1.無癥狀慢性HBV攜帶者　抗病毒免疫功能低下的各體由于肝細(xì)胞膜靶抗原或Ⅰ類MHC抗原表達(dá)很弱，CTL本身功能缺損，以致肝臟免疫病理損害較輕或缺如。加之缺乏IFN-γ，不能建立抗病毒狀態(tài)，故長期攜帶HBV；或HBV-DNA發(fā)生整合，長期攜帶不是病毒復(fù)制而來的HBsAg。

生于HBsAg／HBeAg陽性母親的嬰兒，95%經(jīng)垂直傳播而感染HBV，其中95%以上發(fā)展成為慢性攜帶狀態(tài)，其機(jī)制尚不明確，可能因：①新生兒免疫系統(tǒng)不成熟，不能清除HBV；②母親可溶性小分子HBeAg通過胎盤進(jìn)入新生兒血循環(huán)，干擾CTL對(duì)受感染肝細(xì)胞表面HB－cAg的免疫反應(yīng)，因CTL不能辨認(rèn)區(qū)分HBeAg和HBcAg。年長兒童和成人期急性感染HBV后轉(zhuǎn)為慢性化者僅占10%。

2.急性自限性HB　發(fā)生于抗病毒免疫功能健全的個(gè)體。功能健全的CTL細(xì)胞攻擊受HBV感染的肝細(xì)胞，HBV從肝細(xì)胞釋放入血，被充分的特異抗體（HBsAb、抗－前S等）結(jié)合，加之IFN生成較多，使肝細(xì)胞建立抗病毒狀態(tài)，病毒清除，感染終止，故病情呈自限性。

新近提出HBV感染時(shí)病毒清除與肝細(xì)胞免疫病理損傷并非同步。病毒清除發(fā)生在肝細(xì)胞病毒損傷之前，是通過非溶細(xì)胞機(jī)制實(shí)現(xiàn)的。非溶性細(xì)胞HBV清除機(jī)制是由Th1細(xì)胞因子IFN－γ、IL-2和TNF-β所介導(dǎo)。這些細(xì)胞因子可不經(jīng)細(xì)胞效應(yīng)而抑制HBV基因表達(dá)和復(fù)制。從而發(fā)揮清除HBV的作用。

3.暴發(fā)型肝衰竭（FHF）　FHF發(fā)生于特異免疫反應(yīng)亢進(jìn)的個(gè)體。強(qiáng)烈的細(xì)胞毒反應(yīng)迅速破壞大量HBV感染的肝細(xì)胞；或由于早期產(chǎn)生大量特異性抗體充斥肝門靜脈血，在肝血竇與肝細(xì)胞釋放的HBV特異抗原結(jié)合成免疫復(fù)合物，沉積于肝細(xì)胞血竇面，激活補(bǔ)體，當(dāng)抗體大大超過抗原量時(shí)，導(dǎo)致肝臟局限型第三型超敏反應(yīng)，以肝出血性壞死為特征，并破壞大量肝細(xì)胞，形成原發(fā)損傷。在此基礎(chǔ)上，由于肝內(nèi)屏障受損，腸源性內(nèi)毒素侵入體循環(huán)而形成內(nèi)毒素血癥。內(nèi)毒素可激發(fā)施瓦茨曼反應(yīng)（Shwartzmam反應(yīng)），促進(jìn)肝實(shí)質(zhì)缺血性壞死，還可刺激單核－巨噬細(xì)胞釋放TNF-2、IL-1、IL-6和白三烯等炎性因子，直接或間接促進(jìn)肝細(xì)胞損害，造成繼發(fā)損傷，HBV感染可使肝細(xì)胞對(duì)INF-2溶細(xì)胞作用敏感性增強(qiáng)。TNF-2致肝壞死機(jī)制主要是通過與肝細(xì)胞膜TNF-2受體（mTNF-2R）結(jié)合，引發(fā)復(fù)雜的生化過程，破壞肝細(xì)胞脂質(zhì)膜結(jié)構(gòu)和DNA，并損傷肝竇內(nèi)皮細(xì)胞，促使肝竇內(nèi)纖維蛋白沉積、微血栓形成和微循環(huán)障礙，導(dǎo)致大量肝細(xì)胞缺血缺氧。在這些病理環(huán)節(jié)中，TNF-2起關(guān)鍵核心作用，其他細(xì)胞因子起協(xié)同和強(qiáng)化作用。上述原發(fā)和繼發(fā)損傷因素共同導(dǎo)致急性大塊肝壞死。目前認(rèn)為原發(fā)損傷只引起肝細(xì)胞灶性壞死，繼發(fā)損傷則導(dǎo)致肝細(xì)胞大塊、亞大塊壞死。故繼發(fā)損傷危害最大。近年發(fā)現(xiàn)各種FHF都存在Fas系統(tǒng)激活現(xiàn)象，病人肝組織殘存的肝細(xì)胞島Fas呈過度強(qiáng)表達(dá)，其外周有FasL陽性T細(xì)胞包繞，這種特點(diǎn)強(qiáng)烈表明CTL通過FasL系統(tǒng)以凋亡形式破壞和排除肝細(xì)胞。研究證明Ⅰ類MHC分子限制性CTL所致肝臟病理損傷是一種有規(guī)律的三步過程：第一步，肝細(xì)胞凋亡期。HBsAg特異性CTL與HBsAg陽性靶肝細(xì)胞迅速直接反應(yīng)，導(dǎo)致靶肝細(xì)胞發(fā)生凋亡。第二步，局限性壞死炎癥反應(yīng)期。CTL募集大量其他淋巴細(xì)胞和中性細(xì)胞到其附近，導(dǎo)致壞死炎癥病灶形成，并見肝細(xì)胞凋亡和壞死向壞死炎癥病灶周圍擴(kuò)展。第三步，廣泛性壞死炎癥反應(yīng)期。肝臟呈現(xiàn)大塊肝細(xì)胞壞死，炎細(xì)胞浸潤和Kupffer細(xì)胞增生。肝內(nèi)炎性細(xì)胞，特別是單核－巨噬細(xì)胞數(shù)量大增。此期活化CTL產(chǎn)生并釋放大量IFN－γ，使肝內(nèi)單核－巨噬細(xì)胞廣泛激活，顯著擴(kuò)大了CTL的細(xì)胞毒性。最終破壞幾乎所有的HBsAg陽性肝性胞，導(dǎo)致暴發(fā)型肝衰竭。

國內(nèi)將重型肝炎分為急性、亞急性和慢性三型。急性重型肝炎即FHF；亞急性重型肝炎發(fā)病機(jī)制大體與FHF相似，惟發(fā)展略緩；慢性重型肝炎實(shí)際為陷入肝衰竭嚴(yán)重慢性重型肝炎，其發(fā)病機(jī)制更為復(fù)雜。

4.慢性肝炎　CHB發(fā)生于抗病毒免疫功能部分缺損和免疫調(diào)節(jié)紊亂的個(gè)體。由于CTL功能不健全，結(jié)果只有部分肝細(xì)胞破壞。加之IFN－γ產(chǎn)生較少，抗病毒狀態(tài)不全，HBV則持續(xù)復(fù)制。釋放入血的HBV，因特異性抗體形成不足而不能被有效清除，重新侵犯肝細(xì)胞，造成感染慢性化。新近提出，慢性HBV感染時(shí)CTL往往先活化后凋亡，稱為“活化誘導(dǎo)性細(xì)胞死亡（activation-induced cell death，ALCD）”，從而下調(diào)T細(xì)胞毒反應(yīng)，這也可能是CHB遷延不愈的機(jī)制之一。Th1／Th2細(xì)胞應(yīng)答變化在CHB發(fā)病機(jī)制中也起重要作用。Th1型細(xì)胞因子包括IL-2、IFN-γ及TNF-β等；Th2型細(xì)胞因子包括IL-4、IL-5、IL-10及IL-13。Th1型細(xì)胞因子占優(yōu)勢(shì)時(shí)HBV易清除；Th2型細(xì)胞因子占優(yōu)勢(shì)時(shí)HBV感染易慢性化。CHB急性發(fā)作時(shí)Th1型細(xì)胞因子占優(yōu)勢(shì)，病情相對(duì)平穩(wěn)而呈現(xiàn)持續(xù)感染狀態(tài)時(shí)Th2型細(xì)胞因子占優(yōu)勢(shì)。

所謂異型CHB大多是由基因突變株HBV感染引起。例如前C基因末端點(diǎn)突變而出現(xiàn)新的終止密碼（stop codon），使前C基因／C基因不能連續(xù)編碼HBsAg前蛋白，故血清HBeAg陰性。而C基因起始密碼子仍能啟動(dòng)C基因編碼，故可以產(chǎn)生HBcAg。因其他基因區(qū)功能尚健全，故HBV可持續(xù)復(fù)制。因突變株HBV毒力增強(qiáng)或免疫機(jī)制改變，故本型病情較重。本型一大特點(diǎn)是血清HBeAb持續(xù)陽性?？梢栽跓oHBeAg的情況下卻能產(chǎn)生HBe－ Ab，雖有多種假說，但解釋尚不圓滿。X基因區(qū)C區(qū)啟動(dòng)子（BCR）突變也可引起異型CHB。表現(xiàn)為HBeAg不能生成或滴度降低?？沙申幮曰蛉蹶栃?。