病原微生物的傳染性與病原體的入侵門戶及特異性定位、病原體的致病性及病原體的變異等密切相關(guān)。

（一）病原體的入侵門戶和特異性定位

多數(shù)病原體須經(jīng)特定的入侵門戶才能在人體組織定居、繁殖，從而引起發(fā)病，如流感病毒須經(jīng)呼吸道上皮細胞、阿米巴滋養(yǎng)體須經(jīng)結(jié)腸上皮細胞、傷寒桿菌須經(jīng)小腸上皮細胞侵入，才能引起發(fā)病。有些病原體有一個以上入侵門戶，如結(jié)核桿菌可經(jīng)呼吸道和消化道，布氏桿菌經(jīng)皮膚、消化道和呼吸道以及眼結(jié)膜、性器官黏膜都能引起感染。

多數(shù)病原體在人體內(nèi)繁殖有一特定部位，如痢疾桿菌主要在結(jié)腸黏膜上皮細胞、白喉桿菌主要在呼吸道上皮細胞、甲型肝炎病毒主要在肝細胞內(nèi)增殖等。寄生蟲在人體的特異性定位是它們在長期進化過程中對人體局部環(huán)境適應(yīng)的結(jié)果。人體某些組織可能存在著一些病原體特異性結(jié)合的受體，如結(jié)腸上皮細胞的阿米巴黏附素受體，脊髓前角神經(jīng)元細胞的脊髓灰質(zhì)炎病毒核糖蛋白的受體等，這些是病原體特異性定位的基礎(chǔ)，也是傳染病產(chǎn)生特征性臨床表現(xiàn)的原因，但是病原體在人體內(nèi)定位的特異性是相對的，有時可經(jīng)直接蔓延或經(jīng)血液循環(huán)、淋巴液循環(huán)轉(zhuǎn)移至其他臟器或器官繁殖引起病變；有些病原體在人體多種組織或器官均可引起病變（即所謂泛嗜性），如漢坦病毒、乙型肝炎病毒等。

（二）病原體的致病性

病原體的致病性因病原體種類不同而有差別。

1.細菌　細菌的致病性主要取決于其侵襲力和產(chǎn)生的毒素。

（1）侵襲力：細菌的侵襲力是指細菌突破人體防御屏障，在人體定植、繁殖、擴散的能力，由莢膜、黏附素和侵襲性物質(zhì)所構(gòu)成。莢膜具有抗吞噬和阻撓殺菌物質(zhì)的作用，能使病原菌在宿主體內(nèi)大量繁殖，產(chǎn)生病變，如肺炎鏈球菌的莢膜，某些細菌的微莢膜（如A組鏈球菌的M蛋白、傷寒沙門菌的Vi抗原、大腸埃希菌的K抗原等）。黏附素是細菌表面的蛋白質(zhì)，能使細菌黏附到呼吸道、消化道、泌尿生殖道等的上皮細胞，不被纖毛蠕動、腸蠕動、尿液沖刷所清除，而后細菌繁殖、產(chǎn)生毒素或繼續(xù)侵入組織細胞，如大腸埃希菌的Ⅰ型菌毛和定植因子抗原Ⅰ、淋病奈瑟菌菌毛產(chǎn)生的菌毛黏附素、金黃色葡萄球菌的脂磷壁酸LTA、A組鏈球菌的LTA－M蛋白復(fù)合物等。一些細菌可產(chǎn)生侵襲性酶以協(xié)助細菌在人體內(nèi)擴散，如致病性鏈球菌和葡萄球菌產(chǎn)生的玻璃酸酶（可分解結(jié)締組織中的的玻璃質(zhì)酸），溶血性鏈球菌產(chǎn)生的鏈激酶（可激活血漿纖溶酶原使之變成纖溶酶），可促進細菌及其毒素的擴散；產(chǎn)氣莢膜桿菌產(chǎn)生的膠原酶可分解結(jié)締組織中的膠原纖維，促進細菌在結(jié)締組織中擴散；淋球菌、腦膜炎球菌和流感桿菌等可分泌IgA酶，使分泌型IgA雙聚體裂解，從而使黏膜的保護作用減弱。

（2）毒素：毒素包括外毒素與內(nèi)毒素。外毒素毒性強，通過與靶器官的受體結(jié)合進入細胞內(nèi)而起作用，根據(jù)其作用機制可分為細胞毒素、神經(jīng)毒素和腸毒素3類，分別以白喉、破傷風(fēng)和霍亂為代表。內(nèi)毒素是革蘭陰性桿菌細胞壁中的脂多糖（LPS）組分，通過激活單核－巨噬細胞釋放細胞因子而起作用。

2.病毒　多數(shù)病毒的致病作用與病毒感染誘導(dǎo)的免疫病理損傷和炎癥反應(yīng)有關(guān)，但是有些病毒對宿主細胞有直接致病作用，包括：①病毒在宿主細胞內(nèi)增殖時，其mRNA與胞質(zhì)核蛋白結(jié)合，利用細胞內(nèi)的物質(zhì)合成病毒蛋白質(zhì)，從而干擾細胞蛋白質(zhì)的合成，導(dǎo)致細胞凋亡，如脊髓灰質(zhì)炎病毒等；②某些病毒的衣殼蛋白具有直接殺傷宿主細胞的作用（如腺病毒等）；③某些病毒能引起宿主細胞溶酶體膜通透性增強，使之釋放溶酶體，促進細胞溶解。

3.螺旋體　螺旋體依靠其獨特的螺旋狀運動方式極易侵入黏膜或有細小損傷的皮膚，從而引起感染。梅毒螺旋體和蜱傳伯螺旋體尚有黏附細胞的能力。某些鉤端螺旋體能產(chǎn)生溶血素（可破壞紅細胞膜產(chǎn)生溶血）和細胞毒性因子。某些螺旋體（如鉤端螺旋體和蜱傳伯螺旋體）含有內(nèi)毒素樣物質(zhì)，在發(fā)病過程中也起重要作用。

4.立克次體　立克次體的致病物質(zhì)有內(nèi)毒素和磷脂酶A。立克次體內(nèi)毒素具有致熱源性，損傷內(nèi)皮細胞，致微循環(huán)障礙和中毒性休克。磷脂酶A能溶解宿主細胞膜或細胞內(nèi)吞飲體膜，以利于其穿入細胞并在其中生長繁殖。立克次體先與受感染細胞膜上的特異性受體結(jié)合，然后被宿主細胞吞飲，立克次體在細胞內(nèi)進行分裂繁殖，使宿主細胞膜破裂或局部破損。某些立克次體可破壞所感染的血管內(nèi)皮細胞，使之通透性增強，造成患者組織水腫和血壓下降。

（三）病原體的變異

病原體可因環(huán)境因素或遺傳因素而產(chǎn)生變異。一般來說，在人工培養(yǎng)下經(jīng)多次傳代，可使病原體的致病力減弱，制成菌苗（如卡介苗）或疫苗（如脊髓灰質(zhì)炎疫苗、麻疹疫苗等）。有些病原體在宿主之間多次傳播，可使致病力增強，如肺鼠疫。病原體抗原性變異有時可引起疾病流行甚至大流行（如流行性感冒病毒），或使病原體逃避宿主的免疫清除作用使疾病慢性化（如丙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等）。