤的蛻膜、絨毛膜、絨毛間質(zhì)及血管內(nèi)皮下末端補(bǔ)體復(fù)合物含量明顯高于正常孕婦，子宮蛻膜部位的淋巴細(xì)胞補(bǔ)體相關(guān)標(biāo)志也明顯高于正常妊娠婦女，同時(shí)常伴隨白細(xì)胞介素－6和腫瘤壞死因子的升高以及嗜中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的活動(dòng)增加，這些物質(zhì)的增高均可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，從而引起子癇前期的一系列病理變化。補(bǔ)體是人體液中具有酶原活性的糖蛋白。人體內(nèi)補(bǔ)體系統(tǒng)活化有兩條途徑，即經(jīng)典途徑和旁路途徑。經(jīng)典途徑由C1q與免疫復(fù)合物結(jié)合而引起，依序?yàn)镃4、C2、C3、C5～9的活化。此過程受到C1抑制物、C3b滅活因子等調(diào)控。旁路途徑由聚合IgG、IgA及IgE類抗體及高分子多糖如細(xì)菌脂多糖、酵母多糖等激活，其特點(diǎn)在于直接激活C3，然后完成C5～9的連鎖反應(yīng)。補(bǔ)體活化產(chǎn)物除本身可致組織、細(xì)胞的損傷外，還有激活嗜中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血小板的功能，可引起一些生物學(xué)活性物質(zhì)及炎性因子的釋放，如前列腺素、氧自由基、蛋白水解酶、過氧化酶等，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，平滑肌收縮，造成血管局部的炎性反應(yīng)。此外還可使血小板聚集和破壞，激活凝血過程，形成血栓和出血。研究表明，在子癇前期及子癇前期合并溶血、肝酶升高、低血小板計(jì)數(shù)（HELLP）綜合征患者中，分娩時(shí)血漿補(bǔ)體濃度顯著增高如C3a、C5a、SC5b～9等，分娩后1～7d逐漸降至正常。在重度子癇前期患者的腎活組織檢查中，發(fā)現(xiàn)腎小球及入球、出球小動(dòng)脈內(nèi)有過量的補(bǔ)體沉積，胎盤病理檢查發(fā)現(xiàn)末端補(bǔ)體復(fù)合物集中存在于基板的蛻膜、絨毛膜和絨毛的基質(zhì)及血管壁內(nèi)皮下，其胎盤免疫復(fù)合物和補(bǔ)體沉積處多可見血管內(nèi)膜增厚、管腔狹窄、纖維素樣壞死和急性動(dòng)脈粥樣化病變。由此推斷補(bǔ)體活化的兩種途徑及補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白都參與了子癇前期及子癇的發(fā)生和發(fā)展過程，且補(bǔ)體活化與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān)。