本節(jié)熱門考點(diǎn)

1.細(xì)胞內(nèi)液占體重的40%，細(xì)胞外液占體重的20%。細(xì)胞外液中最主要的陽(yáng)離子是Na+，細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽(yáng)離子是K+和Mg2+。

2.生理情況下每日需水量2000～2500ml，需氯化鈉4～5g，需氯化鉀3～4g。

3.等滲性缺水的主要病因：①消化液的急性喪失；②體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)。

4.等滲性脫水：失水=失鈉，因急性體液丟失，主要丟失細(xì)胞外液；低滲性脫水：失水＜失鈉，因慢性失液，只補(bǔ)液體未補(bǔ)鈉，細(xì)胞外脫水重；高滲性脫水：失水＞失鈉，因水?dāng)z入不足或水分排出過多，細(xì)胞內(nèi)液脫水嚴(yán)重。

5.低鉀血癥最早出現(xiàn)肌無力，心電圖變化特征是T波低平或倒置，ST段下降，QT間期延長(zhǎng)或有U波。

6.低鉀血癥每升輸液中含鉀量不宜超過氯化鉀3g，滴速控制在20mmol/小時(shí)以下。

7.高鉀血癥的病因：①進(jìn)入體內(nèi)鉀量過多；②輸入大量庫(kù)存血；③腎排鉀功能減退；④細(xì)胞內(nèi)鉀移出。

8.高鉀血癥心電圖特征：T波高尖，QT間期延長(zhǎng)，QRS波群增寬，PR間期延長(zhǎng)。

9.高鉀血癥的治療：?、俳洠Ｖ故褂靡磺泻浰幬锖褪澄?；②抗鉀、保護(hù)心臟，可用10%葡萄糖酸鈣20～30ml加等量5%葡萄糖溶液緩慢滴入；③轉(zhuǎn)鉀、堿化細(xì)胞外液，乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液緩慢滴注；④排鉀，應(yīng)用聚磺苯乙烯口服或灌腸或透析療法。

10.代謝性酸中毒出現(xiàn)呼吸加深、加快的癥狀，呼出氣體有酮味。尿液pH＜7.35，HCO3?下降。

11.代謝性酸中毒治療時(shí)容易引起低鉀血癥，注意防治。

12.代謝性堿中毒病人呼吸淺而慢，可伴有低鉀血癥和低鈣血癥表現(xiàn)。

13.代謝性堿中毒時(shí)注意同時(shí)補(bǔ)給氯化鉀。

一、防治原則

1.應(yīng)了解水、電解質(zhì)的生理代謝和酸堿平衡　成年男性體內(nèi)的總水量大約占體重的60%，成年女性約占50%。分細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分，細(xì)胞內(nèi)液占體重的40%，細(xì)胞外液約占體重的20%。細(xì)胞外液又可分為血漿和組織間液兩部分，血漿量約占體重的5%，而組織間液約占體重的15%。細(xì)胞外液中最主要的陽(yáng)離子是Na+，細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽(yáng)離子是K+和Mg2+，細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液的滲透壓相等。正常人生理情況下每日需水量為2000～2500ml，每日需要氯化鈉4～5g，氯化鉀3～4g。機(jī)體主要通過腎臟來調(diào)節(jié)體液，腎臟又受神經(jīng)—內(nèi)分泌的影響。通過腎素-醛固酮系統(tǒng)維持血容量，通過下丘腦-神經(jīng)垂體-抗利尿激素系統(tǒng)來維持體液滲透壓。酸堿平衡主要通過緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的調(diào)節(jié)來維持。血液中HCO3?和H2CO3是最重要的緩沖對(duì)。

2.掌握水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)處理的基本原則　充分掌握病史，詳細(xì)檢查患者體征。大多數(shù)水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)都能從病史、癥狀及體征中獲得有價(jià)值的信息，得出初步診斷。結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查，如血、尿常規(guī)，血細(xì)胞比容，肝腎功能，血糖，血清K+、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+及磷，動(dòng)脈血血?dú)夥治龅?，確定水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的類型及程度。在積極治療原發(fā)病的同時(shí)，制訂糾正水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的治療方案。積極恢復(fù)患者的血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好；患者可能有多種體液失調(diào)，應(yīng)先治威脅生命的失調(diào)或同時(shí)進(jìn)行糾正；積極糾正缺氧狀態(tài)；糾正嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒。治療重度高鉀血癥。

二、水和鈉的代謝紊亂

1.等滲性缺水　又稱急性或混合性缺水，水和鈉成比例地喪失，血清鈉在正常范圍，細(xì)胞外液量迅速減少。病因包括消化液的急性喪失，體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)，反復(fù)大量放胸腔積液、腹水等。主要臨床表現(xiàn)有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴，舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)有血液濃縮現(xiàn)象，包括紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量和血細(xì)胞比容均明顯增高。血清Na+、Cl-等一般無明顯降低。積極治療原發(fā)病，消除病因。對(duì)等滲性缺水的具體治療，是針對(duì)性地糾正其細(xì)胞外液的減少，靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補(bǔ)充。對(duì)血容量不足表現(xiàn)不明顯者，可給予患者上述用量的1/2～2/3，即1500～2000ml，以補(bǔ)充缺水、缺鈉量。此外，還應(yīng)補(bǔ)給日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g。故應(yīng)注意預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。

2.低滲性缺水　又稱慢性或繼發(fā)性缺水，水和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍。病因包括胃腸道消化液持續(xù)性丟失，大創(chuàng)面慢性滲液，應(yīng)用排鈉利尿藥未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽，等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過多等。臨床上一般均無口渴感。根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為3度：①輕度缺鈉者血鈉濃度在130～135mmol/L，患者感疲乏、頭暈、手足麻木。尿中Na+減少。②中度缺鈉者血鈉濃度在120～130mmol/L，患者除有上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，視物模糊，站立性暈厥。③重度缺鈉者血鈉濃度在120mmol/L以下，患者神志不清，肌痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失和昏迷，易發(fā)生休克。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-常明顯減少；當(dāng)血鈉濃度低于135mmol/L，表明有低鈉血癥；紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均有增高。應(yīng)積極處理致病原因，靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細(xì)胞外液的低鈉狀態(tài)。靜脈輸液原則是：輸注速度應(yīng)先快后慢，總輸入量應(yīng)分次完成，同樣要注意鉀鹽的補(bǔ)充。低滲性缺水的補(bǔ)鈉量可參考下列公式計(jì)算。

需補(bǔ)充的鈉量（mmol）＝［血鈉的正常值（mmol/L）－血鈉測(cè)得值（mmol/L）］×體重（kg）×0.6（女性為0.5）

3.高滲性缺水　又稱原發(fā)性缺水，水和鈉的同時(shí)丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍。病因包括攝入水分不夠，水分喪失過多等。高滲性缺水分為3度：①輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2%～4%。②中度缺水者有極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安，缺水量為體重的4%～6%。③重度缺水者除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的6%。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)：尿比重高；紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高；血鈉濃度升高，在150mmol/L以上。治療首先需解除病因。無法口服的患者，可靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液，補(bǔ)充已喪失的液體。高滲性缺水者實(shí)際上也有缺鈉，如果在糾正時(shí)只補(bǔ)給水分，不補(bǔ)適當(dāng)?shù)拟c，將不能糾正缺鈉，可能反過來出現(xiàn)低鈉血癥。另應(yīng)糾正可能同時(shí)存在的缺鉀。

4.水中毒　又稱稀釋性低血鈉，機(jī)體的攝入水總量超過了排出水量，水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。病因包括各種原因所致的抗利尿激素分泌過多，腎功能不全，機(jī)體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液等。急性水中毒的發(fā)病急驟，顱內(nèi)壓增高可引起一系列神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。慢性水中毒的有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，以及紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。提示細(xì)胞內(nèi)、外液量均增加。水中毒一經(jīng)診斷，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入，還需用利尿藥以促進(jìn)水分的排出。

三、低鉀血癥

1.病因　長(zhǎng)期進(jìn)食不足；應(yīng)用呋塞米、依他尼酸等利尿藥，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素過多等；補(bǔ)液患者長(zhǎng)期接受不含鉀鹽的液體或鉀鹽補(bǔ)充不足；嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等；大量輸注葡萄糖和胰島素或代謝性與呼吸性堿中毒時(shí)。

2.臨床表現(xiàn)　早期的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌，可致呼吸困難或窒息?；颊哂袇捠场盒?、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。患者發(fā)生低鉀性堿中毒，但尿卻呈酸性（反常性酸性尿）。鉀濃度低于3.5mmol/L有確診意義。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。

3.治療原則　①積極處理低血鉀的病因；②補(bǔ)鉀是采取總量控制，分次補(bǔ)給，邊治療邊觀察的治療方法；③能口服者可口服鉀劑補(bǔ)鉀。④每升輸液中含鉀量不宜超過氯化鉀3g，滴速控制在20mmol/小時(shí)以下；⑤補(bǔ)鉀禁用靜脈注射法；⑥如果患者伴有休克、少尿，應(yīng)盡快恢復(fù)其血容量，待尿量超過40ml/小時(shí)后，再靜脈補(bǔ)充鉀。

四、高血鉀

1.病因　進(jìn)入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀量太多，以及大量輸入保存期較久的庫(kù)血；腎排鉀功能減退，應(yīng)用保鉀利尿藥如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等；細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷等。

2.診斷　臨床表現(xiàn)如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓，常伴有心動(dòng)過緩或心律失常，嚴(yán)重高血鉀可致心臟驟停。心電圖改變?cè)缙诟淖優(yōu)門波高而尖，QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬。確診的依據(jù)是血鉀超過5.5mmol/L。

3.治療　高鉀血癥一經(jīng)診斷，立即停用一切含鉀的藥物或溶液。輸注碳酸氫鈉溶液、葡萄糖溶液及胰島素促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，或應(yīng)用陽(yáng)離子交換樹脂促進(jìn)從消化道排出，或應(yīng)用透析降低血鉀。靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液有助于緩解K+對(duì)心肌的毒性作用。

五、代謝性酸中毒

1.病因?、賶A性物質(zhì)丟失過多，如腹瀉、各種消化道瘺等；②酸性物質(zhì)過多，如休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺氧、乳酸大量產(chǎn)生，糖尿病時(shí)產(chǎn)生酮體過多等；③腎功能不全，內(nèi)生的H+不能排出體外。

2.臨床表現(xiàn)　輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。重癥患者可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。最突出的表現(xiàn)是呼吸變得深而快，呼出氣帶有酮味?；颊呙骖a潮紅，心率加快，血壓常偏低?？沙霈F(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷?；颊叱？砂橛腥彼陌Y狀。

3.診斷　血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷，血液pH和明顯下降。代償期的血pH可在正常范圍，但、BE（堿剩余）和PaCO2均有一定程度的降低。

4.治療　病因治療最為重要。在處理時(shí)主張寧酸勿堿，再輔以補(bǔ)充液體、糾正缺水，則較輕的代謝性酸中毒常可自行糾正，不必應(yīng)用堿性藥物。對(duì)血漿低于15mmol/L和pH＜7.2的重癥酸中毒患者，應(yīng)立即輸液和用堿劑進(jìn)行治療，容易引起低鉀血癥，注意防治。

六、代謝性堿中毒

1.病因　①胃液?jiǎn)适н^多，如嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓等；②堿性物質(zhì)攝入過多，如長(zhǎng)期服堿性藥物、大量庫(kù)存血輸注等；③低血鉀癥時(shí)鉀從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外；④利尿藥抑制近曲小管對(duì)Na+與Cl－的再吸收發(fā)生低氯性堿中毒。

2.臨床表現(xiàn)　輕者無明顯癥狀，重者有呼吸淺而慢，或精神神經(jīng)方面的異常，可伴有低鉀血癥和缺水的臨床表現(xiàn)。

3.診斷　血?dú)夥治隹纱_診及了解其嚴(yán)重程度。失代償時(shí)，血液pH和明顯增高，PaCO2正常。代償期血液pH可基本正常，但和BE（堿剩余）均有一定程度的增高。

4.治療　對(duì)輕、中度者應(yīng)積極治療原發(fā)疾病，一般不需特殊處理；對(duì)重度者應(yīng)先補(bǔ)生理鹽水。堿中毒時(shí)幾乎都同時(shí)存在低鉀血癥，故需同時(shí)補(bǔ)給氯化鉀。