新生兒和兒童病毒性肝炎的疾病譜比較廣，包括從急性無癥狀感染到因廣泛壞死和炎癥導致的肝衰竭。肝炎的臨床癥狀和病程受患兒的年齡和機體免疫狀況影響。小兒病毒性肝炎，既可由目前常見的5種嗜肝病毒引起，又可作為彌漫性病毒感染系統(tǒng)表現(xiàn)的一部分（表4－2）。臨床上，在未明確引起肝損病原體之前，一般將由這些病毒引起的肝損表現(xiàn)通稱為嬰兒肝炎綜合征，一但病原體明確，即命名為相應的病毒性肝炎。

表4-2　與嬰兒肝炎綜合征相關(guān)的5種常見肝炎病毒之外的病毒感染

在HBV流行地區(qū)，HBV是新生兒和兒童肝炎的主要病原。HBeAg和HBsAg陽性母親所生嬰兒80%以上為慢性HBV感染者。圍生期感染可以引起急性黃疸型或暴發(fā)型肝炎，但罕見。

1.小兒急性乙型病毒性肝炎（AHB）　小兒AHB的臨床特征為：黃疸（97%）、茶色尿（79%）、困倦（69%）、食欲缺乏或減退（55%）、發(fā)熱（52%）和嘔吐（45%）。臨床病程較甲型肝炎隱襲，肝外表現(xiàn)可能預示疾病的存在，包括關(guān)節(jié)炎（14%）和皮疹（10%）（如斑丘疹和蕁麻疹）。前者的特征是對稱性關(guān)節(jié)炎，主要累及手和膝，可持續(xù)3周。

兒童AHB大多數(shù)（＞90%）能痊愈。對28例3個月至12歲住院患兒隨訪至少2年發(fā)現(xiàn)，肝功能恢復正常，6個月時61%，1年為86%；96%清除HBsAg，僅1例成為慢性HBV攜帶者。6個月時77%出現(xiàn)HBsAb，1年時為96%。

急性HBV感染最嚴重的是發(fā)生急性重型肝炎，其發(fā)生率不足1%，主要由于同時或重疊HDV感染或HBV前C區(qū)變異株感染。目前認為直接感染前C區(qū)變異株可能引起患兒急性重型肝炎，慢性感染者于HBeAg發(fā)生血清轉(zhuǎn)換時產(chǎn)生的變異株一般不引起急性重型肝炎。

2.小兒慢性乙型病毒性肝炎（CHB）　AHB　6個月后不能清除HBsAg即為慢性化。假如HBV感染發(fā)生在嬰幼兒，臨床上為無癥狀型，或存在免疫功能缺陷，發(fā)生慢性的可能性就增加。1歲以內(nèi)的嬰兒感染的80%演變?yōu)槁愿腥菊?，?歲以后感染者僅6%～10%發(fā)生慢性。兒童感染者HBeAg轉(zhuǎn)陰率每年為10%～16%。在為期10年的1份研究中，28%（31／111例）HBcAb陽性患兒出現(xiàn)HBeAg轉(zhuǎn)陰，而僅9%（1／11例）HBcAb陰性患兒HBeAg轉(zhuǎn)陰。HBsAg自發(fā)性轉(zhuǎn)陰率比HBeAg更低：對420名1個月至17歲的我國臺灣HBsAg攜帶者前瞻性觀察1～12年，僅發(fā)現(xiàn)10例HBsAg自發(fā)性轉(zhuǎn)陰（每年轉(zhuǎn)陰率為0.6%），HBeAb陽性患兒HBsAg清除率比HBeAg陽性為高（1.7%比0.4%）；其母為HBsAg陰性的患兒HBsAg清除率較高（5.6%比0.8%）；此外，肝臟炎癥活動度高的患兒HBsAg清除率較高（27%比1.5%）。

圍生期獲得性HBV感染嬰幼兒，男童發(fā)展為活動性肝炎，以致肝硬化的危險性較高于女孩；我國臺灣一項研究顯示，出現(xiàn)肝組織學嚴重改變的91%為男孩；就診時即為HBV慢性感染和肝硬化的10例意大利患兒均為男童。同樣，HBV相關(guān)的肝細胞癌也以男童為主（76%）。

慢性HBV感染兒童多為無癥狀慢性HBV攜帶者。對51例我國香港無癥狀慢性HBV攜帶者（平均年齡10歲）隨訪4年以上發(fā)現(xiàn)，43例（84%）無肝病表現(xiàn)，8例（16%）出現(xiàn)肝大。80%患兒血清ALT水平正常，且60%患兒在隨訪期間保持正常。缺乏臨床表現(xiàn)并不排除肝臟組織學的顯著變化。292例意大利患兒組織學診斷分別為：慢性活動性肝炎（57%）、慢性遷延性肝炎（35%）、慢性小葉性肝炎（5%）和肝硬化（3%）。HBV感染是兒童肝細胞癌的主要病因。