一、喚醒與覺醒

意識水平與喚醒（arousal）水平相關(guān)。人們在集中注意能力去確定意識內(nèi)容時，也要依賴喚醒水平。

覺醒狀態(tài)（wakefulness）分為行為和腦電的喚醒，行為喚醒表現(xiàn)為對新異刺激有探究行為；腦電喚醒是腦電圖呈現(xiàn)去同步化快波（頻率快，電壓低）。

動物研究發(fā)現(xiàn)，有許多皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)在覺醒狀態(tài)的維持中起作用。位于腦干、基底前腦及下丘腦后部的多重上行激動系統(tǒng)（multiple ascending activating system）通過對丘腦和（或）大腦皮質(zhì)促進和維持覺醒。如腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的ACh能功能，起短暫的時相性作用，主要調(diào)制藍斑上部的NE遞質(zhì)系統(tǒng)，而NE則起喚起腦電覺醒的緊張性作用。此外，大腦皮質(zhì)的感覺運動區(qū)、額葉、眶回、扣帶回、顳上回、海馬、杏仁核、下丘腦等腦區(qū)也可通過下行纖維興奮網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。靜脈注射阿托品阻滯腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的膽堿能傳遞，可使腦電同步化，但行為上不表現(xiàn)睡眠。因為行為覺醒維持與黑質(zhì)（DA能）有關(guān)，單毀黑質(zhì)，行為上不能表現(xiàn)覺醒，但腦電去同步化。

近年的研究發(fā)現(xiàn)，結(jié)節(jié)乳頭核（tuberomammillary nucleus，TMN）神經(jīng)元構(gòu)成的組胺能上行覺醒系統(tǒng)，在覺醒期間活動持續(xù)性高漲，慢波睡眠（SWS）期間活動減少，快眼動睡眠（REMS）期間停止放電。反之，腹外側(cè)視前區(qū)（ventrolateral preoptic area，VLPO）神經(jīng)元在清醒時放電頻率較低，在REMS和非快眼動睡眠（NREMS）時增至2倍。研究證實，VLPO神經(jīng)元對TMN存在著GABA能神經(jīng)支配。睡眠期間下丘腦后部γ-氨基丁酸（GABA）增加；電刺激VLPO可引發(fā)GABAA受體中介的TMN神經(jīng)元抑制；GABA可使TMN神經(jīng)元超極化和放電頻率減少；向TMN內(nèi)注入GABA激動劑可使視前區(qū)毀損的動物恢復(fù)睡眠。以上研究揭示VLPO（GABA能神經(jīng)元）-TMN（組胺能神經(jīng)元）調(diào)控著睡眠-覺醒過程。

由于相關(guān)的核團的體積小，數(shù)量多，很難用功能成像來揭示專門與意識/喚醒的水平相關(guān)的激活，但也有些研究表明睡眠剝奪使喚醒很難維持。當要睡眠剝奪者集中注意時，丘腦、額葉皮質(zhì)活動增加。這些研究提示，當內(nèi)源性喚醒水平（endogenous level of arousal）太低時，腦內(nèi)有某些代償機制為注意水平提供支持；但當內(nèi)在喚醒水平低時，高水平的注意是很難持久的。PET及fMRI的研究提示，丘腦-皮質(zhì)系統(tǒng)（thalamo-cortical system）在人類注意與喚醒之間的相互作用中起重要作用。這個系統(tǒng)的緊張性活動也直接與覺醒期間的EEG活動有關(guān)。

研究發(fā)現(xiàn)，哺乳動物下丘腦可產(chǎn)生PGE2。向大鼠腦室或下丘腦注入PGE2明顯延長覺醒，抑制SWS和REMS。有報道室旁核（PVN）和腹內(nèi)側(cè)下丘腦（VMH）參與睡眠-覺醒的調(diào)控。用放免分析方法測量PVN和VMH之間腦區(qū)的微透析液中的PGE2，發(fā)現(xiàn)清醒時含量最高，REMS時次之，SWS期間PGE2含量最低。睡眠期間PGE2首先降低，然后逐漸增加，直至清醒值。

專欄7-3　腦深部刺激“喚醒”最低意識狀態(tài)患者

最低意識狀態(tài)（mini-consciousness status，MCS）是一部分有嚴重意識障礙的患者既不符合昏迷，又不符合植物狀態(tài)的診斷標準，表現(xiàn)為間斷但明確的意識行為。他們可能還保存大范圍的腦網(wǎng)絡(luò)功能（通過丘腦中部細胞支持）。Schiff等（Nature.2007，448：600）通過“深部腦刺激”（deep brain stimulation，DBS）丘腦中部喚醒一例處于MCS6年的創(chuàng)傷患者。在治療后的第二天，患者能轉(zhuǎn)動眼睛。經(jīng)過6個月的治療，患者能坐起、進食、喝水，甚至能說一些簡單的句子。）

摘自：中國醫(yī)學論壇報.2007年8月16日A2

二、睡眠與夢

睡眠（sleep）是人類的基本需要，睡眠并非意識喪失，因為睡眠時腦不僅提供生動的夢境，還可加工聽覺信息、鞏固記憶、保持暫時聯(lián)系等。因此，睡眠不僅是一種行為狀態(tài)，如感覺閾值提高、姿勢的特殊變化以及特征性的腦電變化，而且是一種具有加工能力的意識狀態(tài)。睡眠障礙時也會涉及許多行為及意識問題。

根據(jù)睡眠時的腦電圖（EEG）、肌電圖（EMG）、眼電圖（EOG）等的變化，發(fā)現(xiàn)正常的一夜睡眠是由慢波睡眠（SWS）和快眼動睡眠（REMS）兩個不同時相交替的周期活動（圖7-1）。

圖7-1　睡眠時的EEG

引自Kalat，2004

（一）慢波睡眠

慢波睡眠（slow wave sleep，SWS），又稱非快眼動（none rapid eye movement，NREM）睡眠。

1．SWS的分期　按EEG特點分4期：①Ⅰ期（入睡期）占睡眠總時間的5%，腦電特點是α波減少，β波與低幅θ波混合存在；②Ⅱ期（淺睡期）占睡眠總時間的50%，腦電出現(xiàn)睡眠梭波和少量δ波；③Ⅲ期（中間期）的腦電以κ復(fù)合波（睡眠梭波和δ波的復(fù)合，是睡眠梭波緊隨在δ波之后或負載其上）為特征；④Ⅳ期（深睡期）的腦電以低頻率（0.5～2.0Hz）、高振幅（75μV以上）的δ波為主，故又稱同步化睡眠（synchronized sleep），此時覺醒閾值最高。Ⅲ、Ⅳ各占總睡眠時間的10%。

2．慢波睡眠的機制　瑞士生理學家W.R.Hess（1929）發(fā)現(xiàn)，用手術(shù)刀或電流觸及腦的某一部分可引發(fā)睡眠現(xiàn)象，從而認為在間腦中間塊附近存在著睡眠中樞，其神經(jīng)細胞活動是導致睡眠的原因。刺激睡眠中樞，可使人或動物進入睡眠狀態(tài)。每天到了一定時間，該中樞就向大腦細胞發(fā)出睡眠的命令，而使人或動物進入睡眠狀態(tài)。1949年Hess因?qū)﹂g腦的研究而獲諾貝爾獎。

基底前腦吻端被稱為“前列腺素D2敏感性睡眠促進區(qū)”（PGD2-sensitive sleep-promoting zone，PGD2-SPZ）?，F(xiàn)代研究表明，在該處的蛛網(wǎng)膜下腔灌注PGD2后，SWS增加，同時在VLPO有強烈的Fos表達，強度與睡眠量呈負相關(guān)。由此可見，基底前腦（PGD2受體中介的神經(jīng)元）也參與睡眠-覺醒的調(diào)節(jié)，與VLOP-TMN有聯(lián)系。

PGD2受體的mRNA廣泛分布于軟腦膜，未見于腦實質(zhì)內(nèi)。PGD2灌流下丘腦后部并未促進睡眠，可見PGD2并不直接抑制TMN的覺醒神經(jīng)元活動。大鼠PGD2-SPZ灌注PGD2，下丘腦處的軟腦膜Fos表達最為強烈。有實驗提示，PGD2激動受體后，可通過誘導軟腦膜細胞分泌腺苷，激活鄰近的VLPO神經(jīng)元，進而抑制TMN的覺醒系統(tǒng)，誘發(fā)和促進睡眠。

曾有研究發(fā)現(xiàn)5-HT與SWS相關(guān)。進一步的研究表明，只有毀損中縫系統(tǒng)或視前區(qū)才能引起完全性失眠，提示5-HT與視前區(qū)可能通過某些途徑參與睡眠調(diào)節(jié)機制。Denoyer等的研究（1989）表明，微量注射5-HTP到視前區(qū)可使完全性失眠的貓恢復(fù)生理性睡眠，但睡眠發(fā)生的潛伏期長達40分鐘，提示5-HT可能要通過從視前區(qū)到視交叉上核（SCN）間的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。

在SWS期間，腦血流量及糖代謝明顯降低；腦干、丘腦、眶額皮質(zhì)、基底前腦、前扣帶皮質(zhì)、基底節(jié)及前楔葉（precuneus）等腦區(qū)有一致性特定的失活（deactivation）。SWS期間腦干、丘腦、基底前腦的失活可能與它們控制喚醒作用有關(guān)；而眶額皮質(zhì)、前扣帶皮質(zhì)、基底節(jié)及前楔葉則否?；坠?jié)的作用可能是通過它到中腦的與覺醒相關(guān)的膽堿能神經(jīng)元，對睡眠狀態(tài)進行調(diào)制?；坠?jié)的失活可能是額葉及丘腦對這些核群的失調(diào)制（demodulation）。前扣帶回的活性降低可能與其控制注意有關(guān)，故睡眠時對外部線索的注意喪失。前楔葉的失活也見于包括催眠、昏迷在內(nèi)的其他意識狀態(tài)。然而，這些腦區(qū)的詳細功能尚未弄清。

3．SWS與意識　SWS時腦活性水平低，但外部刺激仍能加工。最近的fMRI研究表明，在SWS期間呈現(xiàn)兩種不同的聽刺激（喇叭聲、喊被試者名字）可以引起兩側(cè)丘腦較大的激活，并有前額葉、頂葉及扣帶皮質(zhì)的激活。這個研究提示，外部刺激可以在睡眠期間到達一級聽皮質(zhì)而不引起意識體驗。聯(lián)合皮質(zhì)的失活可阻止到達意識性察覺（awareness）所需要的進一步加工。有些功能性成像研究指出，在SWS中觀察到的失活波對聯(lián)合皮質(zhì)的影響超過單一模式皮質(zhì)。還注意到SWS期間，主要發(fā)生于一級聽皮質(zhì)及丘腦的中潛伏期誘發(fā)電位（middle-latency evoked potentials）明顯消失。在缺乏神經(jīng)誘發(fā)電位時，有一種以血氧水平依賴（blood-oxygen-level-dependent，BOLD）為標記的神經(jīng)活動可以指示SWS期間，由外部刺激引起的神經(jīng)活動是不同步的。BOLD標記與任何神經(jīng)活動增加都有關(guān)，而誘發(fā)電位檢出的只是同步的電活動。

雖然SWS期間，放電的速率及頻率都趨于降低，但實驗表明，在左側(cè)杏仁及前額皮質(zhì)對呼叫被試者名字的電活動要勝過單純的喇叭聲。這說明，在睡眠期間存在一種功能性網(wǎng)絡(luò)，能夠檢出并易化情緒相關(guān)刺激的加工而沒有意識性察覺。

（二）快眼動睡眠與夢

快眼動（rapid eye movement，REM）睡眠占總睡眠時間的20%～25%。出現(xiàn)于2個慢波睡眠周期之間。首次REM睡眠出現(xiàn)于入睡后70～90分鐘，持續(xù)5～10分鐘，以后每隔90分鐘左右出現(xiàn)一次，根據(jù)總睡眠的長度，每夜4～6次。最后一次REM睡眠的時間最長，睡眠最深（喚醒閾最高）。

1．REM睡眠的特點　EEG①類似慢波睡眠Ⅰ期的低壓快波，伴數(shù)分鐘的陣發(fā)性眼球快速運動在，腦橋、外側(cè)膝狀體及枕葉可記錄到PGO波；②腦血流量、耗氧量及溫度增加；③“植物性風暴”（vegetative storm），即交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)交替興奮；④生長激素分泌減少而性腺及腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加；⑤手指和口角的輕微活動，但肌肉緊張度降低；⑥大多數(shù)從REM睡眠狀態(tài)被喚醒者報告在做夢。由于這些特點就有快波睡眠（fast sleep）、去同步化睡眠（desynchronized sleep）、異相睡眠（paradoxical sleep）等稱呼。

2．REM睡眠的機制　動物實驗表明，REM睡眠期間可記錄到腦橋-膝狀體-枕葉（pontine-geniculate-occipital，PGO）波，此波源于腦橋背部，并可在面神經(jīng)核、前庭神經(jīng)核、三叉神經(jīng)核記錄到，再經(jīng)動眼神經(jīng)核、外側(cè)膝狀體直到視、聽皮質(zhì)，被稱為REM的起搏器，驅(qū)動特征性的快速眼球運動，以及中耳肌的活動、肢體抽動及循環(huán)、呼吸變化。腦干的ACh神經(jīng)元激活GABA通路，啟動邊緣系統(tǒng)前下部及基底前腦的功能。藍斑周圍及前庭核的下行纖維抑制延髓和脊髓的運動神經(jīng)元，形成REM睡眠期間的肌肉松弛。

就腦干而言，中縫核尾側(cè)的5-HT觸發(fā)藍斑尾側(cè)的NE能神經(jīng)元及低位腦干被蓋部的ACh能神經(jīng)元而引起REM睡眠。

在REM睡眠期間，丘腦-皮質(zhì)系統(tǒng)高度活躍，如同清醒時一樣。在功能上，REM睡眠期間的特征是需要高能量與高血流量。PET研究指出，中-橋被蓋（meso-pontine tegmentum）在REM睡眠期間激活，符合該區(qū)有REM-啟動（REM-ON）細胞的動物實驗。REM睡眠期間比SWS時更活躍的腦區(qū)還有丘腦核，邊緣及旁邊緣區(qū)、杏仁復(fù)合體、海馬結(jié)構(gòu)、前扣帶回以及顳-枕區(qū)后部的皮質(zhì)也都激活。反之，背外側(cè)前額及頂葉皮質(zhì)以及后扣帶回、前楔葉則激活最小。

3．REM與夢　在REM睡眠期間被喊醒者，90%～95%（過去說85%）均報告在做夢。夢是以生動的幻想意象為特征，通常是在視覺范圍及運動的幻覺。在SWS中被喚醒的人，只有5%～10%報告有感覺和運動，而且所描述的體驗強度大為降低。因此，Portas等（2004）認為：“雖然有時在REM睡眠期以外被喚醒者偶有報告的，但這可能是思維，而缺乏夢的生動性質(zhì)?！?/p>

做夢也與清醒意識一樣具有精神性表象，不同的是做夢者除了在覺醒的瞬間之外，沒有洞察力（insight），并且認為夢境都是真的。還有一點是夢的記憶迅速衰減并消失，除非醒后立即復(fù)述。一般在REM睡眠終止后5分鐘醒來，就不會報告做夢。估計這是對95%的夢境發(fā)生失憶（amnesia）。

REM睡眠期間，杏仁核的作用常與出現(xiàn)在夢境中的情緒與應(yīng)激相關(guān)?？謶中郧榫w頻繁出現(xiàn)在夢境明顯多于清醒時。

REM睡眠期間，海馬活性增加與記憶鞏固有關(guān)。在睡眠/清醒狀態(tài)的神經(jīng)化學（尤其是海馬中的膽堿能改變）可能是睡眠調(diào)制特異性細胞突觸交往參與海馬依賴性記憶儲存。研究發(fā)現(xiàn)，最近的體驗（由系列反應(yīng)時作業(yè)成績引起的腦區(qū)活動）可影響隨后REM睡眠期間的腦活動類型，即當晚REM睡眠期間再激活（reactivation）的腦區(qū)與作業(yè)時一致，而睡眠剝奪可干擾這種學習，提示這種再激活可能與作業(yè)后的記憶鞏固有關(guān)。

REM睡眠期間枕葉皮質(zhì)的激活可能與夢中體驗到的生動視覺意象有關(guān)。這種激活與額、頂聯(lián)合皮質(zhì)的失活結(jié)合起來可以說明夢境的下列特征：缺乏洞察力，時間知覺的扭曲以及醒來時的失憶。

關(guān)于夢的研究有很悠久的歷史，存在各種學說。

專欄7-4　夢的研究

（一）Frued的釋夢理論（Froom）

1．夢的意義是滿足愿望以維持精神平衡。

2．被壓抑愿望（本能的欲望、情感、意念受自我壓抑不能進入意識）的變形滿足（睡眠時自我的壓抑放松，這些受抑愿望為瞞過自我而偽裝變形），這就是“顯夢內(nèi)容”，其真實含義并非“一目了然”，故需釋夢（從中解釋隱夢內(nèi)客）。

3．夢境材料源于3方面：①日間生活殘跡（支離破碎，本人也弄不清）；②睡眠中內(nèi)、外感受器刺激；③已“遺忘”的童年體驗。Freud一位同事一直夢見一頭黃獅，頗為不解。一次清理舊物，發(fā)現(xiàn)一只瓷器黃獅，母親告知為兒時心愛玩物，但本人已毫無印象。

（二）Cartwright的解釋（1977）

1．根據(jù)大腦偏側(cè)化學說。

2．夢境以視覺形象為主的非言語體驗，應(yīng)屬于非優(yōu)勢半球的活動。

3．夢境是要用優(yōu)勢半球的言語功能去解釋和翻譯非優(yōu)勢半球的形象夢境。

4．據(jù)說裂腦手術(shù)后，夢境消失，因為胼胝體離斷后，做夢的半球得不到解釋，會解釋的半球得不到形象信息。

（三）萬文鵬的調(diào)查

在西雙版納基諾山寨調(diào)查發(fā)現(xiàn)，基諾人對夢境回憶能力極強，因為他們每遇大事待決時，就要家主祈夢確定，往往能祈夢得夢。

例如，要蓋房擇地，如夢見打得野獸，敲打竹筒進寨則“主兇”，就要另擇地基；如夢見死人，裝棺入土則“主吉”，就興高采烈地搭蓋竹樓。

（四）夢的生物學觀

1．激活-合成假說（activation-synthesis hypothesis）　夢始于腦橋的PGO波，它激活許多（不是全部）皮質(zhì)，皮質(zhì)將這些輸入與已經(jīng)存在的其他活動（既往經(jīng)歷）結(jié)合起來進行解釋，并盡量完善地合成一個故事（Hobson等，1977，2000）。因為V1及一級軀體感覺區(qū)被抑制，正常的感覺信息不能與自發(fā)的刺激競爭，就引起夢幻的知覺（Ress等，2002）。來自腦橋的輸入常激活杏仁，因此夢境有強烈的情緒內(nèi)容。由于PGO波期間，前額皮質(zhì)失活，夢境易忘。

對激活-合成假說的質(zhì)疑與解釋如下。

問1：人在睡覺時都是平臥，不像休閑時擺出的隨意性姿勢，如何來解釋夢境中的上天入地（空間運動）?

答：是腦處在部分喚醒狀態(tài)，將前庭器官傳入的信息解釋為上、下的夢境。

問2：腦橋受損者雖無REM的典型特征，卻仍有夢（Solms，1997），如何解釋？有人因此提出，腦橋不是夢所必需。

答：這些人的腦橋并非廣泛損傷。因為，腦橋廣泛損傷者，將是癱瘓，或永久喪失意識，或死亡（Hobson等，2000）。當腦橋部分受損時仍有夢者，可能是做夢部分的腦橋仍然存活。

問3：大多數(shù)人都做過“想動又動不了”的夢，如何解釋?

答：REM睡眠時，主要的姿勢肌肉是處在癱瘓狀態(tài)的。有人批評此學說的表述比較模糊。因為①如果說夢境中從空中掉下來是平躺時的前庭感覺，為什么不是經(jīng)常夢到掉下來？②如果不能動是肌肉癱瘓，為什么不夢到癱瘓呢?

2．臨床-解剖學假說（clinico-anatomical hypothesis）　與前一學說類似，也認為夢是腦被感覺刺激喚醒，并結(jié)合最近的記憶。不同處在于此說不太強調(diào)腦橋、PGO波或REMS，而認為夢是一種在不尋常時刻發(fā)生的思維。由于腦從感覺器官沒有得到多少信息，所以可以不受限制或干擾地自由產(chǎn)生形象。又因一級運動皮質(zhì)受抑，脊髓運動神經(jīng)元失活，所以喚起不會導致動作。對工作記憶有重要作用的前額皮質(zhì)的活動受抑，因此夢境的奇異性沒有及時的批評。因為工作記憶的主要功能是“運用知識”（學以致用，即將習得的知識從記憶中提出，及時判斷當前的事件），同時頂葉下部的活動相對活躍，這是視覺空間知覺的重要部分（視覺背側(cè)徑路）。這一腦區(qū)受損，則視覺對軀體感覺的整合出現(xiàn)障礙，這些病人就沒有夢。高活性在一級視皮質(zhì)（V1）以外也可見到。這些區(qū)域可能對大多數(shù)夢中伴隨的視覺形象起關(guān)鍵作用。最后，下丘腦、杏仁以及其他對情緒、動機重要的區(qū)域活動增高。人們從夢中醒來常報告歡樂、驚詫、憤怒或焦慮等情緒（Fosse等，2001）。

3．夢的現(xiàn)代生理心理觀　Kalat（2004）將上述兩種假說的內(nèi)容歸納為如下觀點：主要是內(nèi)、外刺激信息激活部分頂、枕、顳葉皮質(zhì)，沒有來自V1區(qū)的感覺信息去壓倒這些刺激，也沒有來自前額皮質(zhì)“監(jiān)督”它們的批評，因而發(fā)展成為幻覺性的知覺（hallucinatory perceptions）。但他也指出，這種觀點也像第一種假說一樣，難以檢測，因為它無法對何人、在何時、做何種夢作出判斷。

（三）睡眠周期

在正常睡眠周期中，睡眠時相交替出現(xiàn)，其持續(xù)時間及比率除個體差異外，還隨年齡增長而變化。

1．快波睡眠隨年齡增長而減少　新生兒占總量的50%（早產(chǎn)兒可達75%）；至5～6歲時約占睡眠總量的25%；成人約占20%。

2．慢波睡眠　成人約占整個睡眠的75%；進入老年期后，減少至14%，Ⅲ、Ⅳ期顯著減少。

3．睡眠時相轉(zhuǎn)換　年輕人潛伏期短，進入睡眠后很快由第Ⅰ、Ⅱ期轉(zhuǎn)入Ⅲ、Ⅳ期深睡眠，且維持時間長，故不易被吵醒。隨著年齡增長，由清醒進入睡眠的潛伏期延長，Ⅲ、Ⅳ期減少，停留在淺睡眠階段（Ⅱ期）時間較長，容易驚醒。

三、意識的異常狀態(tài)

（一）催眠與冥想

催眠（hypnosis）是一種以注意狹窄、對暗示的接受增加為特征的意識狀態(tài)的改變。這種狀態(tài)稱為恍惚（trance）。當被試者進入恍惚狀態(tài)，對外環(huán)境的覺知減弱，注意力集中到催眠師的暗示。此時，催眠師可以用不同的方法改變被試者的知覺或行為。

恍惚狀態(tài)至少有兩個標記：一個是普遍的現(xiàn)實定向減退（generalized reality orientation fading），用來描述對外部現(xiàn)實的曲解。當它發(fā)生時，被試者有極高的“內(nèi)部現(xiàn)實”（inner reality），想像力與知覺以及對現(xiàn)實的體驗都要比白日夢來得生動；另一種標記是恍惚邏輯（trance logic）的操作，即對不一致的、不合邏輯的事件不加批評地接受，也不會被這種不可能性影響。催眠師還可能給出催眠后暗示（posthypnotic suggestion）。這是一種在離開催眠狀態(tài)后發(fā)生知覺、心境或行為改變的特定的暗示。這種暗示可以由他人給予，也可自我給予（參見第60章）。

冥想（meditation）是一種多源性的改變意識狀態(tài)的方式，與催眠的相同處是都要專注某一特定信號。催眠專注的是催眠師的語言暗示，而冥想是通過自我專注環(huán)境中某一事物（一枝花或一種稱為“mandala”的幾何構(gòu)型）和節(jié)律性的軀體活動（如呼吸）或反復(fù)背誦一些短語、經(jīng)文（如“南無阿彌陀佛”等）。兩者不同處在于催眠是使被試者的意識順著催眠師的暗示活動；而冥想是通過被試者自身的專注的操作將意識狀態(tài)引向?qū)庫o（自我覺知的消失）。各種方式的冥想中，有不同的術(shù)語來表達其目標狀態(tài)，如“得氣”（氣功）、“入靜”（佛教）等；其引導的方式也都形成固定的程式，如“眼觀鼻準，意守丹田”；而呼吸調(diào)整幾乎都是一致的腹式深呼吸。堅持鍛煉，可以進入到“物我兩忘”的意識狀態(tài)。

其實冥想也可以將自我覺知引向積極方面，而作為一種心理治療方法。如放射腫瘤治療家Simontons博士及其夫人（心理治療家）曾用聆聽錄音帶的冥想療法和繪畫來引導患者的意識（想像力）進入積極狀態(tài)，收到良效。

（二）昏迷、植物狀態(tài)、微意識狀態(tài)

SWS并非是腦仍處于活躍而缺乏意識的唯一狀態(tài)，如某些腦損傷的患者可以處于昏迷（coma）或植物狀態(tài)（vegetative state，VS）。在這些情況下，患者完全缺乏意識狀態(tài)。多年來的腦成像研究已獲得了一定臨床意義，并為診斷、預(yù)后及患者的處理提供有用的信息。

昏迷是由嚴重腦損傷（創(chuàng)傷性或非創(chuàng)傷性）累及腦干及間腦的上行激動系統(tǒng)或嚴重損壞兩側(cè)半球時引起的意識障礙。按定義論，昏迷病人是不能被喚醒的，因為他們的警戒狀態(tài)（state of vigilance）被破壞了。

“植物狀態(tài)”這個術(shù)語是Jenuet及Plum（1972）提出的，指的是患者昏迷數(shù)天或幾周后，腦干及間腦結(jié)構(gòu)的活性恢復(fù)，臨床上可觀察到一些喚醒的征象，患者進一步還可有些醒、睡周期，但皮質(zhì)功能卻嚴重惡化，不能檢出可靠的體征。VS患者有點覺知的表現(xiàn)，但仍然不能覺知外部世界。

微意識狀態(tài)（minimally conscious state，MCS）的患者不再是昏迷或VS，但是仍然有嚴重的的功能缺失，他們不能可靠地跟隨訓練，不會交往，而且不能覺知與環(huán)境一致的行為。他們可以跟隨訓練幾分鐘，接著一次失誤，又回到明顯的不知曉狀態(tài)。

（徐　斌）