一、腦血管病

腦血管病是臨床上最常見的急性病，是成人致殘主要原因。在發(fā)達國家，腦血管病是導致死亡的第三位病因。我國也是腦血管病發(fā)病率較高的國家之一，現(xiàn)有500萬～700萬卒中病例，年發(fā)病率150/10萬，每年有195萬新發(fā)病例，我國卒中死亡率為120/10萬，每年約有156萬例病人死于卒中，是導致死亡的第二位原因。卒中給我國社會造成巨大的經(jīng)濟損失，估計每年達300億元。

腦血管病是一個多病因，多危險因素共同作用、相互聯(lián)系的綜合性疾病。目前對腦血管病的防治僅限于生物醫(yī)學模式，主要集中在降低病死率及軀體功能的康復方面，缺乏對腦血管病進行生物-心理-社會醫(yī)學模式綜合性研究，更缺少對腦血管病進行心理衛(wèi)生和行為方式的干預指導及對腦血管病認知障礙、情感障礙和生活質(zhì)量的治療和康復。因此，應(yīng)熟悉和掌握腦血管病的心理問題，從而進行心理咨詢和心理治療。

（一）心理社會因素對腦血管病的影響

1．情緒與腦血管病　負性情緒（消極情緒）是腦血管病的危險因素。大笑狂喜可導致卒中發(fā)生?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》中就有“喜中風”的記載。根據(jù)心理、生理學觀點，心理與生理相互影響、相互制約。心理應(yīng)激能在一定程度上影響生理功能，反之，生理功能的變化也會引起相應(yīng)的心理反應(yīng)。在心理過程中，由于情緒、情感的變化最為敏感、多變、劇烈，所以情緒、情感對生理功能影響最明顯。情緒活動強度過度、持續(xù)過久，就會引起神經(jīng)功能失調(diào)，對器官的功能產(chǎn)生不利，甚至有害的影響，常見的高血壓、冠心病、腦動脈硬化、腦血管病及危象，均與情緒應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。由于老年人大腦功能衰退，甚至下丘腦功能失調(diào)，對情緒調(diào)節(jié)功能降低，從而導致情緒不穩(wěn)。臨床研究證明，急性腦血管病的發(fā)生往往是由于突如其來的憤怒、驚恐、狂喜、興奮、焦慮不安等負性情緒應(yīng)激而觸發(fā)的。俞子彬（1989）報告，腦血管病有情緒變化因素的占67.5%，無情緒變化的占21.5%，不詳?shù)恼?1%。其中腦出血74.7%，腦血栓68.8%，一過性缺血發(fā)作（TIA）66.6%，蛛網(wǎng)膜下腔出血62.5%，腦栓塞56.3%。情緒因素被確定是腦血管病危險因素之一。

2．緊張生活事件與腦血管病　根據(jù)對腦血管病進行生物-心理-社會醫(yī)學模式綜合性研究，從緊張生活事件評定量表（SLERS）調(diào)查結(jié)果分析，受試者1年內(nèi)生活事件次數(shù)越多、強度越大（計算SLERS總分值越高），心理緊張強度越大，就越容易發(fā)生腦血管病。宿氏（1994）對69例腦梗死病人及110例健康者進行SLERS調(diào)查，結(jié)果腦梗死組SLERS總分明顯高于健康對照組（P＜0.01）。俞氏200例急性腦血管病病人的生活事件調(diào)查結(jié)果與宿氏報告基本符合。這說明，緊張性生活事件頻度和強度疊加就會形成心理上高度緊張，如不能正確地進行心理上自我調(diào)適，又得不到良好的社會支持，就會產(chǎn)生強烈的心理上和生理上過度反應(yīng)，促使急性腦血管病的發(fā)生。

3．不良生活方式與腦血管病　吸煙已是心腦血管疾病的危險因素，早在20世紀60年代就有人指出，每日吸煙量10支，持續(xù)10年，導致血壓升高，易患心腦血管病。吸煙可增加血纖維蛋白原和其他凝血因子濃度，使血小板聚集和血黏度升高，尤其舒張壓升高更顯著。飲酒者在近3年發(fā)生卒中的幾率是不飲酒者的1倍以上。飲酒兼吸煙者比單吸煙或飲酒者血壓升高的幾率明顯增加。此外，缺乏運動、業(yè)余愛好單調(diào)（玩麻將等）、嗜咸食、高脂肪餐、長期便秘、肥胖等不良行為對腦血管病也有不良影響。不良的心理狀態(tài)可直接影響病人不良行為，不良行為又可強化不良的心態(tài)，相互作用、相互滲透的結(jié)果，必然增加腦血管病的危險。由此看來，腦血管病危險因素的干預不應(yīng)只是生物醫(yī)學的（高血壓藥物治療），還要有心理衛(wèi)生和行為方式的指導，強化精神質(zhì)，最大限度降低心理緊張度，使心理和身體自動調(diào)節(jié)處于和諧狀態(tài)，從而降低腦血管病發(fā)生。

4．人格特征與腦血管病　1935年，Dunbar提出某些疾病與性格特點和生活方式密切相關(guān)的理論。Friedman提出A型行為模式，認為A型人格與冠心病、高血壓有相關(guān)性，許多研究資料表明，腦血管病人的A型行為類型明顯高于正常人，A型行為類型是非A型行為類型的3～4倍，韓氏報道，A型人格的腦血管病病人是健康人的2～4倍，是B型人格的17.6倍。俞氏（1997）報告卒中病人中，A型人格占63%，健康對照組非A型人格占74%，兩組比較有明顯差異，提示腦卒中病人中A型行為占優(yōu)勢。有的學者用艾森克人格問卷（EPQ）測查腦血管病病人人格特征，發(fā)現(xiàn)腦血管病病人中，膽汁質(zhì)和抑郁質(zhì)型明顯增多。這說明，腦血管病病人同樣有著情緒、人格和行為方式的特點，人格和行為方式既可作為腦血管病發(fā)病基礎(chǔ)，又可影響腦血管病的轉(zhuǎn)歸和預后。

（二）腦血管病的心理生理學機制

腦血管病是多病因、多危險因素和心理社會因素密切相關(guān)的一組疾病。高血壓和動脈硬化是腦血管病的基礎(chǔ)病因，心理社會因素、生活事件是腦血管病的促發(fā)因素。長期緊張、焦慮、抑郁及恐懼等情感障礙，可引起交感神經(jīng)興奮性增強，使血中兒茶酚胺增加，腺苷酸環(huán)化酶的活性增強，引起細胞內(nèi)環(huán)磷腺苷（CAMP）濃度增高，鈣離子濃度增加，形成鈣超載，神經(jīng)元損傷，細胞凋亡壞死。血中兒茶酚胺水平升高還可引起脂類代謝障礙，尤其膽固醇和低密度脂蛋白（LDL）升高，從而導致動脈粥樣硬化。心理應(yīng)激引起細胞免疫功能下降，這與下丘腦-腎上腺皮質(zhì)功能增強有關(guān)。急性腦血管病中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫反應(yīng)，表現(xiàn)為IgG指數(shù)升高，情緒應(yīng)激反應(yīng)產(chǎn)生過量的去甲腎上腺素。俞子彬（1989）報告，腦血管病情緒應(yīng)激組血漿中血管緊張素Ⅱ（188.62±44.24）pg/mol，對照組血管緊張素Ⅱ（133.65±39.9）pg/mol，兩組比較有顯著差異。過量的去甲腎上腺素使血小板反復被激活，釋放多種促凝物質(zhì)和血小板因子（PE4）和球蛋白等，同時釋放有強烈血管收縮作用的血栓烷（TXA2），引起TXA2-PGI2失衡。TXA2與PGI2是調(diào)節(jié)血管功能、維持血小板內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的活性物質(zhì)。TXA2不僅有強烈收縮血管作用，而且使血小板聚集性增強、血管內(nèi)膜損傷、血流減慢、腦血流減少。缺血、缺氧使神經(jīng)元損傷壞死，半暗帶及梗死灶形成。這說明，心理和行為異常與機體生理生化、病理、免疫等有一定的內(nèi)在聯(lián)系。但是腦血管病的心理-生物學機制還需深入研究。

（三）腦血管病人的心理特點

腦血管病具有死亡率高、致殘率高、復發(fā)率高及康復期長的特點，因此，病人易產(chǎn)生特殊的心理壓力，表現(xiàn)出恐懼、發(fā)怒、悲觀、抑郁、與社會隔離等心理反應(yīng)。即使病情穩(wěn)定，看到自己半身不遂、言語障礙、生活不能自理、需要人照顧，就容易產(chǎn)生無價值感和孤獨感，甚至產(chǎn)生悲觀厭世心態(tài)，在治療上采取抗拒態(tài)度，對生活失去興趣，表現(xiàn)出煩躁、抑郁、緘默，有的情感幼稚、脆弱，因小事哭泣、傷感及行為上退化、依賴等。因此，對腦血管病人不能只偏于對偏癱的藥物治療，還要根據(jù)腦血管病人不同的心理特點進行心理干預（表20-1）。

表20-1　腦卒中病人心理特點及心理干預

（四）腦血管病的心理障礙

1．卒中后抑郁　卒中后抑郁（poststroke depression，PSD）是腦卒中常見的并發(fā)癥之一。國外關(guān)于PSD的研究始于20世紀70年代。隨著人們對生活質(zhì)量要求的提高，及神經(jīng)影像學和神經(jīng)生物學的迅速發(fā)展，PSD的研究也取得較大的進展，但許多有爭議性問題尚未解決。我國研究明顯滯后，還缺乏系統(tǒng)性，規(guī)模性調(diào)查研究，神經(jīng)科專業(yè)人員對PSD知曉率低、診斷率低、治療率低，治療亦不規(guī)范，往往誤認為是腦卒中的自然情感反應(yīng)，影響腦卒中病人治療及康復。

（1）抑郁癥及卒中后抑郁的概念：抑郁癥（depression）是各種原因引起以抑郁為主要癥狀的一組心境障礙（mood disorders）或情感性障礙（effective disorders），以抑郁心境自我體驗為主要臨床癥狀群或狀態(tài)。所謂抑郁心境，指一段較長時間憂愁、苦悶、憂傷、壓抑、抑制，不向外表露內(nèi)心情感體驗。

PSD是腦卒中后引起的抑郁，屬于繼發(fā)性抑郁，腦卒中為病因，抑郁癥為臨床表現(xiàn)。情緒低落，顯著不愉快心境持續(xù)2周或更長時間。

（2） PSD的流行病學研究：PSD的患病率各家報道不一，20%～79%不等，一般認為30%～50%。Werdelho等對200例腦卒中病人進行長達3年的隨訪研究。PSD6個月患病率為43%，1年為36%，2年為20%，3年為18%。Khan對PSD發(fā)病過程進行觀察，認為PSD并不是在卒中后立即出現(xiàn)，而是在卒中后數(shù)月內(nèi)發(fā)病，并在6～24個月內(nèi)逐漸發(fā)展到高峰，近半數(shù)卒中后3個月發(fā)病，少數(shù)病人可延續(xù)到卒中后3年。有的報告稱，卒中后7年內(nèi)有20%病人發(fā)生抑郁?？梢?，PSD發(fā)病高危期的時間跨度極長。卒中病人數(shù)天內(nèi)發(fā)生抑郁更容易自行緩解，相反，卒中后7周發(fā)生PSD自行緩解率較低。重度抑郁病人1年后仍有抑郁癥狀存在。

關(guān)于PSD患病率差異較大的原因是多方面的，概括有：①對患病人群選樣不同，有的是急性病人，有的是在康復中心及社區(qū)調(diào)查的卒中病人等；②PSD患病率有隨時間變化趨勢，選擇不同時期調(diào)查，患病率會有不同的結(jié)果；③缺乏統(tǒng)一規(guī)范的診斷方法，研究者采用不同的診斷標準和心理測量工具；④卒中病人有失認、疾病感缺失、認知障礙等，影響問卷和量表調(diào)查結(jié)果；⑤研究者的水平、經(jīng)驗不同。有報道綜合醫(yī)院醫(yī)生漏診率為50%～80%?？傊甈SD流行病學研究尚在開始階段，近年來提出改進設(shè)計方案，分時間段進行研究，加大樣本數(shù)量，盡量縮小差異，提高PSD流行病學研究水平。

（3）PSD的病因及相關(guān)因素：病因不十分清楚，多數(shù)學者認為PSD是多種因素共同作用的結(jié)果。目前的研究熱點是腦卒中與抑郁之間關(guān)系，即PSD的相關(guān)因素、危險因素。關(guān)于PSD相關(guān)因素，各家報道也不完全一致，主要包括如下幾個方面。

病變部位：20世紀80年代，Robinson首先提出大腦損害部位是PSD發(fā)生的重要因素。因此PSD與卒中部位相關(guān)性研究一直是國內(nèi)外研究的熱點。Robinson提出左半球卒中比右半球和腦干卒中更易發(fā)生抑郁，指出額葉、左基底節(jié)及顳葉病灶部位與PSD相關(guān)，而且病灶近額極者發(fā)生率更高。近年來的一些研究也證實了這一發(fā)現(xiàn)。Shimda等提出，卒中后不同時期病灶與抑郁相關(guān)有所不同，急性期住院病人PSD與左半球病灶相關(guān)，而卒中后恢復期及社區(qū)病人PSD發(fā)生與右半球病灶有關(guān)，但許多研究不支持這一觀點。近年來，有學者認為PSD與皮質(zhì)和皮質(zhì)下病灶有關(guān)，皮質(zhì)卒中，特別是左額葉、顳葉卒中可引起邊緣系統(tǒng)功能失調(diào)，從而導致抑郁。MRI研究顯示，前額葉皮質(zhì)下環(huán)路，尤其是尾狀核蒼白球、內(nèi)囊膝部、海馬等病灶更易發(fā)生PSD。盡管關(guān)于PSD與腦損傷部位之間關(guān)系，至今為止沒有一致的結(jié)論，但是仍然認為腦病灶部位是PSD重要的相關(guān)因素。

認知功能：醫(yī)學心理學認為，抑郁癥認知模式是扭曲的，病人對自己、周圍世界及未來三方面是負性評價（非理性），稱之認知三聯(lián)征。目前認為，認知功能與PSD發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。神經(jīng)心理學測驗結(jié)果表明，PSD病人存在認知障礙，有更多的認知損害，MMSE（修訂Folsteing智力量表）評分普遍低于無抑郁癥腦血管病病人，在記憶、注意、計算、執(zhí)行能力、EEG改變方面突出認知障礙影響PSD治療預后，隨PSD恢復，認知障礙也隨之好轉(zhuǎn)。因此，抗抑郁的治療能改善PSD的認知功能障礙，PSD認知障礙可以逆轉(zhuǎn)。目前爭論焦點在因果關(guān)系上，一種認為認知障礙是PSD的危險因素，另一種認為PSD在一定程度上引起認知障礙，或抑郁癥是卒中后癡呆早期跡象。Krisnan等發(fā)現(xiàn)卒中病人既有抑郁癥，又存在認知功能障礙，兩者可單獨存在，也可共同存在，互相影響。

人格特征：缺乏自信、孤獨、內(nèi)向、容易悲觀、好依賴別人、自我封閉、多自責、緊張、焦慮、恐懼稱之為抑郁個性。抑郁個性者易患抑郁癥。多數(shù)學者通過EPQ個性問卷調(diào)查發(fā)現(xiàn)，PSD病人具有神經(jīng)質(zhì)人格特征，與PSD發(fā)生有關(guān)。有的學者提出，人格特征可能是PSD的危險因素（易感因素）。人格的形成是遺傳及后天環(huán)境共同作用的結(jié)果。筆者認為，腦卒中本身可引起人格改變，卒中后人格評定結(jié)果不能完全反應(yīng)病前人格特征，并且抑郁本身影響病人自我評價及自評結(jié)果。

近期負性生活事件及合并疾病種類：卒中后6個月內(nèi)病人最易受負性生活事件的影響導致抑郁。此時病人處于神經(jīng)功能康復時期，往往具有心情郁悶、失去信心、心境低落的心態(tài)，一旦有負性生活事件發(fā)生，超出機體對應(yīng)激的承受能力，特別是有抑郁個性的病人，易誘發(fā)抑郁。此外，卒中病人合并疾病種類越多，PSD發(fā)病越高，尤其合并冠心病、糖尿病及高血壓慢性疾病越多，癥狀越多，心理壓力越大，身心反應(yīng)強烈，易產(chǎn)生情感障礙。

其他：包括遺傳、年齡、性別、婚姻、健康狀況、文化程度、家庭和社會支持、飲酒、吸煙等因素可能與PSD發(fā)生有關(guān)。

（4）PSD發(fā)病機制：PSD發(fā)病機制尚不清楚，目前主要有兩大理論機制。

神經(jīng)生物學機制：有的學者認為，PSD是神經(jīng)元損害的直接結(jié)果。其發(fā)生和嚴重程度與病灶部位密切相關(guān)。近年來，通過MRI、PET、SPECT、fMRI（功能性磁共振成像）、MGE（腦磁圖）和EEG，分別對抑郁癥病人腦神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)和功能進行研究，其結(jié)果表明抑郁癥在腦組織結(jié)構(gòu)和功能上的異常主要集中在前額葉、前扣帶回、海馬、杏仁核、丘腦和基底節(jié)部位。這些部位與情感、認知、精神運動、自主神經(jīng)及內(nèi)分泌功能密切相關(guān)。前額葉皮質(zhì)被認為在認知情感活動中起著關(guān)鍵的作用，它與腦內(nèi)環(huán)路有著廣泛的聯(lián)系，有著特定聯(lián)系道路。在功能上密切相關(guān)，相互激活和制約，故其某一部位的病變可直接影響到其他腦部位功能。有的學者提出，原發(fā)性抑郁可能與前額葉皮質(zhì)腦循環(huán)路異常有關(guān)。抑郁癥病人尸解結(jié)果表明，廣泛額葉體積減少，額葉眶前、額葉背側(cè)區(qū)、前扣帶回膝部皮質(zhì)厚度減低，神經(jīng)細胞體積減小，神經(jīng)膠質(zhì)細胞丟失，海馬體積減少、萎縮，左側(cè)較右側(cè)明顯。近年來應(yīng)用PET、SPET，對抑郁癥病人腦血流灌注和腦代謝進行研究，Perico等發(fā)現(xiàn)隨著抑郁癥嚴重程度升高，左杏仁核、豆狀核及旁海馬回腦血流量明顯減少，糖代謝異常，右頂葉后部血流增加明顯。抑郁癥不同癥狀與不同部位血流異常有關(guān)，右扣帶回前部、島葉、屏狀核腦血流量與失眠癥狀負相關(guān)，右前眶回血流量與焦慮呈正相關(guān)，右后中間眶回和左豆狀核與認知功能正相關(guān)。因此提出，不同的癥狀有不同的腦血流異常模式，有不同的病理生理基礎(chǔ)。神經(jīng)遞質(zhì)參與人類各種行為的調(diào)節(jié)，5-HT調(diào)節(jié)情感、睡眠、警覺、記憶、食欲和性功能等，多巴胺（DA）可影響運動行為、情感和垂體激素的釋放。Bryer等對急性PSD病人、急性卒中無抑郁病人及正常人（對照）測定腦脊液的單胺代謝產(chǎn)物5-羥吲哚乙酸（5-HIHH）含量，發(fā)現(xiàn)PSD病人腦脊液中5-HIHH含量明顯下降。國內(nèi)學者報告，PSD病人血漿和腦脊液中單胺類遞質(zhì)代謝產(chǎn)物含量下降。Mayberg等應(yīng)用PET檢測急性PSD病人，也發(fā)現(xiàn)中樞NE和5-HT遞質(zhì)含量降低。Starkstein認為，于卒中病灶破壞NE、5-HT等神經(jīng)遞質(zhì)通路，從而使中樞遞質(zhì)含量降低，導至PSD?？挂钟羲?，尤其SSRIS治療機制，也說明PSD的發(fā)生與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的含量有關(guān)。此外，神經(jīng)內(nèi)分泌機制備受關(guān)注。卒中病人的下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸和下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT）異常可引起PSD病人神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂。目前，關(guān)于HPA軸、HPT軸與PSD的關(guān)系也在探討中。

社會心理學機制：根據(jù)生物-心理-社會醫(yī)學模式的原理，PSD的發(fā)病往往有各種應(yīng)激性生活事件，與心理社會因素有關(guān)。從多基因遺傳病因研究來看，生活事件同遺傳因素一樣有著致病的作用。Brown等提出，應(yīng)激性生活事件在精神病發(fā)展中的作用是一種連續(xù)譜式。在譜的一端可能產(chǎn)生應(yīng)激效應(yīng)（triggering effect），使病人易發(fā)??；在譜的另一端可產(chǎn)生致成效應(yīng)（formative effect），導致精神疾病發(fā)生。他認為，生活事件是情感疾病的激發(fā)因素，即誘發(fā)因素。應(yīng)激是人與環(huán)境之間相互作用的一個產(chǎn)物，包括應(yīng)激源（生活事件）、認知評價、應(yīng)對方式、心理生理反應(yīng)4個部分。大腦對生活事件的認知評價和應(yīng)對方式是心理活動過程的關(guān)鍵。心理生理反應(yīng)主要是抑郁、焦慮、憤怒等情緒反應(yīng)及自主神經(jīng)功能紊亂，這些與PSD認知障礙有關(guān)。認知評價和應(yīng)對方式與大腦結(jié)構(gòu)、高級神經(jīng)活動類型、氣質(zhì)、個性等因素有關(guān)。

總之，PSD研究取得了一些進展，也存在一些令人困惑的問題，特別是相互矛盾的結(jié)果。筆者認為，目前的研究結(jié)果還不能充分說明PSD的病因及發(fā)病機制。各種學說和假設(shè)就像瞎子摸“象”一樣，各人摸到什么部位，就說“象”是什么，眾說紛紜，各有其理。不從整體全面來研究，則永遠不能說明“象”是什么。

（5）PSD診斷中需注意的幾個問題

PSD診斷標準問題：關(guān)于PSD的診斷和評估，目前尚未統(tǒng)一特異性標準。國內(nèi)外學者基本采用原發(fā)性抑郁癥各種診斷標準、量表、參數(shù)。但由于卒中病人的意識障礙、記憶障礙、失語、失認、失用等原因，無法描述自己的各種情緒體驗，醫(yī)生不能獲得完整而準確的信息而做出及時、正確的判斷。因此，客觀上也存在較高的漏診率。在診斷PSD時，先決條件是腦卒中，然后是抑郁癥。PSD是繼發(fā)性抑郁。國外抑郁癥診斷標準是DSMⅣ（美國精神障礙診斷手冊第四版）和ICD-10（國際疾病分類第10版-精神與行動障礙分類臨床表現(xiàn)與診斷要點）。我國采用CCMD-3-R診斷標準（中國精神疾病分類方案與診斷標準第三版修訂版）。癥狀標準、嚴重程度標準、病程標準、排除標準4項內(nèi)容，診斷時缺一不可。

對抑郁癥量表的評價：各種抑郁癥評定量表，不論是自評量表還是他評量表，信度都不大，對評價抑郁癥雖然有效，但僅能作為抑郁癥的定量診斷，不能作為診斷唯一依據(jù)。①Beek抑郁問卷（BOI）自評量表，由于自評可靠性，真實性較差，一般在研究和臨床上不用。②自評抑郁量表（SDS）和抑郁狀態(tài)問卷（DSI），適用于發(fā)現(xiàn)抑郁癥病人，在精神科常用，應(yīng)用和計分簡便，宜行，很少用于抑郁癥診斷和藥物療效研究。③老年抑郁量表（GDS）是標準化了的老年人量表，可用于篩查老年抑郁。在老年抑郁癥所有的13種重要癥狀中，它可評出的數(shù)目較其他量表多。④漢密頓抑郁量表（HAMD HRSD）是標準抑郁量表，通過因子分析具體反應(yīng)抑郁癥病人精神病理學特點，用于抑郁、雙相情感障礙、抑郁相、焦慮癥、軀體疾病抑郁，嚴重程度，還適用于藥物治療療效評估及科研，是應(yīng)用最多的量表。Hben等進行了一項BeeK抑郁問卷調(diào)查，用醫(yī)院焦慮與抑郁量表、SCL-90量表和HAMD抑郁量表，對PSD可靠性研究，其結(jié)果表明自評量表敏感性為80%～90%，特異性為60%，而他評量表敏感性為78.1%，特異性為74.6%。值得提出的是，各種量表中，軀體癥狀可能是卒中本身的臨床癥狀，怎樣區(qū)分是抑郁的心理癥狀還是卒中病理癥狀是個問題。因此，PSD診斷比原發(fā)性抑郁更復雜。PSD診斷需要一個多尺度的評價體系，包括高度特異性和敏感性的評價量表和診斷標準。鑒于此，國內(nèi)外學者試圖設(shè)計一種特殊類型量表，如Gaimotti 等設(shè)計腦卒中抑郁量表，但這些量表的敏感性、特異性還缺乏廣泛深入的驗證，沒有被廣泛認同。筆者根據(jù)臨床體會，采用 HAMD 抑郁量表結(jié)合SCL-90（精神癥狀評定量表）用于診斷繼發(fā)性抑郁，有實用意義。

老年期抑郁：65歲以后首次發(fā)病的抑郁，稱為老年期抑郁。1896年，Kroepetin最初描述為“退化性憂郁”（involutional melancholia），其特點為老年期發(fā)病，抑郁、恐懼和妄想，病程長，伴有認知障礙。1905年，Caupp通過精神病理學分析，提出“動脈硬化性抑郁”概念。1962年，Post提出“腦血管病引起抑郁癥”學說。1997年，Alexopoulos和Krishnan等分別獨立提出血管性抑郁概念。老年期抑郁見于腦MRI白質(zhì)下高信號區(qū)（WMH）的病人。神經(jīng)病理學證實，這些影像學征象與腦血管病變有關(guān)，WMH改變是額葉-皮質(zhì)下微血管病變的直接結(jié)果。此外，老年期抑郁可能與額葉-紋狀體功能障礙有關(guān)。老年性額葉-皮質(zhì)下綜合征見于Parkinson病和Huntiugtio病和神經(jīng)變性疾病。

目前認為，老年期抑郁具有血管因素為主和變性因素為主，這2種不同病理基礎(chǔ)，即血管源性老年性額葉-皮質(zhì)下綜合征及神經(jīng)變性源性老年性額葉-皮質(zhì)下綜合征。有人提出，血管性抑郁是老年性額葉-皮質(zhì)下綜合征的一種亞型。正如血管性癡呆（VaD）是癡呆亞型一樣，有的學者認為PSD是血管性抑郁中的一種類型。目前血管性抑郁的定義尚未完全明確，還缺乏明確的診斷標準。

抑郁性神經(jīng)癥問題：抑郁性神經(jīng)癥和神經(jīng)性抑郁是同義詞。在CCMD-2-R中，抑郁性神經(jīng)癥仍作為神經(jīng)癥類別中一個亞型。但ICD-10取消了這一亞型，DSM-Ⅲ-R、DSMⅣ都將抑郁性神經(jīng)癥或神經(jīng)性抑郁以心境惡劣診斷取代，并從神經(jīng)癥中剔出，歸納入情感性（心境）障礙類別中，而歸于情感性疾病。CCMD-3在神經(jīng)癥中也取消了抑郁神經(jīng)癥這一分型，而將其歸屬于抑郁癥。

（6）PSD的藥物治療：PSD在本質(zhì)上與原發(fā)性抑郁癥相同，因此原發(fā)性抑郁的治療方法同樣適用于PSD的治療?？挂钟羲幉粌H能有效治療抑郁，而且可防止腦細胞死亡和促進與記憶相關(guān)的區(qū)域的腦神經(jīng)再生。最近有資料表明，長期使用一種抗抑郁藥，能上調(diào)成年嚙齒類動物海馬的神經(jīng)元再生，阻止神經(jīng)元萎縮，有助于動物腦損傷后抑郁所致腦細胞損害的恢復。Chemeriuski等認為，抗抑郁劑的治療不僅可改善PSD的癥狀，還能提高病人的日常生活能力（ADL）。

抗抑郁藥物應(yīng)用原則：①全面考慮病人癥狀特點、年齡、藥物耐受程度、有無合并癥，因人而異，個體化用藥；②開始用最小有效劑量，使不良反應(yīng)減低至最少，提高服藥依從性；③最好單一用藥，應(yīng)足量，足療程治療。如無效可考慮換藥，或聯(lián)合用藥，但SSRIS和單胺氧化酶抑制劑不能合用，否則會出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)—5-羥色胺綜合征；④治療時向病人及家屬說明藥物性質(zhì)、作用、不良反應(yīng)，治療期間密切觀察病情、藥物反應(yīng)，及時處理；⑤遵循心病需要心藥醫(yī)的原則，在藥物治療基礎(chǔ)上進行心理治療。

抑郁癥治療中的幾個概念：①有效（response，R），指抑郁癥狀減輕，HAMD量表評分減分率達50%以上；②緩解（remission，R），指在有效的基礎(chǔ)上抑郁癥狀完全消失，HAMD評分少于8分，并且社會功能恢復良好；③臨床痊愈（recovery，R），指病人完全恢復正常，或緩解至少6個月。

常用抗抑郁藥：單胺氧化酶抑制劑（MAOIS）、三環(huán)類抗抑郁劑（TCAS）、選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRIS），以及新型抗抑郁藥，如文拉法辛（venlafaxine）和度洛西?。╠uloxetine）、米氮平（mirtazapine）、曲唑酮（trazodone）、噻奈普?。╰ianeptine）。其他如圣約翰草（路優(yōu)泰）和黛立新等，對輕中度抑郁癥有效（詳見第65章）。

2．卒中后假性抑郁

（1）焦慮：2.4%～3.5%的焦慮發(fā)病伴有抑郁、酗酒史和腦萎縮。右大腦半球損害主要表現(xiàn)為無抑郁的焦慮，左大腦半球損害以焦慮伴抑郁最常見。

（2）意志缺乏（abulia）或淡漠（apathy）：其發(fā)生率為22.5%，與高齡認知功能障礙和生活不能自理有關(guān)。意識缺失與額葉皮質(zhì)下通路在不同部位中斷有關(guān)。淡漠與左大腦半球內(nèi)囊后支卒中有關(guān)，其表現(xiàn)為情感呆滯、無表情、回答間斷而遲緩、運動反應(yīng)減慢、持續(xù)動作和缺乏對自身情況的意識。

（3）心理自我啟動（self-activation）缺失：指淡漠，無自發(fā)性行為，伴運動和情感驅(qū)動的喪失。此外，還有病理性哭笑，災(zāi)害反應(yīng)及卒中后躁狂等情感障礙。

3．卒中后認知功能障礙　卒中不僅引起偏癱及神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀和體征，而且還可以導致記憶減退、失語、失用、失認、失空間技能等認知障礙。大約1/4病人在卒中后產(chǎn)生癡呆。如果以認知功能障礙計算，卒中可以影響50%～70%病人。卒中不僅直接引起認知障礙，即使卒中后認知功能未受影響的病人，也有較高的癡呆發(fā)生危險。因此，認知功能障礙是卒中的重要疾病后果。近年來，流行病學、遺傳學、病理生理學及治療學的研究表明，血管性因素在癡呆的發(fā)生發(fā)展過程中具有重要作用，是卒中后認知障礙的危險因素，因而提出血管性認知障礙（VCI）新概念，即由腦血管病危險因素、明顯或不明顯的腦血管?。òㄟz傳性腦血管?。┮鸬膹妮p度認知障礙到癡呆的一類綜合征。卒中的發(fā)生、發(fā)展與血管性癡呆（Vad）有密切的因果關(guān)系，長期慢性腦缺血可導致認知功能障礙。

輕度認知障礙（mild cognitive impairment，MCI）是由Flicker等提出的，指介于正常衰老和早期阿爾茨海默?。╡arly Alzheimer’s disease，EAD）之間的一種認知功能的損害狀態(tài)。他們闡述了一組心理學測試有輕度異常的老齡者，經(jīng)過長期隨訪之后發(fā)展成癡呆的過程。據(jù)報道，MCI病人在2年、3年及4、5年后進展Alzheimer’s病的比率分別是40%、50%及100%。目前尚無MCI及EAD的病理學診斷標準。隨著我國老齡社會的到來，癡呆發(fā)病率不斷上升，對MCI的研究是現(xiàn)今的重大課題。最近，根據(jù)臨床表現(xiàn)或轉(zhuǎn)歸等因素，有的學者提出MCI可分為多種亞型，VCI是常見的亞型。

（1）發(fā)病機制：腦梗死、腦白質(zhì)損傷、小血管病變、大腦低灌注導致腦缺血、缺氧，最終引起腦細胞氧化應(yīng)激、自由基增加及線粒體功能障礙。氧化應(yīng)激與線粒體功能障礙在VCI中可相互作用。此外，腦內(nèi)自由基的破壞作用普遍存在，尤其是神經(jīng)元脂質(zhì)蛋白DNA、RNA和糖。由于線粒體功能障礙是VCI病理生理相關(guān)因素，所以成為重要且引人注目的治療靶點。

（2）診斷標準：①輕度VCI指有血管因素或血管疾病存在，記憶力相對保留、注意和執(zhí)行等認知功能受損，二者之間具有因果關(guān)系，除外其他疾病，不能達到癡呆診斷標準；②中度VCI是指介于輕、重度之間，在腦六大功能—如語言、記憶、視覺空間技能、情感、人格和認知（概括、計算、判斷）中有2項以下受損；③重度VCI是指符合VD（血管性癡呆）診斷標準，包括DSM-Ⅳ、ICD-10、ADDTC和NINDS-AIREN等。在診斷VCI時，注意腦血管癥狀和體征，包括影像學表現(xiàn)，如腦室周圍或半卵圓中心、白質(zhì)損害，腔隙性梗死；需排除較大血管病變（如分水嶺梗死、腦出血）和其他特定原因引起腦白質(zhì)改變（如多發(fā)性硬化、腦輻射病等），有或曾有輕偏癱、感覺缺失、步態(tài)異常和錐體外系癥狀等。

（3）存在問題：①缺乏明確的診斷標準；②對達不到癡呆的認知障礙未給予足夠的重視；③重視記憶功能而忽視其他認知功能檢查，對于臨床和影像學的關(guān)系研究得不充分；④不注意腔隙性病灶引起的認知障礙，也不注意腦白質(zhì)疏松引起的認知障礙；⑤不注意腦血管病危險因素也可引起認知功能下降；⑥臨床診斷過分將血管性癡呆（VD）與阿爾茨海默?。ˋD）分隔開來。

4．卒中后癡呆　卒中后癡呆是指卒中引起或促發(fā)的智能減退臨床綜合征。它強調(diào)了癡呆發(fā)生的時間點為卒中后，發(fā)生的原因為卒中而非血管病因素，卒中是始動因素和加重因素。卒中后癡呆的臨床表現(xiàn)為卒中的局灶性體征與智能障礙并存。

（1）卒中后癡呆診斷依據(jù)：①認知功能或智能障礙；②發(fā)生（加重）于明確的卒中事件后；③認知障礙與卒中事件相關(guān)或不完全相關(guān)。

（2）卒中后癡呆的臨床類型及特點：卒中后3個月發(fā)生，兼有AD和VD的特點，認知障礙的原因不能完全由損傷部位解釋，癥狀的波動性不如VD明顯，梗死灶和其他部位的腦萎縮并存，65歲以上，可能有AD的危險因素。卒中后AD：卒中前可能有AD的癥狀，卒中后半年后發(fā)生的認知障礙，病程不具備波動樣特點，持續(xù)發(fā)展，最終發(fā)展成癡呆，影像學顯示有梗死灶，但腦萎縮明顯，年齡在65歲以上，有AD家族史或危險因素。VD：有腦血管疾病，腦血管病后3個月內(nèi)發(fā)生癡呆。上述兩者之間有關(guān)聯(lián)。除外其他原因，HACHINSKI量表分大于7分。卒中后癡呆的治療包括卒中的治療及認知的治療，都可在卒中和認知的康復治療中起重要作用。

（五）卒中病人的生活質(zhì)量

卒中是死亡的第二位原因，并且是長期致殘的首位因素。卒中對病人生活的影響是全面的，但是目前對卒中的轉(zhuǎn)歸與評價僅限于神經(jīng)功能缺損和功能上殘疾，而忽略了卒中病人生活質(zhì)量的提高和評價。隨著生物-心理-社會醫(yī)學模式的轉(zhuǎn)變，生活質(zhì)量（quality of life，QOL）概念的引入，尤其近20年來健康相關(guān)性生活質(zhì)量（health-related quality of life，HRQOL）的研究已引起臨床關(guān)注。QOL是指個體處于自己的生活環(huán)境中對本身生活的一種自我感受。它涉及人們生活中的文化和價值體系所反映的，個體生活目的、期望標準及對其關(guān)注的關(guān)系。HRQOL包括多個領(lǐng)域，如軀體、社會、家庭和精神等方面，但又僅限于此的一種自我評價。隨著卒中病人存活率的提高，人們不僅關(guān)心卒中后病人軀體功能的恢復，更強調(diào)卒中后病人的情感交流、記憶和思維，以及工作、社會參與功能等，即QOL的改善。目前的研究顯示，影響QOL的有以下幾點。

1．年齡等方面　關(guān)于從人口統(tǒng)計學資料研究有關(guān)年齡對QOL影響，不同的研究，結(jié)果不一。多數(shù)報告認為，卒中病人年齡越大，QOL越差，即使在校正合并癥等其他因素的影響后，年齡仍是QOL的獨立預測因素。在性別方面，一般認為女性病人的QOL較差。此外，社會、家庭經(jīng)濟狀況較好與QOL較好有關(guān)。

2．臨床方面　急性期卒中上肢功能較差的病人，軀體領(lǐng)域的HRQOL得分較低。缺血性卒中以及癱瘓手與優(yōu)勢手一致者交流功能較差。急性期皮質(zhì)下灰質(zhì)損害嚴重者QOL較差。此外，發(fā)病時的嚴重程度、偏癱等均與以后QOL較差有關(guān)。病人合并癥越多，卒中后QOL越差。糖尿病對QOL的影響明顯。關(guān)于高血壓等其他合并癥的獨立影響的不同研究，結(jié)果不一致。

3．卒中后不同時期的QOL　Suenkeler等對缺血性卒中和TIA病人觀察發(fā)現(xiàn)，卒中后神經(jīng)功能恢復主要在前3個月，3～12個月較穩(wěn)定。66%的病人1年時QOL水平較卒中前差。研究發(fā)現(xiàn)，3、6和12個月時軀體方面QOL比較穩(wěn)定，而心理方面第6和12個月時較第3個月要差。Hackett等比較卒中后長期存活者與普通人群的QOL發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)病人在卒中后6年時，QOL相對較好，雖然有明顯軀體功能殘疾，但對自己的心理調(diào)整較好。Paul等對356例卒中后5年存活者進行調(diào)查發(fā)現(xiàn)，約20%存活者QOL非常差。

4．卒中照料者的QOL　Jonsson等研究顯示，卒中照料者的QOL好于卒中病人，但前者在情緒和心理領(lǐng)域不及后者。對卒中照料者的QOL影響最重要的因素是照料者的年齡和卒中病人的功能狀態(tài)。Mccllugh等發(fā)現(xiàn)，卒中照料者的QOL與卒中病人和照料者本身的年齡、焦慮狀態(tài)、病人的依賴程度以及家庭支持相關(guān)。

二、痙攣性斜頸

肌張力障礙（dystonia）是以主動肌與拮抗肌收縮不協(xié)調(diào)或過度收縮引起肌張力異常動作和姿勢為特征的運動障礙疾病。1984年，肌張力障礙基礎(chǔ)醫(yī)學科學顧問委員會提出，肌張力障礙是一種綜合征，特點有持久性肌肉收縮，常引起扭轉(zhuǎn)和重復運動或異常姿勢。根據(jù)病因可將肌張力障礙分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。根據(jù)肌張力障礙的部位，分為全身性、局灶性、階段性或偏身性等。

痙攣性斜頸（spasmodic torticollis）屬于局灶性肌張力障礙，是指胸鎖乳突肌等頸部肌群陣發(fā)性不自主收縮及間斷性頸肌痙攣引起頸部持續(xù)偏向一側(cè)，扭轉(zhuǎn)和陣攣性斜頸使頭部多動和表現(xiàn)出各種異常姿勢。

（一）發(fā)病原因與誘因

1．心理社會因素　心理社會因素所致痙攣性斜頸為非器質(zhì)性性病變，亦稱心因性斜頸，多數(shù)是在對工作和生活欲求不滿足、人際關(guān)系緊張、情緒激動等心理沖突下，出現(xiàn)軀體轉(zhuǎn)換性癥狀。心理習慣可引起面部、頸部不自主地轉(zhuǎn)向一側(cè)，是頸部肌肉組織無意識地發(fā)生不平衡的運動而形成的習慣性代謝失調(diào)，多見于兒童電視性斜頸等。在人格上以豐富情感性，用夸張的行為吸引他人注意力，自我中心傾向，癔癥人格和緊張人格為特點。

2．感染因素　實驗室檢查提示本病可能與病毒感染有關(guān)，病變主要侵犯錐體外系和下丘腦，病理上無特異性改變，其機制可能是錐體外系多巴胺受體系統(tǒng)被阻抑及膽堿能系統(tǒng)功能活動增強，引起多巴胺-乙酰膽堿平衡失調(diào)。

3．先天性因素　稱之為先天性斜頸，多由一側(cè)胸鎖乳突肌先天性纖維性攣縮所致，有臉部不對稱，亦可有頸椎畸形、環(huán)枕畸形等。

4．其他　腦外傷，分娩時產(chǎn)傷致小兒肌性斜頸，藥物，原因不明等。

（二）臨床表現(xiàn)

痙攣性斜頸可發(fā)生于任何年齡，30～40歲較多見，男女同樣受累，一般起病較急，前軀癥狀是頭部不規(guī)則的細小搖動，靜止時頭的姿勢完全正?；蚵韵蛞粋?cè)歪斜，其癥狀概括如下。

1．痙攣性斜頸發(fā)作是最突出的癥狀　發(fā)作時，頸部因肌肉痙攣而轉(zhuǎn)向后仰，或歪向左側(cè)或右側(cè)，導致活動困難。肌肉痙攣的程度不同，每次發(fā)作亦可不同。每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至半小時左右，嚴重者可持續(xù)1天左右。疲勞、緊張、應(yīng)激及情緒波動時加重，而放松、催眠及睡眠時可減輕，熟睡時消失。輕癥病人自訴頸部肌肉有拉緊和發(fā)硬的感覺，斜頸不明顯而易被病人自己用手糾正。肌張力障礙的特殊性和幾乎獨有的特征是可被觸覺或本體感覺的“感覺花把”（sensory trics）所抑制，稱為手勢拮抗（gesteantagoniste）。例如，斜頸病人常用手托住下頜或一側(cè)面部以減輕頸項肌肉收縮。

2．心理癥狀　痙攣性斜頸發(fā)作時，可出現(xiàn)表情痛苦、焦慮、煩躁不安、遲鈍、淡漠、失眠、記憶力差，甚至抑郁，有時出現(xiàn)定向障礙，反復發(fā)作。病人緊張，需他人關(guān)心、同情、照顧，經(jīng)暗示或生物反饋治療可使癥狀減輕。壓迫胸鎖乳突肌腱及副神經(jīng)時可誘發(fā)，情緒激動時癥狀加重，有時受累頸肌疼痛。

3．伴隨癥狀

（1）身體其他部位肌肉痙攣：大多累及面部肌肉。例如口-舌咀嚼肌的“三歪癥”，不自主地伸舌、張口或閉合，口或下頜歪斜。

（2）自主神經(jīng)癥狀：斜頸發(fā)作前或發(fā)作期間出現(xiàn)心動過速、前額多汗、面色蒼白、視物模糊等。

（三）治療

1．心理治療

（1）暗示和想像的松弛訓練：利用想像（imagery）過程促進全身放松，反復治療可解除頸部肌肉痙攣，達到頸部肌肉松弛的目的。

（2）肌電生物反饋療法：利用肌電生物反饋儀將頸部肌肉興奮收縮時產(chǎn)生的肌電活動及時輸出，并轉(zhuǎn)換為可以感覺的信息顯示出來。病人根據(jù)反饋的信息對頸部肌肉痙攣進行減弱的運動訓練，可以達到治療目的。10～15次為1個療程，1或2個療程可以治愈。

（3）支持治療：給予溫和的精神上的安定與支持，消除心里緊張，并找出生活環(huán)境欲求不滿足的原因，必要時進行環(huán)境調(diào)整。

2．藥物治療　應(yīng)用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗精神藥物治療，安坦、地西泮或硝西泮、氯硝西泮可控制癥狀，氟哌啶醇、巴氯芬和卡馬西平可能有效，但達到有效劑量可能誘發(fā)輕度帕金森綜合征。作者首先在國內(nèi)報告百憂解治療痙攣性斜頸取得了較好療效。

肉毒素A（botulinum toxin A）局部注射，注射部位選擇痙攣最嚴重的肌肉或肌電圖顯示明顯放電的肌群，對肌肉做多點注射，療效較好。療效可維持3～6個月，重復注射有效。約5%病人產(chǎn)生抗肉毒桿菌毒素抗體，使得該毒素菌株失效。

3．手術(shù)治療　藥物治療無效時可采用副神經(jīng)和上頸段神經(jīng)根切斷術(shù)，而阻斷受累肌肉神經(jīng)支配，部分病例經(jīng)此治療緩解癥狀，但可復發(fā)。立體定向丘腦腹外側(cè)核損壞術(shù)或丘腦切除術(shù)，對偏側(cè)肢體肌張力障礙有效。雙側(cè)丘腦切除術(shù)可導致30%病人產(chǎn)生構(gòu)音障礙。蒼白球腹后側(cè)切開術(shù)對肌張力障礙病人有效。有些病人采用蒼白球深部電刺激術(shù)（DBS）有效。繼發(fā)性肌張力障礙還要進行病因治療。近年來，國內(nèi)外應(yīng)用低頻重復經(jīng)顱磁刺激治療頭頸部肌張力障礙，對于減輕頭頸部肌張力障礙的癥狀有一定療效。該方法可能成為一種治療該病的有價值的非藥物方法。

三、書寫痙攣

書寫痙攣（writer cramp），又稱職業(yè)性麻痹、職業(yè)性神經(jīng)癥，屬于局灶型肌張力障礙，是神經(jīng)肌肉系統(tǒng)較常見的心身疾病，是手及腕部肌肉痙攣而致的一種以書寫功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群，即執(zhí)筆書寫時手和前臂出現(xiàn)肌張力障礙姿勢，表現(xiàn)為握筆、握匕首時，手臂僵硬，手腕屈曲，肘部不自主地向外弓形抬起，手掌面向側(cè)面等，但做其他動作正常。病人常因此造成心理障礙而加重癥狀的固定或發(fā)展。男女均可發(fā)病，多發(fā)生于20～40歲長期從事手部持久精細活動的工作者。

（一）病因及誘因

病因不明，目前認為主要是心里社會因素引起的心身疾病，發(fā)病與以下因素有關(guān)。

1．職業(yè)因素　本病多發(fā)于長期從事書寫職業(yè)及手工操作者，如電工、打字員、工藝員、鋼琴手、提琴手、鑲牙醫(yī)務(wù)人員等。

2．過勞史　起病前有書寫過度疲勞史或精細動作過勞史。例如，某化驗員患書寫手痙攣，病前連續(xù)十余天織毛衣，繼而感覺右手腕不靈活、僵硬感，顯微鏡調(diào)焦不準，填寫報告單字大小不等，簽名無力。

3．情緒因素　病前有心理應(yīng)激史，可表現(xiàn)焦慮不安、害怕、恐懼、沉悶、情緒緊張、心境障礙等。情緒緊張和情緒應(yīng)激使本病癥狀加重，甚至出現(xiàn)手指抖動而不協(xié)調(diào)，并有震顫，曾被視作癔癥轉(zhuǎn)換癥狀。精神緊張、情緒激動、心理矛盾等心理因素可使本病復發(fā)。

4．生物學因素　有的學者認為本病是基底節(jié)細胞疲勞或基底節(jié)病變所致。

（二）臨床表現(xiàn)

1．神經(jīng)方面癥狀　成年人起病一般局限在一側(cè)手臂，常為主側(cè)肢體，約15%病例擴展至對側(cè)手臂。首發(fā)癥狀為手指部出現(xiàn)疲勞，腕部疼痛，以后漸漸出現(xiàn)強烈的特有的書寫痙攣，持筆或?qū)懽掷щy。這種痙攣現(xiàn)象發(fā)生在手指、腕部，很少超過上臂，無肌萎縮，有時痙攣擴展至上臂，平指抖動而不協(xié)調(diào)，并有震顫，書寫以外的動作完好。書寫痙攣病人可以完成日常工作，不存在失用現(xiàn)象。此病多見于神經(jīng)功能性疾病，但有時在間歇期手指或腕部檢查時肌張力較高，腕關(guān)節(jié)被動旋前、旋后時有抵抗，少數(shù)病人拇指處于異常外旋位，步行時上肢的協(xié)調(diào)運動減少，肌張力高，所以有人認為屬于錐體外系疾病，也有人認為是交感神經(jīng)反射性障礙，主動肌和拮抗肌協(xié)調(diào)動作障礙的結(jié)果，故推測有器質(zhì)性原因，也有功能性原因。

2．心理方面癥狀　握筆或精細動作時出現(xiàn)心理緊張、焦慮不安、恐懼心驚、失眠、肌肉顫抖、哆嗦、多汗等心理生理反應(yīng)癥狀。心情沉悶，情緒矛盾，情緒激動時癥狀加重，通過調(diào)整寫字姿勢，放松受累肌群，改變原有工作可使癥狀消失。

（三）臨床類型

1．痙攣型（肌張力亢進型）　是最常見的一型，寫字快時引起肌肉痙攣狀態(tài)，示指伸直，拇指及其他手指屈曲，骨間肌、前臂肌，甚至肩部肌肉出現(xiàn)收縮伴有疼痛。

2．麻痹型（無力型）　病人手寫字時有疲勞感、無力感，肌肉力弱，不能隨意支配，類似麻痹狀態(tài)，不能使用鋼筆，有時出現(xiàn)沿神經(jīng)走行的疼痛。

3．震顫型（運動亢進型）　寫字時可見搖動性震顫，震顫逐漸增長，尤其是在精神因素的影響下而顯著，這種表現(xiàn)是主動肌與拮抗肌抗爭的結(jié)果。

根據(jù)上述臨床表現(xiàn)，還要排除運動障礙性疾病，并與帕金森病、肝豆狀核變性、扭轉(zhuǎn)痙攣的早期和腕管綜合征等鑒別，無其他軀體癥狀或神經(jīng)障礙，而且至少在起病時，書寫以外的動作完全正常，方可診斷。

（四）治療

書寫痙攣的治療較困難，且很難自己緩解。國外報告用按摩、理療、姿勢和書寫再教育訓練、放松技術(shù)、反饋療法、反感療法（aversion therapy）、針刺，甚至丘腦切開術(shù)（thalamotomy）。這些治療方法的效果都不顯著或不持久。

各種協(xié)助書寫的方法有采用粗筆桿、筆尖增寬，用機械裝置改變握筆和筆的運行。其中以增粗筆桿使其握于手掌中和遙控握筆設(shè)計頗有作用，均可不用手指精細動作來運行筆桿，而是用肘、肩肌群來完成書寫運動。這種方法似乎是從觀察書寫痙攣病人運用肘肩運動可在黑板上寫字而來的。

藥物治療的療效不肯定，抗膽堿能藥有助于全身性肌張力障礙的緩解，對10%～20%病人可能產(chǎn)生副作用而得不償失。伴有焦慮、緊張的病人應(yīng)用安定和黛安神（氟哌噻噸和美利曲辛），及神經(jīng)營養(yǎng)藥、擴張血管藥能起到一定的作用。

近年來，肉毒桿菌毒素（botulinum toxin）治療本癥的報告甚多。Tim在研究肉毒桿菌毒素治療神經(jīng)疾病時發(fā)現(xiàn)，本品明顯產(chǎn)生肌肉化學性脫神經(jīng)作用，引起肌肉萎縮和無力，注射該藥后，能改善局灶性肌張力障礙，尤其對眼瞼痙攣、偏側(cè)面肌痙攣（hemifacial spasm）、痙攣性斜頸、書寫痙攣有效。Rivest等報告12例病人每2周注射1次，其中11例有效，8例有疼痛癥狀。肉毒桿菌毒素能減輕書寫時前臂肌群痙攣，從而減少前臂和手指痙攣，尤其對指屈曲長肌或伸肌書寫時離開筆桿者有效。然而，最終對書寫癥狀的改善尚待觀察。

國內(nèi)曾報道采用眼針中醫(yī)辨證治療書寫痙攣取得滿意療效。

（俞子彬）